8. Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы в регуляции обмена веществ. Симптомы недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.

Поджелудочная железа располагается в брюшной полости ниже желудка в изгибе двенадцатиперстной кишки.

Состоит из экзокринной и эндокринной частей.

Эндокринная часть представлена островками Лангерганса - светлыми образованиями, состоящими из разных типов эпителиальных клеток (альфа-, бета- и дельта-клеток).

Альфа-клетки - располагаются обычно по периферии островка, содержат гранулы, продуцируют гормон глюкагон и липокаин.

Бета-клетки (большинство) – более крупные, заполняют центр островка, вырабатывают гормон инсулин.

Дельта-клетки (немного) - темные, содержат гормоны гастрин и соматостатин.

Панкреатические островки имеются во всех отделах поджелудочной железы, но больше всего их в области хвоста поджелудочной железы. Панкреатические островки развиваются из того же эпителиального зачатка первичной кишки, что и экзокринная часть поджелудочной железы. Гормоны, выделяемые клетками панкреатических островков, - инсулин и глюкагон поступают в кровь и принимают участие в регуляции углеводного обмена.

Экзокринная часть вырабатывает пищеварительный сок.

Инсулин синтезируется в -клетках, является белковым гормоном и образуется из предшественника – проинсулина – под влиянием протеаз. Это 1-й гормон, который был синтезирован искусственно. Это анаболический гормон с широким спектром действия. Его роль состоит в повышении синтеза углеводов, жиров и белков. Он стимулирует метаболизм глюкозы. Инсулин стимулирует синтез гликогена в печени, снижает глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот), усиливает накопление жира в виде триглицеридов. 

Функции инсулина:

- увеличивает проницаемость клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани для глюкозы, чем способствует ее утилизации;

- стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах;

- снижает интенсивность глюконеогенеза в тканях, способствуя захвату аминокислот клетками и биосинтезу белка (эффект, противоположный АКТГ);

- усиливает поглощение печенью и жировой тканью свободных жирных кислот и отложение их в форме триглицеридов (резервного жира), соответственно снижает образование кетоновых тел и накопление кислых продуктов;

- у жвачных животных способствует поглощению глюкозы молочными железами, усиливает их снабжение «предшественниками» за счет периферийных тканей.

При недостаточной функции возникает сахарный диабет: усиление гликогенолиза и глюконеогенеза; снижение утилизации глюкозы периферическими тканями (кроме клеток ЦНС); гипергликемию и глюкозурию; повышенное окисление жирных кислот в печени. Нарушения метаболизма исчезают при введении инсулина, а уровень глюкозы в крови нормализуется.

Введение высоких доз инсулина или его повышенная секреция при новообразованиях островковой ткани могут вызвать резкую гипогликемию - сопровождается общей слабостью, потоотделением, иногда судорогами и потерей сознания (гипогликемическая кома вследствие недостаточного обеспечения глюкозой клеток мозга).

Глюкагон – полипептид, кроме -клеток, вырабатывают слизистые клетки кишечника (энтероглюкагон), панкреатический гормон более активен в регуляции метаболизма. Это - функциональный антагонист инсулина, повышающий уровень сахара в крови. Его действие осуществляется в печени и реализуется че6рез аденилатциклазу и цАМФ. Циклический АМФ, в свою очередь, активирует ферменты, контролирующие скорость гликогенолиза и липолиза. Основной эффект – усиление гликогенолиза в печени. Увеличивает концентрацию глюкозы в крови за счет стимуляции распада гликогена в печени, повышает основной обмен, потребление кислорода. Обеспечивает контроль за поддержанием постоянства уровня глюкозы в крови — низкая концентрация глюкозы вызывает выброс глюкагона, а гипергликемия снижает его количество. Глюкагон отвечает за увеличение содержания глюкозы в кровяном русле путем стимулирования образования ее в печени. Кроме этого, глюкагон способствует расщеплению липидов в жировой ткани.

При гипогликемии – резком повышении уровня глюкозы – наблюдается тахикардия, голод, возбуждение. При уровне глюкозы свыше 180 мг/100мл глюкоза выводится с мочой, что происходит при ослабленной функции инсулина и является одним из проявлений сахарного диабета.

В высоких концентрациях стимулирует в печени процессы глюконеогенеза, т.е. образования глюкозы из аминокислот, пировиноградной кислоты, пропионовой кислоты.Влияет также на липидный обмен, ускоряет окисление жирных кислот в печени с образованием большого количества кетоновых тел, стимулирует освобождение глицерина и жирных кислот из жировой ткани.

Соматостатин подавляет секрецию гипоталамусом соматотропин-рилизинг-гормона и секрецию передней долей гипофизасоматотропного и тиреотропного гормона, а также подавляет секрецию различных гормонально активных пептидов и серотонина, продуцируемых в ЖКТ, в частности, он понижает секрецию инсулина, глюкагона, гастрина, холецистокенина.

Гастрин - увеличивает секрецию пепсина желудком, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке, увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина, тормозит опорожнение желудка, а также увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и др. гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов, т.е. создаёт условия для осуществления кишечной фазы пищеварения.

Липокаин - усиливает процесс образования в печени фосфолипидов и этим способствует лучшему окислению жирных кислот, при недостатке развивается жировое перерождение печени.