2. Опухоли головного мозга.

Классификация:

-опухоль(оп) из нейроэпителиальной ткани(астроцитома, глиомы, эпендиомы)

-оп. из черепных и сп.-моз. нервов(невриномы, нейрофибромы)

-оп мозговых оболочек(менингиомы)

-лимфомы и опухоли кроветворной системы (плазмоцитомы, злок. лимфомы)

-опухоли из зародышевых клеток (эмбриональный рак, тератома)

-кисты и опухолевые обр-я(эпидермоидная киста)

-оп области турецкого седла(аденома гипофиза, кранифрингиома)

-оп, врастающие в полость черепа (хондрома, хондросаркома)

-метастатические оп

-неклассифицируемые оп.

От хар-ра роста: инфильтративные(границы не видны) и неинфильтративные(границы выделены)

По локализации: лоб. доли, тем. доли, затыл. доли, ствола мозга, гипофиза, основания черепа.

По локализации:- супратенториальные( выше намета мозжечка) :оп. полушарий, перед. и сред. черепных ямок. –субтенториальные (под наметом мозжечка): опухоли мозжечка, ствола, задней черепной ямки.

Клиника: Одна из главных особенностей опухолей головного мозга состоит в том, что они развиваются в жестко ограниченном пространстве полости черепа, что рано или поздно приводит к поражению как прилежащих к опухоли, так и отдаленных от нее отделов головного мозга.

Сдавление или разрушение за счет инфильтрации опухолью прилежащей к ней ткани головного мозга обусловливает появление первичных (так называемых очаговых, локальных, местных, гнездных) симптомов. Дисфункция относительно близко лежащих к опухоли мозговых структур, которая возникает вследствие отека, местных нарушений гемодинамики, некоторых видов дислокаций и других причин приводит к появлению дополнительной группы локальных симптомов.

Общемозговые симптомы: головная боль диффузная, тошнота и рвота, общая гиперестия (светобоязнь, шумобоязнь), психомоторное возбуждение, судорожный синдром, угнетение сознания от сопора до атонической комы.

ВЧГ: Механизм: отек головного мозга, нарушение оттока ликвора вследствие компрессии ликворных путей, раздражение сосуд. сплетений и гиперпродукция ликвора, нарушение венозного оттока и всасывания ликвора, наличие дополнительного образования внутри черепа. С-мы: распирающая гол. боль преимущественно в ночное и утреннее время, тошнота и рвота на пике головной боли, застойный соски зрительных нервов. При дальнейшем прогрессировании внутричерепной гипертензии появляются нарушения психики, снижение памяти, нарастают изменения на глазном дне - определяется резко выраженный застой с проминированием дисков зрительных нервов в стекловидное тело, кровоизлияния, плазморрагии и белые очаги (вторичная атрофия) на глазном дне.

К симптомам далеко зашедшей внутричерепной гипертензии относится появление обнубиляций зрения (периодическое затемнение зрения при изменении положения головы, небольших физических нагрузках).

Декомпенсация внутричерепной гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин которых являются дислокации и вклинения мозга.

Очаговая сим-ка

выраженность и характер очаговых симптомов во многом определяется функциональной ролью зоны поражения (нарушение движений, параличи, нарушение чувствительности, эпилептические припадки, нарушение речи, интеллектуальные и психические расстройства, различные галлюцинации, нарушение зрения, гиперкинезы, боль, вегетативные и гормональные расстройства, нарушение координации). Всем пациентам с впервые возникшим эпилептическим припадком показана КТ или МРТ головного мозга для исключения объемного образования в головном мозге.

Однако, при локализации опухоли в “немой”, функционально малозначимой, зоне мозга такой последовательности возникновения симптомов может не быть, а заболевание дебютирует с общемозговых симптомов, при этом очаговые симптомы могут отсутствовать вообще.

Диагностика: 1. Рентгенография черепа в двух проекциях(остеопороз спинки турецкого седла, пальцевидные вдавления, усиление сосудистого рисунка виде более темных участков). 2. Застойные явления на глазном дне. 3. Церебральная ангиография ( опухоль не имеет кровоснабжения, норм. картина сосуд. рисунка смещена). 4.Люмбальная пункция( высокое ликворное давление, плеоцитоз,чаще лимфоцитарный, ↑ белка, находят атипичные клетки). 5. Электроэнцефалография. 6.УЗ-сканирование. 7. МРТ и КТ

Лечение: 1.Оперативное вмешательство. 2. Лучевая терапия применяется при неполном удалении опухоли 3. Химиотерапия в сочетании с лучевой терапии( редко)

3. Энцефалит- воспалительное заболевание головного мозга, обусловленное инфекционным поражением нервной системы, сопровождающееся развитием иммунопатологических реакций.

В зависимости от локализации:

Панэнцефалит. Процесс диффузно поражает мозговую ткань.

Полиоэнцефалит. Преимущественно поражение серого вещества.

Лейкоэнцефалит. Поражение белого вещества.

По течению:

острые

подострые

хронические энцефалиты

медленные энцефалиты

В зависимости от вида поражения:

первичные энцефалиты

вторичные энцефалиты

Синдромы энцефалитов

1.       Общеинфекционный

2.       Общемозговой

3.       Очаговый

4.       Менингеальный

5.       Ликворный

По распространенности патологического процесса выделяют энцефа­литы с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефациты (группа подострых прогрессирующих лейкоэнцефалитов), энцефа­литы с преобладанием поражения серого вещества — полиэнцефалиты 1 (острый полиомиелит, эпидемический летаргический энцефалит); энце­фалиты с диффузным поражением нервных клеток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делятся на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга по­ражаются и некоторые отделы спинного мозга; в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата — гнойными и негнойными. Классификация энцефалитов

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания). 1. Вирусные.

• Арбовирусные, сезонные, трансмиссивные:

клещевой весенне-летний; комариный японский; австралийский долины Муррея; американский Сент-Луис.

• Вирусные без четкой сезонности (полисезонные):

энтеровирусные Коксаки и ЕС НО;

герпетический;

при бешенстве;

ретровирусные (первичный энцефалит при нейроСПИДе,

НТLV-1 миелопатия и др.).

• Вызванные неизвестным вирусом:

эпидемический (Экономо).

2. Микробные и риккетсиозные.

• При нейросифилисе.

• При сыпном тифе.

• Нейроборрелиоз (болезнь Лайма).

II. Энцефалиты вторичные.

1. Вирусные.

• при кори;

• при ветряной оспе;

• при краснухе;

• паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лей энцефалопатия);

• цитомегаловирусные и другие энцефалиты при нейроСПИД

2. Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины}

3. Микробные и риккетсиозные.

• Стафилококковый.

• Стрептококковый.

• Малярийный.

• Токсоплазмозный.

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями.

1. Подострый склерозирующий панэнцефалит.

2. Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельда—Якоба, куру и др.).

Клинические проявления. 1.Общеинф.2. Общеинф.3. ↑ ВЧД 4. Очаговая 5. Менингиальная. 6. Ликворическая( ↑ б, ↑ цитоза 10-2000кл ,м.б. эритроциты, «+» глобулиновая реакция.

Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от характера возбудителя и локализации пато­логического процесса. Вместе с тем имеются общие клинические симп­томы этой группы заболеваний. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболеваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и проявляется повышением температуры, симпто­мами поражения верхних дыхательных путей или желудочно-кишечно­го тракта (синдром инфекционного заболевания).

Общемозговые симптомы включают головную боль, обычно в об­ласти лба и глазниц, рвоту, светобоязнь. Возможны нарушения созна­ния от вялости, сонливости до комы. Очаговые симптомы поражения головного мозга зависят от локализации патологического процесса. Они могут проявляться симптомами выпадения функций (парезы ко­нечностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарий (эпилептические припадки).

Помимо типичных вариантов энцефалита встречаются асимптомные абортивные, реже — молниеносные формы. Асимптомные формы проявляются преобладанием общеинфекционных симптомов при не­значительной выраженности неврологических расстройств: умеренной головной боли, нерезко выраженных преходящих эпизодах диплопии, головокружения, парестезии и др. При абортивной форме неврологи­ческие признаки отсутствуют, заболевание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтестинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, невысокой температуры может появиться ригидность шейных мышц, что требует проведения люмбальной пункции для уточнения патологического процесса.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до нескольких дней и заканчивается летально. В этих случаях болезнь начинается с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Быстро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состояние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбарных нарушений или вследствие сердечной недостаточности при явлениях отека мозга.

4.III, IV, VI пары. Методика исследования. Исследование всех трех пар (III, IV, VI) глазодвигательных нервов ведется одновременно. У больного спрашивают, нет ли двоения. Определяются: ширина глазных щелей, положение глазных яблок, форма и величина зрачков, зрачковые реакции, объем движений верхнего века и глазных яблок. Двоение в глазах (диплопия) – признак иногда более тонкий, чем объективно устанавливаемая недостаточность той или иной наружной мышцы глаза. При жалобах на диплопию необходимо выяснить, поражение какой мышцы (или нерва) вызывает это расстройство. Диплопия возникает или усиливается при взгляде в сторону пораженной мышцы. Недостаточность латеральных и медиальных прямых мышц вызывает двоение в горизонтальной плоскости, а других мышц – в вертикальной или косых плоскостях. Определяется ширина глазных щелей: сужение при птозе верхнего века (одно , двустороннее, симметричное, несимметричное); расширение глазной щели вследствие поднятия верхнего века. Наблюдают возможные изменения положения глазных яблок: экзофтальм (одно , двусторонний, симметричный, несимметричный), энофтальм, косоглазие (одно , двустороннее, сходящееся или расходящееся по горизонтали, расходящееся по вертикали – симптом Гертвига–Мажанди), усиливающееся при взгляде в одном из направлений. Обращают внимание на форму зрачков (правильная – округлая, неправильная – овальная, неравномерно вытянутая, многогранная или фестончатая – «изъеденность» контуров); на величину зрачков: 1) миоз – умеренный (сужение до 2 мм), выраженный (до 1 мм), 2) мидриаз – незначительный (расширение до 4–5 мм), умеренный (6–7 мм), выраженный (свыше 8 мм), 3) разницу в величине зрачков (анизокория). Заметные иногда сразу анизокория и деформация зрачков не всегда доказывают наличие поражения n. oculomotoris (возможны врожденные особенности, последствия травмы глаза или воспалительного процесса, асимметрия симпатической иннервации и др.). Важным является исследование реакции зрачков на свет. Проверяется как прямая, так и содружественная реакция каждого зрачка в отдельности. Лицо больного обращено к источнику света, глаза открыты; исследующий, закрывая сначала плотно своими ладонями оба глаза исследуемого, отнимает быстро одну из своих рук, наблюдая таким образом прямую реакцию данного зрачка на свет; так же исследуется другой глаз. В норме реакция зрачков на свет живая – при физиологической величине 3–3,5 мм, затемнение приводит к расширению зрачка до 4–5 мм, а освещение – к сужению до 1,5–2 мм. Для обнаружения содружественной реакции один глаз исследуемого закрывается ладонью; в другом открытом глазу наблюдается расширение зрачка; при отнятии руки от закрытого глаза в обоих происходит одновременное содружественное сужение зрачков. То же производится в отношении другого глаза. Удобным для исследования световых реакций является карманный фонарик. С целью исследования конвергенции врач просит больного посмотреть на молоточек, отодвинутый от больного на 50 см и расположенный посередине. При приближении молоточка к носу больного происходит схождение глазных яблок и удержание их в положении сведения при точке фиксации на расстоянии 3–5 см от носа. Реакция зрачков на конвергенцию оценивается по изменению их величины по мере сближения глазных яблок. В норме наблюдается сужение зрачков, достигающее достаточной степени на расстоянии точки фиксации в 10–15 см. Исследование реакции зрачков на аккомодацию производится следующим образом: один глаз больного закрывают, а другим просят поочередно фиксировать взгляд на далеко и близко расположенных предметах, оценивая изменение величины зрачка. В норме при взгляде вдаль зрачок расширяется, при переводе взгляда на близко расположенный предмет суживается. Для оценки движений глазного яблока исследуемому предлагается, не двигая головой, следить взором за передвигаемым кверху, книзу, вправо и влево пальцем или молоточком, причем может быть обнаружено ограничение движений глазного яблока кнутри, кнаружи, вверх, вниз, вверх и кнаружи, вниз и кнаружи (паралич или парез какой либо наружной мышцы), а также отсутствие или ограничение произвольных содружественных движений глазных яблок влево, вправо, вверх, вниз (паралич или парез взора).

Билет11

1Зрительный анализатор. II пара - зрительный нерв (n. opticus)

Периферический воспринимающий аппарат зрения представлен тремя клеточными слоями сетчатки. Первый слой состоит из зрительных клеток, фоторецепторы которых разделяются на палочки и колбочки. Палочки преимущественно ответственны за восприятие слабых световых сигналов и воспринимают движение предметов. Они расположены на периферии сетчатки. Колбочки расположены преимущественно в центре и отвечают за восприятие формы и цвета предметов. Вторыми нейронами являются биполярные клетки, третьими - ганглиозные, аксоны которых формируют зрительный нерв. Участок, на котором из глаза выходит зрительный нерв (диск или сосок зрительного нерва), лишен светочувствительных нейроэпителиальных элементов и является слепым (слепое пятно). Через зрительный канал волокна зрительного нерва проходят в полость черепа, где впереди от турецкого седла совершают частичный перекрест (chiasma opticum). При этом перекрещиваются только волокна, начинающиеся от внутренних (носовых) половин сетчатки обоих глаз. После перекреста образуются зрительные тракты, состоящие из волокон идущих от одноименных половин обеих сетчаток. Оканчиваются волокна зрительных трактов в первичных зрительных центрах (подушки зрительных бугров, латеральные коленчатые тела, переднее двухолмие). Далее пучок зрительных нервов (пучок Грасиоле) направляется через внутреннюю капсулу и заканчивается в затылочной доле мозга в области извилин, расположенных сверху и снизу от шпорной борозды. Волокна от верхних бугров четверохолмия отдают коллатерали к расположенным под ними парным мелкоклеточным ядрам глазодвигательного нерва (ядра Якубовича), а от них через ресничный узел к мышце, суживающей зрачок, (дуга зрачкового рефлекса на свет).

Расстройства зрения

1.1. Амавроз - слепота. Возникает при поражении сетчатки глаза или артельного нерва на любом уровне до его перекреста

1.2. Амблиопия - снижение зрения при частичном повреждении нерва.

2. Гемианопсия - выпадение половины поля зрения каждого глаза.

2.1. Гомонимная гемианопсия - выпадение обеих правых или левых полонии полей зрения. Наблюдается при поражении любых отделов зрительного тракта от хиазмы до коры.

2.2. Гетеронимная гемианопсия - выпадение обеих внутренних (биназальная) или обеих наружных (битемпоральная) половин полей зрения. Битемпоральная гемианопсия возникает при поражении внутренних отделов зрительного перекреста. Биназальная гемианопсия возникает при поражении наружных, неперекрещенных зрительных волокон.

2.3. Квадрантная гемианопсия - выпадение четверти поля зрения. Верхнеквадратная гемианопсия-страдает височная доля. Нижнеквадратная гемианопсия- страдают глубинные отделы теменной доли или cuneus затылочной доли.

3. Скотома - дефект поля зрения, не сливающийся с его периферическими границами. Возникает при поражении небольших участков зрительного анализатора.

3.1. Положительная скотома - больной в поле зрения видит черное пятно (эт и нарушения могут быть и в виде светлых пятен).

3.2. Отрицательная скотома - скотома выявляется только при исследовании на периметре.

3.3. Физиологическая скотома - дефект поля зрения в области слепого пятна, соответствует форме диска зрительного нерва.

4. Зрительная агнозия - расстройство узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия. Наблюдается при поражении наружных отделов затылочных долей.

5. Зрительные галлюцинации - простые (фотопсии - появление в поле зрения мелькающих искр, пятен, зигзагообразных линий) и сложные (фигуры людей и животных, движущиеся картины). Возникают при раздражении наружных и внутренних отделов затылочных долей.

6. Метаморфопсия - нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров видимых предметов (микропсия, макропсия)

2Внутричерепная гипертензия. Клиника. Методы исследования.

Возникает при всех объемных процесса: опухоль, абсцессы, кровоизлияния в мозг, паразитарные кисты, при менингитах, протекающих с окклюзией ликворных путей. При травматических повреждениях: гематомы, отеки, субарахноидальное кровоизлияние.

Клиника:

1.Распирающие головные боли преимущественно в ночное время и к утру.

2.Тошнота и рвота на высоте головных болей

3.ухудшение зрения(пелена, мушки перед глазами на высоте головных болей).

4.Постепенная утрата сознания: оглушенность, сомнолентное состояние, сопор, кома

5.Брадикардия

6.Общие судорожные припадки.

Осложнения внутричерепной гипертензии:

-сдавление вещества мозга в ограниченном пространстве черепа ведущее к диффузной ишемии мозга ;

-дислокация мозга с вклинением -внедрение мозговой ткани из одного внутричерепного отсека в другой

Для предупреждения повышения ВЧД при острых повреждениях головного мозга необходимо:

-восстановить проводимость дыхательных путей ,обеспечить достаточную оксигенацию ,предупреждать и своевременно лечить лёгочные осложнения ;

-приподнять изголовье кровати на 15-30 градусов -для облегчения венозного оттока из полости черепа ;

ограничить жидкость до 1,5 л в сутки ;

-не вводить гипотонические растворы (например,5% глюкоза );

-поддерживать водно-электролитный баланс и кислотно-основное равновесие ;

Дополнительные обследования:

1.Застой на глазном дне

2.При длительном развитии синдрома- гипертензионные знаки на краниограмме: усиление сосудистого рисунка ,с-мы пальцевого вдавления, ослабление контура турецкого седла за счет потери кальция

Диагностика: рентгенография, сп-мозговая пункция.

своевременно купировать артериальную гипертензию ,гипертермию , эпилептические припадки ,психомоторное возбуждение

-по возможности избегать введения сосудорасширяющих средств (антагонистов кальция,нитроглицерина ,нитропруссида ,амидарона,гидралазина ,аминазина ,резерпина ,дибазола,дроперидола)особенно в больших дозах ;для снижения АД предпочтительнее использовать бета-блокаторы ,ингибиторы АПФ

Для снижения ВЧД прибегают к следующим мерам:

-коррекция метаболических расстройств , способных спровоцировать повышение ВЧД;

-введение осмотических диуретиков (маннитол 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-20 мин,затем той же дозе каждые 6 ч );

-эффективность глицерола ниже,чем у маннитола , но более действие длительно и почти не вызывает эффекта отдачи ; его вводят внутрь по 0,5-1,0 г/кг каждые 6 часов или по 250 мл 10% раствора в/в каждые 2 часа ;

-петлевые диуретики -фуросемид (лазикс) 20-4- мг или с/м 3 раза в день назначают отдельно либо в комбинации с осмотическими диуретиками или альбумином ;в менее острых случаев используют диакарб 250-500 мг внутрь 2-4 раза в день;

-кортикостероиды уменьшают проницаемость ГЭБ ,блокируют синтез веществ , способствующих формированию отёка при опухолях , воспалительных и инфекционных поражениях мозга ; используют дексаметазон 8-12 мг в/в ,затем повторное введение по 4 мг в/в или в/м через каждые 6 часов;

-при быстром ухудшении состояния , особенно при появлении признаков вклинения показаны срочная интубация и ИВЛ в режиме гипервентиляции ,которая позволяет быстрее , чем другие средства снизить ВЧД;рСО2 обычно снижают до 25-35 мм. рт. ст.,что приводит к сужению сосудов ;особенно осторожно гипервентиляцию нужно проводить при ишемии мозга , менингите и тяжёлой черепно-мозговой травме ; во избежание рикошетного повышения ВЧД прекращение гипервентиляции проводят постепенно ;

-в критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к использованию барбитуратов ,церебральной гипотермии , а при острой гидроцефалии -к пункции желудочков