2. Класс-я:

С патологоанатомической точки зрения к опухолям спинного мозга относятся новообразования, исходящие из его вещества.

С клинической точки зрения в эту группу включают и первичные и метастатические опухоли, исходящие из мягких тканей и локализующиеся в эпи- и субдуральном пространстве.

От опухолей спинного мозга следует отличать первичные или метастатические опухоли позвонка, врастающие в позвоночный канал, сдавливающие мозг и его корешки, а также расположенные в пределах позвоночного канала гранулемы (туберкуломы, гуммы, лимфогранулемы, неспецифические гранулемы), холестеатомы и вызванные цистицерками и эхинококками паразитарные кисты, сдавливающие спинной мозг или его корешки.

Соотношение опухолей спинного мозга и опухолей головного мозга выражается примерно 1:6.

Опухоли спинного мозга делятся на интрамедуллярные , возникающие в веществе спинного мозга, и экстрамедуллярные , развивающиеся из образований, окружающих спинной мозг (корешки, сосуды, оболочки, эпидуральная клетчатка).

Большинство экстрамедуллярных опухолей составляют менингиомы (арахноидэндотелиомы) и невриномы, а из интрамедуллярных опухолей чаще встречаются эпендимомы и значительно реже - другие глиомы (астроцитомы). Реже наблюдаются ангиомы и гемангиомы, саркомы и гранулемы. В пожилом возрасте часто встречаются метастазы рака.

• Клиническая картина эксрамедуллярных опухолей складывается из трех синдромов :

• корешкового

• синдрома половинного поражения спинного мозга

• синдрома полного поперечного поражения спинного мозга.

Ранние клинические симптомы экстрамедуллярной опухоли

• Корешковые боли положения

• Симптом ликворного толчка – при кашле, натуживании, чихании боль в одном и том же месте и отдает по ходу корешка.

• Симптом остистого отростка – при перкуссии по остистым отросткам вибрация идет к опухоли и возникает боль

Поздние-нарушение чувствительности в н/к затем в в/к, парезы , параличи.

Интрамедуллярные опухоли

Для интрамедуллярных опухолей характерно

• Отсутствие корешковых болей

• Очаговые проявления (переднероговой, заднероговой синдромы)

• Позднее развитие блокады субарахноидального пространства

• С течением времени проявляется симптоматика сдавления всего поперечника мозга.

Метастатические опухоли

• располагаются, как правило, экстрадурально

• При метастазах рака в позвоночник или спинномозговой канал при любой локализации поражения проводниковая симптоматика часто проявляется вначале вялыми (а не спастическими) парапарезами и параплегиями, что связано с быстротой развития сдавления мозга и токсическими влияниями на него.

• В дальнейшем появляются элементы спастики.

• 1.Рентгенография позвоночника – деструкция тела позвонка, расширение межпозвонкового отверстия

• 2. КТ, МРТ

• 3.LP, ликвородинамические пробы.

• 4. миелография

3. Остеохондроз позвоночника (ОП)

Остеохондроз — наиболее тяжелая форма дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника. В основе этого процесса лежит дегенерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локализацию и особенности

Теории, объясняющие причину возникновения остеохондроза

* Инволюционная

* Гормональная

* Сосудистая

* Инфекционная

* Механическая

* Аномалийная

* Наследственная

* Мультифакториальная - для развития о/х необходима генетическая предрасположенность и воздействие различных средовых факторов. Которые делят на экзогенные и эндогенные. К эндогенным относят конституционные варианты, аномалии позвоночника, особенности функционирования двигательной системы, сопутствующие заболевания. К экзогенным – физические, биохимические и инфекционные факторы.

Клинические проявления остеохондроза в зависимости от локализации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с соответствующей рентгенологической картиной, однако, постоянного параллелизма между ними нет.

Остеохондроз развивается при наличии двух условий:

1. декомпенсации в трофических системах

2. локальных перегрузок ПДС

Течение остеохондроза

* Различают две стадии: обострения и ремиссии.

* Каждое обострение имеет три этапа: прогрессирования, стационарный, регрессирования.

* Характер течения:

1. хронический тип – характерно отсутствие полных ремиссий

2. рецидивирующий – чередование стадии обострения и ремиссии

3. хронически-рецидивирующий - характеризуется появлением нового синдрома или усилением клинических проявлений на фоне обострения

Классификация неврологических проявлений остеохондроза

1. Шейный уровень.

1.1. Рефлекторные синдромы

1.1.1. Цервикалгия

1.1.2. Цервикокраниалгия

1.1.3. Цервикобрахиалгия

1.2. Корешковые синдромы

1.2.1. Дискогенное поражение корешков

1.3. Корешково-сосудистые синдромы

2. Грудной уровень.

2.1. Рефлекторные синдромы.

2.1.1. Торакалгия

2.2. Корешковые синдромы.

2.2.1. Дискогенное поражение корешков

3. Пояснично-крестцовый уровень.

3.1. Рефлекторные синдромы.

3.1.1. Люмбаго

3.1.2. Люмбагия.

3.1.3. Люмбоишиалгия

3.2. Корешковые синдромы.

3.2.1. Дискогенное поражение корешков

3.3. Корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).

4. .III, IV, VI пары. Методика исследования. Исследование всех трех пар (III, IV, VI) глазодвигательных нервов ведется одновременно. У больного спрашивают, нет ли двоения. Определяются: ширина глазных щелей, положение глазных яблок, форма и величина зрачков, зрачковые реакции, объем движений верхнего века и глазных яблок. Двоение в глазах (диплопия) – признак иногда более тонкий, чем объективно устанавливаемая недостаточность той или иной наружной мышцы глаза. При жалобах на диплопию необходимо выяснить, поражение какой мышцы (или нерва) вызывает это расстройство. Диплопия возникает или усиливается при взгляде в сторону пораженной мышцы. Недостаточность латеральных и медиальных прямых мышц вызывает двоение в горизонтальной плоскости, а других мышц – в вертикальной или косых плоскостях. Определяется ширина глазных щелей: сужение при птозе верхнего века (одно , двустороннее, симметричное, несимметричное); расширение глазной щели вследствие поднятия верхнего века. Наблюдают возможные изменения положения глазных яблок: экзофтальм (одно , двусторонний, симметричный, несимметричный), энофтальм, косоглазие (одно , двустороннее, сходящееся или расходящееся по горизонтали, расходящееся по вертикали – симптом Гертвига–Мажанди), усиливающееся при взгляде в одном из направлений. Обращают внимание на форму зрачков (правильная – округлая, неправильная – овальная, неравномерно вытянутая, многогранная или фестончатая – «изъеденность» контуров); на величину зрачков: 1) миоз – умеренный (сужение до 2 мм), выраженный (до 1 мм), 2) мидриаз – незначительный (расширение до 4–5 мм), умеренный (6–7 мм), выраженный (свыше 8 мм), 3) разницу в величине зрачков (анизокория). Заметные иногда сразу анизокория и деформация зрачков не всегда доказывают наличие поражения n. oculomotoris (возможны врожденные особенности, последствия травмы глаза или воспалительного процесса, асимметрия симпатической иннервации и др.). Важным является исследование реакции зрачков на свет. Проверяется как прямая, так и содружественная реакция каждого зрачка в отдельности. Лицо больного обращено к источнику света, глаза открыты; исследующий, закрывая сначала плотно своими ладонями оба глаза исследуемого, отнимает быстро одну из своих рук, наблюдая таким образом прямую реакцию данного зрачка на свет; так же исследуется другой глаз. В норме реакция зрачков на свет живая – при физиологической величине 3–3,5 мм, затемнение приводит к расширению зрачка до 4–5 мм, а освещение – к сужению до 1,5–2 мм. Для обнаружения содружественной реакции один глаз исследуемого закрывается ладонью; в другом открытом глазу наблюдается расширение зрачка; при отнятии руки от закрытого глаза в обоих происходит одновременное содружественное сужение зрачков. То же производится в отношении другого глаза. Удобным для исследования световых реакций является карманный фонарик. С целью исследования конвергенции врач просит больного посмотреть на молоточек, отодвинутый от больного на 50 см и расположенный посередине. При приближении молоточка к носу больного происходит схождение глазных яблок и удержание их в положении сведения при точке фиксации на расстоянии 3–5 см от носа. Реакция зрачков на конвергенцию оценивается по изменению их величины по мере сближения глазных яблок. В норме наблюдается сужение зрачков, достигающее достаточной степени на расстоянии точки фиксации в 10–15 см. Исследование реакции зрачков на аккомодацию производится следующим образом: один глаз больного закрывают, а другим просят поочередно фиксировать взгляд на далеко и близко расположенных предметах, оценивая изменение величины зрачка. В норме при взгляде вдаль зрачок расширяется, при переводе взгляда на близко расположенный предмет суживается. Для оценки движений глазного яблока исследуемому предлагается, не двигая головой, следить взором за передвигаемым кверху, книзу, вправо и влево пальцем или молоточком, причем может быть обнаружено ограничение движений глазного яблока кнутри, кнаружи, вверх, вниз, вверх и кнаружи, вниз и кнаружи (паралич или парез какой либо наружной мышцы), а также отсутствие или ограничение произвольных содружественных движений глазных яблок влево, вправо, вверх, вниз (паралич или парез взора).

Билет33

1. В коре височной доли заканчиваются слуховой, вкусовой, вестибулярный и обонятельные анализаторы. При поражении височной доли нарушается ориентировка во внешней среде и понимание речевых сигналов. При поражении первичного анализатора симптомов нет, при поражении вторичного анализатора наблюдается агнозия, сенсорная и амнестическая афазия, верхнеквадратная гемианопсия, нарушение синтеза единого образа (медиобазальные отделы). При раздражении височной извилины появляются различные ауры, пароксизмальные состояния (уже видимого, не видимого никогда), парциальные припадки.

2. Периферическая вегетативная недостаточность— синдром, вызванный поражением периферической вегетативной нервной системы и проявляющийся нарушением иннервации внутренних органов сосудов, секреторных желез. Периферическая вегетативная недостаточность наблюдается при идиопатической ортостатической гипотензии (первичная вегетативная невропатия, связанная с дегенерацией нейронов симпатических ганглиев), мультисистемной атрофии, болезни Паркинсона, наследственных вегетативно-сенсорных невропатиях, сирингомиелии, алкоголизме, амилоидозе, сахарном диабете, порфирии, уремии, постоперационной симпатэктомии и др.

Симптоматика. Клиника

n Ортостатическая гипотензия

n Тахикардия в покое

n Артериальная гипертензия в положении лежа

n Ангидроз

n Импотенция

n Запоры, диарея, недержание мочи

n Апноэ во сне

n Снижения зрения в сумерках

Нарушение вегетативной иннервации сердечно-сосудистой системы проявляется ортостатической гипотензией, гипертензией в горизонтальном положении, постуральной фиксированной тахикардией. Головокружение, обмороки, бледность при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при непродолжительном стоянии — характерные симптомы ортостатической гипотензии. Изменение регуляции дыхательной системы может проявляться наличием апноэ во сне. Нарушение вегетативной иннервации ЖКТ приводит к его дискинезии и может выражаться в болях в эпигастральной области, тошноте и рвоте, запорах и поносах. Сексуальные расстройства нередко являются одним из первых проявлений вегетативной недостаточности. Также возможны нарушения мочеиспускания, потоотделения, вазомоторные нарушения, периферические отеки, сухость во рту, сухость глаз. Для установления диагноза важное значение имеют обнаружение сопутствующих неврологических расстройств (например, симптомов паркинсонизма) и выявление вегетативной недостаточности при дополнительных обследованиях, среди которых решающее значение имеют кардиоваскулярные пробы. Для диагностики ортостатической гипотензии измеряют АД в положении лежа (перед этим обследуемый лежит не менее 15 мин), а затем после вставания (не ранее 2-й минуты); проба расценивается как положительная, если систолическое АД падает более чем на 20 мм рт. ст. и/или диастолическое АД — на 10 мм рт. ст.

Лечение основывается на терапии основного заболевания, вызвавшего вегетативную недостаточность. В качестве симптоматического лечения при ортостатической гипотензии рекомендуют: избегать провоцирующих факторов (резкого вставания из горизонтального положения, длительного стояния, длительного постельного режима, натуживания и др.), спать с высоко поднятой головой, носить эластичные чулки, увеличить потребление жидкости (до 3 л/сут). Если немедикаментозные меры эффекта не приносят, используются (при отсутствии противопоказаний) симпатомиметики [12,5—25 мг эфедрина 2—3 раза в сутки, 2,5 —5 мг мидодрина (гутрона) 2—3 раза в сутки], а-адреноблокаторы (2,5—5 мг дигидроэрготамина 2—3 раза в сутки), НПВС (25—50 мг индометацина 3 раза в сутки).

3. При ушибе головного мозга легкой степени происходит утрата сознания до 40 минут, ретроградная амнезия до 30 минут, жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, головокружения, снижение внимания, памяти. В неврологическом статусе – нистагм, легкий гемипарез, субарахноидальное кровоизлияние с менингиальным синдромом. На КТ и МРТ – очаги отека – ишемии. В соматическом статусе – бради и тахикардия, повышение АД на 10-15 мм рт ст. Лечение: экстрен помощь – устран-е растр-в дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при ↓ АД - кордиамин, кофеин, эфедрин, мезатон. Для борьбы с шок-ым сост-ем прим-ют противошок-е жид-ти (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови. Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - торекан, беллатаминал, циннаризин, церукал; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и повыш-ым внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия – осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина, концентрир-ые р-ры плазмы, глицерин), салуретики (этакриновая кислота, фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, повышения ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах назнач ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, пантогам. Вит Е, С, вит гр В.