Заболевания недоношенных детей

Синдром дыхательных расстройств – наиболее частый симптом может быть как проявление легочной, так и внелегочной патологии.

Причины: патологическое течение беременности, болезни беременных: ССС, сахарный диабет, патология плаценты, осложненич в родах, кесарево сечение, резкое охлаждение, пневмопатии, кровоизлияния, гипоксические поражения головного мозга, внутриутробные пневмонии.

Пневмопатии в основном развиваются у глубоко недоношенных детей. Ведущее место занимает СДР, который объединяет распространенных ателектаз легких, гиалиновые мембраны и отечно-геморрагический симптом. К пневмопатиям относят обтурационную эмфизему новорожденного, симптом аспирации околоплодных вод.

При СДР происходят следующие изменения в легких: гемодинамические нарушения, отеки, кровоизлияния, ателектазы, гиалиновые мембраны, которые образуются в результате экссудации плазмы в просвет альвеол и бронхиол, они блокируют поступление воздуха и затрудняют газообмен между О2 и кровью.

Патогенез: ведущая роль в развитии СДР принадлежит дефициту антиателектазного фактора – сурфактанта, он может отсутствовать или сильно снижен. Физиологическое действие сурфактанта заключается в снижении поверхностного натяжения в альвеолах в момент выдоха, что препятствует спадению альвеол и образованию ателектазов.

Клиника: СДР отмечается с момента рождения или позднее до 2х дней. Появляется втяжение нижних отделов грудной клетки при вдохе, парадоксальное дыхание- при вдохе втяжение средних отделов грудной клетки, а живот выпячивается, усиленная экскурсия грудной клетки, раздувание крыльев носа, тахипное. Затем появляется втяжение грудины, дыхание слишком частое или редкие 35/мин., цвет кожи серый, синюшный. Выдох стонущий, «хрюкающий», обусловлен спазмом голосовой щели. На губах пенистые выделения, местные или генерализованные отеки, снижение двигательной активности, тонуса конечностей, угасание рефлексов.

В легких дыхание ослаблено, хрипы мелкопузырчатые – отек легких. Нарушается сердечная патология – кардиомегалия, гепатомегалия.

Диагностика: по клинической картине, рентгенография легких, щадящий режим, кювез, грудное вскармливание.

Лечение: постоянная оксигенотерапия, возможно ИВЛ.

- этимизол 1мг/кг 3-5 раз при нарушении ритма дыхания

- лазикс 1% 0,1 мг/кг – при отеке легких

- инфузионная терапия выполняет роль парентерального питания: глюкоза 10%, альбумин, гемодез, объем в сутки 40 мл/кг медленно.

- а/б терапия при тяжелом состоянии обязательно, внутриутробную инфекцию исключить трудно (цефалоспорины: нацеф, цефалексим в/м, в/в)

- гормоны: кортикостероиды

- натрия гидрокарбонат – коррекция ацидоза 10% р-р 1-2 мл/кг

Патология ЦНС:

- Синдром угнетения тяжелое поражение ЦНС, снижение двигательной активности, мышечная гипотония, ослабленная реакция на болевые раздражения, может быть коматозное состояние

- Синдром возбуждения: повышение двигательной активности, общая гиперстезия, частый крик, тремор, судороги – локальные или генерализованные

- Гипотония конечностей – снижение мышечного тонуса, полная гипотония, паралич Эрба-Дюшенна, изолированная гипотония отдельных конечностей

- Синдром «Арлекино» - при положении ребенка на боку нижняя половина туловища ,лица, конечностей становится ярко-красная, а верхняя половина бледная.

Желтуха недоношенных

Желтуха как симптом незрелости или повреждения печени или гемолитических процессов, повышение билирубина до высоких цифр, может вызвать поражение головного мозга.

Патогенез: обмен билирубина в печени протекает строго в определенном порядке, при нарушении конъюгации (связывания) ,непрямой билирубин накапливается в крови.

Клиника: Состояние ребенка удовлетворительное или средней тяжести, прокрашивание слизистых, склер, кожи в желтый цвет, от лимонного до каштанового. Продолжительность от 2х недель до 2х месяцев. Увеличение печени и селезенки, болезненность. При длительных и высоких цифрах билирубина возможна «язвенная желтуха» нарушение НПР, умственная отсталость.

Диагностика: б/х анализ крови: билирубин 13-17 ммоль/л(норм), у больных от 170 до 200 ммоль/л, УЗИ печени

Лечение: щадящий режим, кювез, обильное питье 30,0-40,0 мл/кг

- фенобарбитал 10 мг/кг – улучшает процессы конъюгации

- в/в альбумин 10-15 мл/кг – связывает непрямой билирубин

- инфузионная терапия 50,0 – 70,0 мл/кг ( 10% глюкоза + гемодез) от 1 до 4 процедур

- облучение лампами дневного света(фототерапия), в течении нескольких суток, билирубин окисляется, превращается в биливердин и выводится из организма с мочой и калом. Ребенку на глаза одевают солнцезащитные очки.

- переливание крови

- карболен ( активированный уголь) 0,05-0,1 г 4 раза в день

Анемия недоношенных

Снижение уровня эритроцитов, гемоглобина в периферической крови, а также снижение уровня сывороточного железа в русле крови.

Причины: патологическое течение беременности, анемия беременной, заболевания беременной: ССС, дыхательной системы, сахарный диабет.

Красная кровь недоношенного ребенка характеризуется эритробластозом, ретикулоцитозом, количеством эритроцитов, высоким уровнем гемоглобина.

У недоношенных с гемолитической болезнью, внутриутробной инфекцией, трансплацентарным кровотечением – более низкие показатели.

После рождения ребенка гемоглобин и эритроциты постоянно снижаются и к 2-3 месяцам развивается анемия.

Клиника: снижается гемоглобин до 110 г/л, эритроциты менее 3,5 * 10¹², у недоношенных является главным симптомом анемии. Состояние ребенка удовлетворительное. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых. В последствии может нарушаться физическое и НПР ребенка. Анемия недоношенных может принять хроническое течение.

Диагностика: ОАК ( гемоглобин, эритроциты, цветовой показатель), б/х анализ крови сывороточное железо ( 2,8 – 6,0)

Лечение: охранительный режим, грудное вскармливание(лечение матери препаратами железа)

- актиферрин по 2 -3 капли, 3 раза в день, курс 6-12 мес

- вит С 0,01мг 1 раз в день, курс 6-12 мес

Диспансеризация: в течении года: контроль введения прикормов, коррекция лечения препаратами железа под контролем ОАК, уровня гемоглобина, эритроцитов, цветовой показатель.

Профилактика: диета, богатая железом, витамином С, полноценным белком, по возрасту. Прогулки, режим, витаминотерапия, фитотерапия.

Лекция № 4

Тема. Пограничные состояния новорожденных: причины возникновения, возможные исходы, клинические проявления, сестринский процесс.

Пограничные состояния новорожденных.

Пограничные (транзиторные) состояния новорожденных - это симптомы, обусловленные адаптацией организма новорожденного и не требующие специального лечения. Они проходят сами к концу периода новорожденности (он длится 28 дней).

Физиологическая убыль массы тела. 

Возникает вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. Также подсыхает пуповина, выделяется первородный кал (меконий), в результате масса тела уменьшается. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) обычно наблюдается на 3-4-й день. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ не превышает 6—10% (в среднем малыши теряют не более 300 г). Затем здоровый ребенок начинает прибавлять в весе от 10 до 50 г ежедневно.

Транзиторные особенности функции почек. Ранняя неонатальная олигурия - выделение мочи менее чем 15 мл/кг в сутки. Это состояние отмечается у всех здоровых новорожденных в первые 3 дня жизни и рассматривается как очень важная компенсаторно-приспособительная реакция (ребенок в пер-вые дни жизни испытывает дефицит поступления жидкости из-за неустановившегося питания, несет большие потери жидкости с дыханием). При этом количество мочеиспусканий не изменяется -оно составляет около 20 раз в сутки в течение 1-го месяца жизни, однако в первые 3 дня количество мочи во время каждого мочеиспускания значительно меньше, чем в последующие дни. Несмотря на это, при использовании одноразовых подгузников их рекомендуется менять каждые 2-3 часа уже с первых часов жизни ребенка.

Протеинурия (наличие белка в моче) встречается у всех новорожденных первых дней жизни. Вследствие протеинурии моча может стать несколько мутноватой, что является следствием повышенной проницаемости эпителия почечных клубочков и канальцев.

Мочекислый инфаркт - отложение мочевой кислоты в виде кристаллов в просвете собирательных трубочек почек. На пеленках можно заметить кирпично-желтоватое окрашивание, которое как раз и является проявлением мочекислого инфаркта. У новорожденных наблюдается усиленный распад не-которых клеток, в особенности клеток крови (лейкоцитов), продукты распада превращаются в кристаллы мочевой кислоты, которые откладываются в просвете собирательных трубочек почек и повреждают стенку - в моче появляются эпителий, гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты и сама мочевая кислота. Все они исчезают к 7-10-му дню жизни без лечения.

Токсическая эритема новорожденных.

Это пятнистая розовая сыпь с серовато-желтыми уплотнениями в центре, которая располагается чаще всего на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов (на локтях, коленях, на мелких суставах), на груди. Появляется на 3-5-й день после рождения, Часто она совпадает с моментом максимальной потери веса. Самочувствие малышей при этом не нарушено, температура тела нормальная. Причиной является поступление в кровь эндотоксинов микроорганизмов, в том числе и условно-болезнетворных, которые в первые дни заселяют кишечник новорожденного. Эти микроорганизмы выделяют токсины, которые из кишечника всасываются в кровь. Спустя несколько дней нормальная флора сама вытесняет эти микроорганизмы. Чаще токсическая эритема встречается у детей, имеющих наследственную предрасположенность к аллергическим поражениям кожи. В течение 1-3 дней могут появляться новые высыпания, через 2-3 дня сыпь исчезает. Лечения обычно не требуется, но при обильной токсической эритеме рекомендуется дополнительное питье, иногда врач назначает антигистаминные (противоаллергические) препараты.

Физиологическая желтуха.

Внутриутробно в эритроцитах (красных кровяных тельцах) ребенка содержится так называемый фетальный (плодовый) гемоглобин, отличающийся по своей структуре от гемоглобина взрослого. После рождения начинается активный процесс распада эритроцитов с фетальным гемоглобином и синтез эритроцитов с гемоглобином взрослого. Печень должна утилизировать (связать) избыток билирубина - продукта распада гемоглобина, однако незрелые ферменты печени новорожденного не справляются с его большим количеством, билирубин попадает в кровь и дает желтое окрашивание кожи. Транзиторная желтуха кожных покровов появляется на 2-3-й день жизни ребенка, достигает максимума на 4-6-й день, исчезает к 7-10-му дню. Самочувствие малыша при этом не страдает. Минимальный уровень билирубина в крови составляет 26-34 мкмоль/л, а максимальный - 130-170 мкмоль/л.

Однако желтуха может быть и не физиологической. Например, при конфликте крови матери и малыша (у матери резус-отрицательная группа, у ребенка - резус-положительная или у матери 1(0) группа, а у малыша - любая другая). Поэтому если вы видите у малыша нарастание желтушности кожных покровов, необходимо немедленно сказать об этом доктору.

Гормональный (половой) криз.

Причинами гормонального криза являются повышенная продукция у плода эстрогенов (женских половых гормонов), которая способствует стимуляции роста и развития молочных желез (и у мальчиков, и у девочек), структурных отделов матки.

У недоношенных детей половой криз встречается реже и выраженность его невелика, так как они еще сами не созрели и не способны к повышенному синтезу гормонов.

Проявлениями гормонального криза могут быть милии, вульвовагинит, метроррагия, нагрубание молочных желез и повышенная пигментация кожи.

Милии.

 Возникают за счет закупорки сальных желез и проявляются маленькими белыми точками (как «просяные зернышки») на лице, носу. В норме протоки сальных желез открываются на 2-3-й неделе после рождения, и милии постепенно проходят.

Метроррагия. 

Кровотечения из влагалища возникают на 5-8-й день жизни у 5-10% девочек, хотя скрытую кровь во влагалищной слизи можно обнаружить у всех девочек с десквамативным вульвовагинитом. Длительность влагалищного кровотечения - 1-3 дня, объем - 0,5-1 мл -это коричневатые мажущие выделения на подгузнике. Такие «кровотечения» абсолютно не опасны, но они требуют соблюдения правил гигиены - почаще подмывайте малышку и меняйте подгузники.

Нагрубание молочных желез (физиологическая мастопатия). 

Начинается на 3-4-й день жизни и достигает максимума к 7-8-му дню жизни. Затем постепенно степень нагрубания уменьшается. Увеличение молочных желез обычно симметричное, кожа над ними не изменена, иногда слегка покрасневшая. Степень увеличения железы в диаметре составляет 1,5-2 см. Самостоятельно или при пальпации железы иногда появляются выделения вначале сероватого, а потом беловато-молочного цвета, по своему составу приближающиеся к молозиву матери. Увеличение молочных желез отмечается практически у всех девочек и у половины мальчиков.

Транзиторная гипертермия (повышение температуры тела). 

Возникает на 3-5-й день жизни, температура может повышаться до 38,5-39.5°С и выше. Ребенок беспокоен, жадно сосет, у него отмечаются признаки обезвоживания (сухая кожа, западение родничка). Способствует развитию транзиторной гипертермии перегревание (при температуре воздуха в палате для здоровых доношенных новорожденных выше 24°С, расположение кроватки ребенка рядом с батареей отопления или под прямыми солнечными лучами и т.д.), а также обезвоживание. Его причиной может стать то, что ребенок привык находиться в воде, а попадает на воздух, где сухо и непостоянная температура. Кроме того, в первые дни у матери может быть мало молока. Потеря даже 50-100 г воды для новорожденного является значительной.

Транзиторный иммунодефицит.

Стресс и измененный гормональный фон в родах, массивная антигенная атака (заселение микроорганизмами) сразу после рождения, естественное для детей первых дней жизни голодание, окончание поступления через плаценту биологически активных веществ, содержащихся в крови матери, являются причинами транзиторного иммунодефицита - одного из пограничных состояний у всех новорожденных. Он наиболее выражен в первые трое суток, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время. Поэтому в роддомах соблюдают «максимальную стерильность» при обращении с грудничками в это время: пеленки и одежду подвергают тщательной обработке.

В заключение еще раз подчеркнем, что все описанные выше состояния являются физиологичными, то есть нормальными, и не требуют никакого лечения.

Лекция № 5

Тема: Виды родовой травмы ( кефалгематома, переломы костей), симптомы, лечение. Наблюдение за пациентом. Сестринская помощь при асфиксии и внутричерепной родовой травме.

Асфиксия - характеризуется отсутствием у ребенка дыхания или отдельными нерегулярными дыхательными движениями с наличием сердечной деятельности. Различают острую интранатальную асфиксию, хроническую (антенатальную) гипоксию и вторичную (постнатальную) асфиксию.

Причины асфиксии.

Асфиксия плода может быть обусловлена недостатком кислорода, иногда в сочетании с избытком углекислого газа, развивающимся в связи с нарушением плацентарного кровообращения (острая кровопотеря при предлежании плаценты, выраженная гипохромная анемия, лейкозы, шоковые состояния, болезни сердца, легких, интоксикация и пр.). Асфиксия плода может быть связана также с нарушениями циркуляции крови в сосудах пуповины (истинные узлы пуповины, тугое обвитие, выпадение, сдавление пуповины, разрыв ее сосудов, преждевременная отслойка плаценты, поздние токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери, нарушающие плацентарное кровообращение, перенашивание беременности, аномалия родовой деятельности). Асфиксия может возникнуть при заболевании самого плода (уродства развития мозга и сердца, внутричерепная травма, гемолитическая болезнь, листериоз, частичная непроходимость дыхательных путей и др.). При действии указанных факторов нарушается газообмен и развивается кислородное голодание тканей. Пониженное содержание кислорода в крови называют гипоксемией, в тканях — гипоксией. При гипоксии повреждаются многие ткани и органы плода. Чаще всего страдают более дифференцированные и молодые в эволюционном отношении ткани, а именно головной мозг. При кратковременной гипоксии изменения в нервной системе носят обратимый характер и проявляются в расстройстве кровообращения (расширение и переполнение сосудов кровью, повышение проницаемости сосудистой стенки и др.). При длительном кислородном голодании происходят необратимые изменения мозга (кровоизлияния, некрозы). Тяжелая асфиксия проявляется срывом компенсаторных механизмов, паталогическим ацидозом, артериальной гипотензией, несостоятельностью клеточных мембран, гиповолемией, электролитными нарушениями.

Наиболее грозным осложнением является ишемия головного мозга, вслед за которой развиваются дегенеративные изменения.

Клиническая картина асфиксии.

При асфиксии легкой и средней степени тяжести кожа ребенка ци-анотична, рефлексы понижены, мышечный тонус не изменен, тоны сердца четкие, но сердечные сокращения замедлены. Дыхание редкое, нерегулярное, поверхностное. Тургор пуповины и ее пульсация сохранены. При тяжелой асфиксии (сосудистый шок) развивается состояние глубокого торможения. Ребенок не дышит, кожа его бледна, слизистые оболочки цианотичны; тоны сердца глухие, аритмичные. Мышечный тонус и рефлексы снижены или отсутствуют. Пуповина спавшаяся, пульсации нет. Резко падает АД, происходит скопление крови в системе воротной вены, нарушение функции мозговых центров с их глубоким торможением. Гипоксемия и ацидоз чаще смешанного характера. Тяжесть состояния детей определяют также по шкале Апгар: легкой асфиксии соответствует оценка в 6—7 баллов, среднетяжелой — 4—5 баллов и тяжелой -ниже 4 баллов.

Состояние детей, перенесших асфиксию, медленно улучшается. В первые 2-—3 суток обычно отмечаются угнетение врожденных рефлексов, снижение мышечного тонуса.

Диагноз.

Основывается на оценке состояния ребенка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, исследования КОС, электролитов и газов крови, измерения АД, данных ЭКГ, ЭхоЭГ.

Лечение асфиксии.

Основные принципы лечения асфиксии новорожденных:

• восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких) с подачей кислорода;

• ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики;

• коррекция метаболический нарушений;

• коррекция энергетического баланса.

Исключительно важно проводить ощелачивающую терапию. Количество вводимого в вену пуповины 5 % раствора гидрокарбоната натрия зависит от массы тела при рождении и степени асфиксии. При легкой асфиксии (6—7 баллов по шкале Апгар) детям с массой тела при рождении до 3000 г вводят 10 мл, с массой 3001-4000 г — 15 мл, свыше 4000 г — 20 мл.

При тяжелой асфиксии (1—4 балла по шкале Апгар) детям каждой весовой группы вводят на 5 мл больше. После медленного введения 5 % раствора гидрокарбоната натрия через ту же иглу вводят 10 мл 10 % раствора глюкозы. Растворы лучше вводить через постоянный пупочный катетер медленно (капельно), можно применять 4 % раствор гидрокарбоната натрия — 2,5 мл/кг одновременно с 1—2 мг преднизолона (4—5 мг гидрокортизона), 5 мл/кг 20 % раствора глюкозы, 10— 12 мг/кг кокарбоксилазы. Гидрокарбонат натрия вводят только после налаженной оксигенации При отсутствии сердцебиений или при брадикардии менее 60 в минуту проводят закрытый массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин.

При шоке для борьбы с отеком мозга применяют гиперосмолярные растворы, дезагреганты (эуфиллин, пирацетам — 50—100 мг/кг). Обязательно назначение мочегонных средств.

После реанимации и экстубации новорожденного переводят в палату интенсивной терапии, где продолжают оксигенотерапию, капельно вводят жидкости, по показаниям — сердечные средства, щелочные растворы с глюкозой и кокарбоксилазой, викасол и 5 % раствор хлорида кальция. Недоношенных детей выхаживают в кувезе. К груди матери ребенка прикладывают только после исчезновения симптомов возбуждения ЦНС. До этого ребенка кормят в кроватке из бутылочки через соску или через зонд сцеженным грудным молоком.

Родовые травмы.

Родовая травма новорождённых — патологическое состояние, резвившееся во время родов и характеризующееся повреждениями тканей и органов ребенка, сопровождающимися, как правило, расстройством их функций.

Факторы.

Неправильное положение плода, несоответствие размеров плода основным параметрам костного малого таза беременной (крупный плод или суженный таз), особенности внутриутробного развития плода (хроническая внутриутробная гипоксия), недоношенность, переношенность, длительность акта родов (как стремительные, или быстрые, так и затяжные роды). Непосредственной причиной родового травматизма нередко бывают неправильно выполняемые акушерские пособия при поворотах и извлечении плода, наложение щипцов, вакуум-экстрактора и др.

Различают родовую травму мягких тканей (кожа, подкожная клетчатка, мышцы), костной системы, внутренних органов, центральной и периферической нервной системы.

Родовая травма мягких тканей

Повреждения кожи и подкожной клетчатки при родах (ссадины, царапины, кровоизлияния и др.)? как правило, не опасны и требуют только местного лечения для предупреждения, инфицирования (обработка 0,5% спиртовым раствором йода, наложение асептической повязки); они исчезают обычно через 5—7 дней.

Дети, перенесшие родовую травму мягких тканей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют.

Родовая травма костной системы

К родовой травме костной системы относятся трещины и переломы, из которых наиболее часто наблюдаются повреждения ключицы, плечевых и бедренных костей. Причинами их являются неправильно проводимые акушерские пособия.

При всех видах переломов костей диагноз подтверждает рентгенологическое исследование. Лечение заключается в фиксировании и иммобилизации конечности в функционально обусловленном положении в течение 10— 14 дней с последующим назначением

физиотерапевтических процедур, применением массажа. Дети, перенесшие родовую травму костей, как правило, полностью выздоравливают и специального диспансерного наблюдения в поликлинике не требуют.

Родовая травма центральной и периферической нервной системы.

Является наиболее тяжелой и опасна для жизни ребенка. Она объединяет различные по этиологии, патогенезу, локализации и степени тяжести патологические изменения нервной системы, возникающие в результате воздействия на плод в родах механических факторов. К ним относят внутричерепные кровоизлияния, травмы спинного мозга и периферической нервной системы вследствие различной акушерской патологии, а также механическое повреждение головного мозга, развивающееся в результате сдавления черепа костями таза матери при прохождении плода по родовому каналу. Родовая травма нервной системы в большинстве случаев возникает на фоне хронической гипоксии плода, обусловленной неблагоприятным течением беременности (токсикозы, угроза выкидыша, инфекционные, эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания, профессиональные вредности и др.).

Внутричерепные кровоизлияния.

Различают 4 основных типа внутричерепных кровоизлияний у новорожденных: субдуральные, первичные субарахноидальные, интра- и перивентрикулярные, внутримозжечковые. В их патогенезе основную роль играют травма и гипоксия.

• Субдуральные кровоизлияния. Могут быть одно- или двусторонними, возможно их сочетание с паренхиматозными кровоизлияниями, возникшими в результате гипоксии.

Диагноз субдуральной гематомы устанавливают на основании клинического наблюдения и инструментального обследования. Быстро нарастающие стволовые симптомы позволяют заподозрить гематому задней черепной ямки, возникшую в результате разрыва намета мозжечка или других нарушений. При трансиллюминации черепа субдуральная гематома в остром периоде контурируется темным пятном на фоне яркого свечения. Оперативное вмешательство необходимо при неэффективности субдурального прокола. Если неврологическая симптоматика не нарастает, следует проводить консервативное лечение; дегидратационную и рассасывающую терапию, в результате которой через 2— 3 мес происходит образование так называемых стягивающих субдуральных мембран и состояние ребенка компенсируется.

К отдаленным осложнениям субдуральной гематомы относят гидроцефалию, судороги, очаговые неврологические симптомы, задержку психомоторного развития.

• Первичные субарахноидалъные кровоизлияния наблюдаются наиболее часто. Возникают при повреждении сосудов различного калибра внутри субарахноидального пространства, мелких вен лептоменингеальных сплетений или соединительных вен субарахноидального пространства. Их называют первичными в отличие от вторичных субарахноидальных кровоизлияний, при которых кровь попадает в субарахноидальное пространство в результате интра- и перивентрикулярных кровоизлияний, разрыва аневризмы. Субарахноидальные кровоизлияния возможны также при тромбоцитопении, геморрагическом диатезе, врожденном ангиоматозе. Клиническая картинаневрологических расстройств зависит от тяжести кровоизлияния, сочетания с другими нарушениями (гипоксией, кровоизлияниями другой локализации). Чаще встречаются легкие кровоизлияния с такими клиническими проявлениями, как срыгивание, тремор рук, беспокойство, повышение сухожильных рефлексов. Иногда неврологическая симптоматика может появиться только на 2—3-й день жизни после прикладывания ребенка к груди. При массивных кровоизлияниях дети рождаются в асфиксии, у них наблюдаются беспокойство, нарушение сна, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, срыгивание, рвота, нистагм, косоглазие, тремор, судороги. Мышечный тонус повышен, сухожильные рефлексы высокие с расширенной зоной, ярко выражены все безусловные рефлексы. На 3—4-й день жизни иногда отмечают синдром Арлекина, проявляющийся изменением окраски половины тела новорожденного от розового до светло-красного цвета; другая половина бывает бледнее, чем в норме. Отчетливо этот синдром выявляется при положении ребенка на боку. Изменение окраски тела может наблюдаться в течение от 30 с до 20 мин, в этот период самочувствие ребенка не нарушается.

Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений, наличия крови и увеличения содержания белка в цереброспинальной_жидкости. При трансиллюминации черепа в остром периоде ореол свечения отсутствует, он появляется после рассасывания крови в результате прогрессирования гидроцефалии. Для уточнения локализации патологического процесса проводят компьютерную томографию и ультразвуковое исследование. Лечение заключается в коррекции дыхательных, сердечно-сосудистых и метаболических нарушений. Повторные люмбальные пункции с целью удаления крови следует производить по строгим показаниям и очень осторожно, медленно выводя цереброспинальную жидкость. Прогноз зависит от выраженности неврологических нарушений. При наличии легких неврологических расстройств или асимптомном течении прогноз благоприятный. Если развитие кровоизлияния сочеталось с тяжелыми гипоксическими и (или) травматическими повреждениями, дети, как правило, погибают, а у немногих выживших обычно наблюдаются такие серьезные осложнения, как гидроцефалия, судороги, детский церебральный паралич, задержка речевого и психического развития.

• Кровоизлияния в мозжечок возникают в результате массивных супратенториальных внутрижелудочковых кровоизлияний у доношенных детей и кровоизлияний в зародышевый матрикс у недоношенных.

Диагнозосновывается на выявлении стволовых нарушений, признаков повышения внутричерепного давления, данных ультразвукового исследования и компьютерной томографии головного мозга.

Лечение заключается в экстренном нейрохирургическом вмешательстве с целью ранней декомпрессии. При прогрессирующей гидроцефалии проводят шунтирование, которое показано примерно половине детей с внутримозжечковыми кровоизлияниями.

Прогноз массивных кровоизлияний в мозжечок, как правило, неблагоприятный, особенно у недоношенных детей. У выживших наблюдаются нарушения, обусловленные деструкцией мозжечка: атаксия, двигательная неловкость, интенционный тремор, дизметрия и др.; в случаях блокады ликворных путей выявляют прогрессирующую гидроцефалию.

Травма спинного мозга — результат воздействия механических факторов (избыточная тракция или ротация) при патологическом течении родов, приводящих к кровоизлиянию, растяжению, сдавлению и разрывам спинного мозга на различных уровнях. Позвоночник и его связочный аппарат у новорожденных более растяжимы, чем спинной мозг, который сверху фиксирован продолговатым мозгом и корешками плечевого сплетения, а снизу конским хвостом. Поэтому повреждения чаще всего обнаруживают в нижнешейном и верхнегрудном отделах, т.е. в местах наибольшей подвижности и прикрепления спинного мозга. Чрезмерное растяжение позвоночника может привести к опусканию ствола мозга и его вклинению в большое затылочное отверстие.

Клинические проявления зависят от степени тяжести травмы и уровня поражения. В тяжелых случаях выражена картина спинального шока: вялость, адинамия, мышечная гипотония, арефлексия, диафрагмальное дыхание, слабый крик. Мочевой пузырь растянут, анус зияет. Ребенок напоминает больного с синдромом дыхательных расстройств. Резко выражен рефлекс отдергивания: в ответ на единичный укол нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах (осциллирует), что патогномонично для поражения спинного мозга. Могут быть чувствительные и тазовые расстройства.

Диагноз устанавливают на основании сведений об акушерском анамнезе (роды в тазовом предлежании), клинических проявлений, результатов обследования с помощью ядерно-магнитного резонанса, электромиографии. Травма спинного мозга может сочетаться с повреждением позвоночника, поэтому необходимы проведение рентгенографии предполагаемой области поражения, исследование цереброспинальной жидкости.

Лечение заключается в иммобилизации предполагаемой области травмы (шейный или поясничный отделы); в остром периоде проводят дегидратационную терапию (диакарб, триамтерен, фуросемид), назначают противогеморрагические средства (викасол, рутин, аскорбиновую кислоту и др.) В восстановительном периоде показаны ортопедический режим, ЛФК, массаж, физиотерапия, электростимуляция. Применяют алоэ, АТФ, дибазол, пирогенал, витамины группы В, галантамин, прозерин, ксантинола никотинат.

Гемолитическая болезнь новорожденных

Возникает на почве изоиммунизации, развивающейся на почве несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, его подтипам, группам крови. Чаще гемолитическая болезнь возникает в результате резус-конфликта. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода и наследованный им от отца, попадает в кровь матери. На чужой для него антиген, организм матери реагирует образованием антирезус-антител. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь плода и вызывает гемолиз эритроцитов.

При несовместимости по резус-фактору заболевание редко развивается при первой беременности. Чаще дети с гемолитической болезнью рождаются от второй или третьей беременности. В случае АВО-несовместимости заболевание развивается уже при первой беременности.

При раннем проявлении (на 5—6-м месяце беременности) резус-конфликт может быть причиной преждевременных родов, выкидышей, внутриутробной смерти плода. Общими симптомами гемолитической болезнь являются нормохромная анемия, увеличены печени и селезенки.

Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется в трех формах:

• отечной

• желтушной

• анемической.

Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми, или умирают в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии. Селезенка и печень увеличены. В крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, эритробластоз, лейкоцитоз, ретикулоцитоз.

Желтушная форма может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. При тяжелой форме характерно появление желтухи сразу после рождения или спустя несколько часов. Околоплодные воды и первородная маска могут быть окрашены в желтый цвет.

Желтуха быстро нарастает, приобретает желто-зеленый, иногда желто-коричневый. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечения, дети вялые, плохо сосут, физиологические рефлексы снижены. Желтуха продолжается до 3-х недель и более. Уровень билирубина быстро нарастает. К 3-5 дню содержание билирубина в крови достигает максимума.

При отсутствии адекватной терапии развивается ядерная желтуха. Развивается внутричерепная гипертензия (ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей). Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне общей гипотонии. Ребенок лежит с открытым ртом, лицо маскообразное. Характерен монотонный сдавленный крик, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом «заходящего солнца».

Прогноз при желтушной форме гемолитической болезни зависит от степени поражения ц.н.с. При уровне непрямого билирубина ниже критического прогноз для жизни и развития ребенка благоприятен. В случае выраженной интоксикации и возникновения ядерной желтухи, если ребенок не погибает на 5—7-й день жизни от паралича дыхательного центра, в дальнейшем наблюдается отставание в умственном и физическом развитии.

Анемическая форма - наиболее легкая форма. Селезенка и печень увеличены. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз. Основным методом лечения является заменное переливание крови.

Важную роль в ранней диагностике играет выделение среди беременных группы риска по гемолитической болезни. Основными критериями при этом являются: резус-отрицательная кровь при резус-положительной крови у мужа; переливание крови в анамнезе без учета резус-фактора; наличие в анамнезе выкидышей, мертворождений и гемолитической болезни, а также рождение детей с отставанием в психическом развитии.

Лечение проводят в стационаре. Оно должно быть направлено на быстрейшее связывание и удаление из организма ребенка токсичного непрямого билирубина, а также на восстановление функций пораженных органов и систем. Для удаления билирубина новорожденному в первые двое суток после рождения проводят заменное переливание крови. После этого осуществляют дробные внутривенные вливания крови, плазмы, плазмозамещающих растворов (гемодез, реополиглюкин), назначают обильное питье или капельные подкожные и внутривенные вливания 5% раствора глюкозы, раствора Рингера. Применяют витамины группы В (В_ь В₂, В₆,. В]₂). Прикладывание ребенка к груди допустимо только после 20—22-го дня жизни, когда в молоке матери практически исчезают резус-антитела. До этого момента вскармливание проводят донорским или кипяченым грудным молоком.

Для предупреждения рождения детей с гемолитической болезнью всем беременным женщинам в женских консультациях проводят исследование крови на резус-фактор и определяют группу крови. Беременных с 1 группой крови и резус-отрицательный ставят на учет в группу риска. При этом выясняют, не проводилось ли им ранее переливание крови, не рождались ли дети с гемолитической болезнью, выявляют случаи мертворождения и аборты. Регулярно проводят исследование крови на резус-антитела. Женщинам, имеющим 1 группу крови и резус-отрицательный , при первой беременности не рекомендуется делать аборт. В целях профилактики женщинам, после медабортов и очередных родов рекомендуется применять иммуноглобулин анти-Д.

Лекция № 6

Тема: Наследственные и врожденные заболевания новорожденных: причины возникновения, клинические проявления, прогноз, сестринский процесс. Неонатальный скрининг.

Порокам развития принадлежит важная роль в структуре перинатальной заболеваемости и смертности.

В настоящее время не отмечается тенденции к снижению частоты врождённых пороков развития у плода и новорожденных.

Большинство пороков развития выявляется сразу же после рождения ребёнка или в первые дни жизни.

По клинический признакам врождённые пороки развития могут быть разделены на 3 группы:

1) пороки с отчётливыми внешними проявлениями,

2) пороки с ярко выраженной клинической симптоматикой

3) пороки, которые проявляются микро симптомами или почти не имеют симптомов. Диагностика пороков первой группы, как правило, не представляет значительных сложностей. Диагностика пороков второй группы более сложна, поскольку многие симптомы (асфиксия, рвота, отсутствие стула, желтуха и др.)

являются общими и неспецифическими для различных видов аномалий развития. Распознавание пороков развития третьей группы представляет наибольшие сложности. Их можно диагностировать только путём учёта самых незначительных симптомов и проведения самого тщательного клинического и лабораторного обследования новорожденного. Ниже приводится описание важнейших пороков развития в зависимости от их локализации

Пороки развития головы, лица, шея, спинного мозга.

Черепно-мозговые грыжи – выпячивание содержимого черепа через костные дефекты.

Клинические симптомы характерны. Ребёнок рождается с грыжевым выпячиванием в области переносицы, на затылке или в полости носа. Лечение оперативное.

Короткая уздечка языка - нередко встречающийся порок, при котором складка слизистой оболочки идёт от кончика языка ко дну полости рта и альвеолярному отростку нижней челюсти. Короткая уздечка нарушает подвижность языка, дети плохо сосут, в дальнейшем возможны нарушения чёткости речи и деформация нижней челюсти. Лечение оперативное (рассечение уздечки).

Спинномозговые грыжи - выпячивание элементов спинного мозга через дефекты дужек позвонков. Обычно такое выпячивание располагается в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Ребёнок рождается с опухолевидным образованием, покрытым неизменённой или истончённой кожей. При вовлечении в процесс спинного мозга появляются парезы и параличи нижних конечностей, нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. Лечение оперативное.

Пороки развития лёгких. Долевая эмфизема - порок развития, который характеризуется яркими клиническими проявлениями: выраженной одышкой с втяжением участков передней поверхности грудной клетки, цианозом, свистящим дыханием, асимметричным увеличением размеров грудной клетки и её отставанием при дыхании. Над изменённой долей лёгкого отмечается перкуторный звук I тимпанического оттенка. Средостение и сердце смещены в противоположную сторону. Лечение оперативное.

Гипоплазия лёгкого - аномалия, заключающаяся в недоразвитии легочной ткани. Больная сторона отстаёт при дыхании, средостение смещено в противоположную сторону. Нередко клинические проявления возникают при присоединении воспалительного процесса. Лечение в основном хирургическое.

Пороки развития пищевода.

Эти виды пороков относятся к группе с выраженными клиническими проявлениями.

Атрезия пищевода часто сочетается с нижним трахео-пищеводным свищом. Клиническая картина характерна. Обычно через 2-3 часа после рождения ребёнка верхний слепой отрезок пищевода и носоглотка переполняются слизью, вследствие чего у ребёнка появляются обильные пенистые выделения изо рта. Часть слизи аспирируется, возникают приступы цианоза. Диагноз уточняется при катетеризации пищевода. Если верхний отрезок пищевода сообщается с трахеей, то в клинической картине будут преобладать нарушения дыхания, так как содержимое верхнего отрезка пищевода попадает через свищ в трахею.

Лечение оперативное в первые часы жизни ребёнка. При кардиоспазме основными симптомами являются рвота и упорные срыгивания тотчас после кормления.

Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании пищевода. Лечение консервативное. Кормление ребёнка в вертикальном положении позволяет уменьшить забрасывание содержимого желудка в пищевод. В дальнейшем при дозревании нервных структур стенки пищевода и восстановлении его функции ребёнок выздоравливает.

Пороки развития диафрагмы.

Диафрагмальные грыжи - дефекты развития диафрагмы с последующий перемещением органов брюшной полости в грудную. При истинных грыжах диафрагмы ущемления грыжевого содержимого, как правило, не происходит. В периоде новорожденное™ эти грыжи являются в большинстве случаев случайными находками при рентгенологическом исследовании. Лечение оперативное в возрасте 1-3 лет.

Врождённая непроходимость желудочно-кишечного тракта. Стенозы и атрезия являются наиболее частыми пороками развития кишечной трубки. В 95% случаев они находятся в области двенадцатиперстной и тонкой кишок и создают картину высокой кишечной непроходимости. Второй группой причин врождённой непроходимости являются пороки развития стенки желудка и кишки. Одним из наиболее частых пороков стенки пилорического отдела желудка, вызывающих картину непроходимости, является пилоростеноз. При этом пороке отмечается утолщение пилорической мышцы и аномальное развитие или отсутствие нервных узлов в стенке привратника. Сегмент с нарушением иннервации не перистальтирует и становится препятствием для прохождения кишечного содержимого. Типичным пороком развития стенки толстой кишки, обусловливающим картину полной или частичной непроходимости, является болезнь Гирширунга. В основе заболевания лежит порок развития преимущественно парасимпатических нервных элементов толстой кишки. Неправильно развитый сегмент теряет способность перистальтировать и становится препятствием для прохождения кишечного содержимого.

Одна из частых причин частичной непроходимости - врождённый пилоростеноз. Первые симптомы заболевания обычно возникают на второй или третьей неделе жизни в виде частых, упорных срыгиваний. Постепенно срыгивания становятся всё более обильными и переходят в характерную рвоту «фонтаном». Состояние ребёнка быстро ухудшается. При осмотре особое внимание надо обращать на живот. Для пилоростеноза характерен симптом «песочных часов» за счёт глубокой перистальтики перерастянутого желудка. Решающее значение в диагностике принадлежит рентгенографии желудка. Пороки развития ано-ректальмои области. Большинство этих пороков характеризуется отчётливыми внешними проявлениями. Преобладающими симптомами являются изменения в формировании органов промежности, отсутствие анального отверстия, неправильное его положение, наличие свищей в области промежности и т.д. Большое значение в диагностике этих видов аномалий имеет рентгенологическое исследование (явления низкой кишечной непроходимости).

Среди пороков ано-ректальной области наиболее часто встречаются атрезии заднего прохода и прямой кишки без свищей. Наличие этих видов аномалий является показанием к срочному хирургическому вмешательству, которое необходимо проводить в первые часы жизни ребёнка.

Пороки развития желчевыводящих протоков и желчного пузыря.

У новорожденных чаще всего встречаются атрезия и аплазия желчных ходов. Ребёнок рождается с желтушным окрашиванием кожных покровов и склер. Нередко желтуха развивается в первые дни после рождения. Стул обесцвечен, моча имеет цвет тёмного пива. Типично прогрессирующее нарастание желтухи, постепенно увеличиваются размеры печени и селезёнки, в крови находят значительное повышение уровня прямого билирубина. Дифференциальный диагноз проводят с затянувшейся физиологической желтухой новорожденных, резус-конфликтом, вирусным гепатитом, закупоркой желчных протоков слизистыми и желчными пробками, генерализованными формами цитомегалии, токсоплазмоза, сепсисом.

Пороки развития органов мочеполовой системы.

Среди пороков развития мочеполовой системы чаще всего наблюдается зкстрофия мочевого пузыря, Порок проявляется отсутствием передней; брюшной стенки и передней стенки мочевого пузыря. Слизистая оболочка задней стенки мочевого пузыря обнажена и заполняет дефект в надлобковой области. Лечение оперативное в возрасте после года.

Эписпадия - сравнительно редкое заболевание, оно харатеризуется расщеплением уретры на всём протяжении. Лечение оперативное.

Среди аномалий наружных половых органов девочек заслуживает внимания атрезия вульвы и девственной плевы. При этом пороке вход во влагалище закрыт девственной плевой, не имеющей отверстия. При скоплении выделений между половыми губами обнаруживают припухлость, флюктуирующую при пальпации. Лечение оперативное.

Среди аномалий наружных гениталий мальчиков чаще всего встречается фимоз - сужение головки крайней плоти. При выраженном фимозе показано оперативное лечение - обрезание крайней плоти. Однако в большинстве случаев бывает достаточно разделить пуговчатым зондом склейки и вывести головку полового члена.

Большинство пороков развитая почек и мочеточников у новорожденных можно отнести в группу скрытых пороков, которые проявляются микросимптомами или же в течение длительного времени протекают бессимптомно. Наличие длительной пиурии, микрогематурии, обнаружение в забрюшинном пространстве новорожденного опухолевидного образования должно навести на мысль о возможности пороков развития почек и мочеточников. Диагноз уточняют при помощи цистографии и внутривенной пиелографии.

Пороки развития опорно-двигательного аппарата.

Среди этих видов аномалий чаще всего встречаются поражения тазобедренного сустава (врождённый вывих бедра). Основные симптомы заболевания: симптом соскальзывания, ограничение разведения бёдер, асимметрия ягодичных складок, укорочение и наружная ротация поражённой конечности. Диагноз уточняют методом рентгенографии. Лечение новорожденного с врождённым вывихом бедра или дисплазией тазобедренного сустава начинают с первых дней жизни методом разведения ножек с помощью шин-распорок. Новорожденный должен находиться под наблюдением ортопеда.

Другие пороки опорно-двигательного аппарата могут быть отнесены в группу аномалий с отчётливыми внешними проявлениями. Сюда относятся врождённая косолапость, плоская стопа, мышечная кривошея, синдактилия пальцев стопы и др. При всех этих пороках развития новорожденного, выписанного из родильного дома, необходимо направить к ортопеду для наблюдения и необходимого лечения.

Фенилкетонурия (ФКУ) - врождённое заболевание, вызванное нарушением перехода фенилаланина в тирозин и приводящее к задержке психического развития.

Клиническая картина

Неврологические и психические расстройства, умственная отсталость, возбудимость ЦНС, специфическая осанка и походка, судороги, дефектное формирование миелина, судороги, микроцефалия, изменения кожи, гипопигментация, сухость, экзема, склеродермия, волосы гипопигментированы, рвота в периоде новорожденности, светлые радужки, катаракта, специфический мышиный запах тела.

Лечение фенилкетонурии

Режим амбулаторный, госпитализация показана для коррекции диеты в случае нестабильной концентрации фенилаланина плазмы. Диета с резким ограничением содержания фенилаланина вводится с момента подтверждения диагноза классической ФКУ. Учитывая высокое содержание фенилаланина в белке, полностью исключают продукты животного происхождения (мясо, птица, рыба, грибы, молоко и продукты из них), содержание растительного белка тщательно нормируют с учётом массы тела и возраста ребёнка.

Дефицит пищевого белка и микроэлементов, возникающий вследствие длительного применения ограничительной диеты, компенсируют назначением специальных продуктов питания - смесей аминокислот или белковых гидролизатов с низким содержанием фенилаланина. Учитывая высокую стоимость этих препаратов, лечение проводят за счёт государства под наблюдением врачей специализированного центра При атипичных формах фенилкетонурии (2 и 3) даже строгое соблюдение диеты с низким содержанием фенилаланина плазмы не приводит к предупреждению тяжёлых неврологических нарушений. Назначение диеты, обогащенной тетрагидробиоптерином, также не приводит к клиническому улучшению у таких больных.

Лекарственная терапия

Препараты выбора - Ноотропные препараты, например пирацетам Иглорефлексотерапия. Для компенсации белковой и витаминной недостаточности при назначении ограничительной диеты используют белковые гидролиза™ и аминокислотные смеси, обогащенные микроэлементами и витаминами: Лофеналак, Фенил-100, Афенилак (для детей до года), ФенилФри, Тетрафен, Фенил-400 (для детей после года), Дозировки рассчитывают с учётом содержания естественного белка в рационе, массы тела и возраста ребёнка При атипичных формах может быть эффективно введение дигидробиоптерина внутрь или в/в, В резистентных к лечению случаях отмечают некоторый эффект от применения леводопы.

Меры предосторожности. Триметоприм, блокируя синтез 7,8-дигидробиоптерина (предшественника тетрагидробиоп-терина, кофактора фенилаланингидроксилазы), может ухудшить состояние больных при атипичной ФКУ. Генотерапия. Из 3 основных шагов, требуемых для геноте-рапии при фенилкетонурии, 2 выполнены: ; получена кДНК, обеспечивающая экспрессию гидроксилазы фенилаланина человека, разработана гидроксилазадефицитная животная модель. Однако векторы для эффективной передачи гена требуют дальнейшей разработки. Ретровирусные векторы, несмотря на то, что достаточно эффективны,имеют низкую эффективность передачи.

Рекомбинантные аденовирусные векторы, хотя и полностью успешны на короткое время, не сохраняются в организме больше нескольких недель из-за иммунного ответа.

Течение и прогноз. Своевременно начатое диетическое лечение позволяет избежать развития клинических проявлений классической фенилкетонурии. Необходимо проводить лечение до полового созревания, а по индивидуальным показаниям и дольше, т.к. женщина, больная фенилкетонурией, не может выносить здоровый плод, показано проведение специального лечения, начатого перед зачатием и продолжающегося до момента родов с целью исключить поражение плода фенилаланином плазмы крови матери.

Беременность. Повышенное содержание фенилаланина в плазме крови матери приводит к разнообразным врождённым заболеваниям плода, спектр зависит от выраженности и продолжительности повышения.

Лекция № 7

Тема: Инфекционные заболевания новорожденных (омфалит, везикулопустулез, пиодермии, коньктивит, сепсис): причины возникновения, клинические проявления, возможные осложнения, сестринская помощь и сестринский процесс.

Омфалит.

Омфалит (от греч. omphalitis: omphalos - пупок, -itis -воспаление) - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Нередко воспалительный процесс распространяется на пупочные сосуды, что приводит, к артерииту (воспалению артерий) или флебиту (воспалению вен) пупочных сосудов. Наиболее частыми возбудителями омфалита являются стафилококк и кишечная палочка. Они проникают в ткани, прилежащие к пупку, через пуповинный остаток или через пупочную ранку, оставшуюся после отпадания пуповинного остатка.

Формы заболевания

Различают несколько форм омфалита: простую, флегмонозную и некротическую.

Простая форма (катаральный омфалит, «мокнущий пупок») является наиболее частой формой заболевания. Обычно к моменту выписки ребенка из роддома (на 4-6-е сутки) пупочная ранка покрыта кровянистой корочкой, которая в обычных условиях отпадает, и к 10-14-му дню жизни пупочная ранка заживает (покрывается эпителием - тканью, выстилающей всю поверхность тела). При воспалении заживление пупочной ранки затягивается, из нее появляется прозрачное (серозное) или желтоватое (серозно-гнойное), иногда кровянистое отделяемое. Может наблюдаться небольшое покраснение пупочного кольца. Периодически ранка покрывается коркой и под ней скапливается необильное отделяемое. Длительное мокнутие (2 недели и более) может приводить к образованию на дне пупочной ранки избыточных разрастаний грибовидной формы (фунгус пупка), которые затрудняют ее заживление. Общее состояние ребенка при этой форме чаще не нарушается, иногда отмечается небольшое повышение температуры (около 37,5°С).

Таким образом, основными признаками простой формы омфалита являются: длительное заживление пупочной ранки (обычно заживление происходит до 14-го дня жизни); отделяемое из пупочной ранки - при нормальном заживлении отделяемое либо отсутствует, либо очень скудное в течение первой, реже - второй недели жизни. После 14-го дня жизни пупок должен быть сухим; непостоянный признак - небольшое покраснение пупочного кольца (при обычном заживлении пупочной ранки покраснения нет).

Более тяжелой является флегмонозная форма омфалита. При этой форме воспалительный процесс переходит на окружающие ткани. Заболевание обычно начинается к концу первой или на второй недели жизни, нередко с «мокнущего пупка». Затем помимо мокнутия появляется обильное гнойное отделяемое (пиорея) и выбухание пупка, покраснение и отечность околопупочной области. Кожа вокруг пупка, становится горячей на ощупь. Возможно изъязвление пупочной ранки, покрытое налетом, окруженное плотным кожным валиком. При надавливании на околопупочную область из пупочной ранки выделяется гной. Общее состояние ребенка ухудшается, температура повышается до 38°С, малыш становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, может быть рвота, уменьшается прибавка массы тела.

Следует отметить, что у недоношенных детей при омфалите часто изменения кожи вокруг пупка минимальные, поскольку их организм еще не в ее стоянии активно бороться с инфекцией, и преобладают признаки общей интоксикации (повышение температуры тела, вялость, отказ от груди и др.). Болезнь быстро принимает тяжелое течение, высока вероятность развития осложнений (т.е. тяжесть заболевания не соотносится с тяжестью местных проявлений).

Некротическая (гангренозная) форма встречается редко и развивается у резко ослабленных детей (с тяжелой гипотрофией - низкой массой тела при рождении, сниженным иммунитетом). Воспаление быстро распространяется вглубь, почти всегда переходит на пупочные сосуды. Кожа и подкожная клетчатка становятся синюшного цвета, некротизируются (омертвевают). Некротический процесс может охватывать все слои передней брюшной стенки, вплоть до развития перитонита - воспаления соединительнотканной оболочки, выстилающей брюшную полость и покрывающей ее органы. Состояние ребенка тяжелое. Температура тела повышается редко, поскольку ребенок изначально истощен, возможно даже ее некоторое снижение (ниже 36°С), отмечается вялость, снижение двигательной активности, заторможенность, нарушение реакции на окружающих.

Возможные осложнения

Омфалит (его флегмонозная и некротическая формы) может осложняться развитием:

• флегмоны передней брюшной стенки - разлитого воспаления подкожной клетчатки;

• контактного перитонита;

• абсцессов печени - гнойных полостей в печеночной ткани.

При распространении возбудителя с током крови возможно возникновение сепсиса и отдаленных гнойных очагов: остеомиелита (воспаление костного мозга и прилежащей костной ткани), деструктивной пневмонии (воспаление легких с очагами распада легочной ткани), энтероколита (воспаление тонкой и толстой кишки) и др. Все осложнения омфалита представляют опасность для жизни ребенка, и их лечение проводится только в стационаре.

Лечение:

Лечение омфалита зависит от его формы. При простой форме возможно лечение врачом на дому, при всех остальных - только в детской больнице (в отделении патологии новорожденных), Важно не допустить скопления гнойного содержимого и разрастаний под коркой, для чего необходима своевременная обработка пупочной ранки.

При простой форме пупочная ранка сначала промывается раствором перекиси водорода, а затем обрабатывается спиртовыми или водными растворами антисептиков 70%-ным   спиртом,   фурацилином, диоксидином и хлорофилитпом 3-4 раза в день (чаще, чем при обычном уходе за пупком - см. ниже). На ранку стерильной пипеткой (стерилизуется кипячением в течение 30 минут) наносится 2-3 капли 3%-го раствора перекиси водорода. Затем дно и поверхность пупка просушиваются ватным тампоном или ватной палочкой. После этого необходимо с помощью ватной палочки смазать ранку антисептическим раствором (например, 1%-ным спиртовым раствором хлорофилипта). Для выполнения каждой из перечисленных операций надо использовать новую ватную палочку. Фунгус пупка прижигается ляписом (нитратом серебра), который используется только по назначению врача, также назначаются ванны со слабым (розовым) раствором калия перманганата.

Лечение флегмонозной формы проводят с участием хирурга. Помимо обработки пупочной ранки антисептиками врач порекомендует закладывать мази с антибактериальными веществами (бацитрацином, полимиксином). По показаниям (а их определяет только врач) назначаются антибиотики, противостафилококковый иммуноглобулин.

При некротической форме омфалита иссекают омертвевшие ткани до границы со здоровой кожей, также проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение специальных растворов для уменьшения интоксикации). Местно, помимо антисептиков, применяют ранозаживляющие средства (масло облепихи или шиповника).

При всех формах омфалита возможно применение физиолечения (ультрафиолетовое облучение пупочной ранки, применение гелий-неонового лазера, терапия токами ультравысокой и сверхвысокой частоты на пупочную ранку - УВЧ- и СВЧ-терапия). Для профилактики омфалита необходим правильный уход за пупочной ранкой с обязательным соблюдением стерильности при ее обработке.

Обработка пупочной ранки:

Обрабатывать пупочную ранку нужно 1 раз в сутки после мытья ребенка (более частая обработка может травмировать начавшую заживать ранку). Обработка проводится 70% спирта или другим бесцветным антисептиком - например, 1%ным спиртовым раствором хлорофилипта (использование «марганцовки» или «зеленки» нежелательно, поскольку они окрашивают кожу и могут скрыть ее возможное воспаление). Ни в коем случае нельзя отдирать корочки с ранки - это может привести к кровотечению. Перевязывать ранку не нужно. После заживления (оно происходит обычно после 10-14-го дня жизни) пупочную ранку обрабатывать не надо. Рекомендуемые действия при обработке пупка:

• До купания ребенка подготовить все необходимое для обработки пупка (70%-ный спирт или 1%-ный раствор хлорофилипта, ватные палочки). Обработку пупка удобнее проводить на накрытом пеленкой пеленальном столике.

• После купания и просушивания кожи ребенка пупочную складку аккуратно раздвинуть и смазать ранку ватной палочкой, смоченной в спирте или хлорофилипта (обработать антисептиком не только дно пупочной ранки, но и все ее уголки). При возникновении отделяемого, покраснений, уплотнений и других признаках омфалита важно своевременно связаться с врачом, поскольку только врач сможет подобрать дополнительное лечение и предупредить развитие осложнений.

Везикулопустулез.

Везикулопустулез – это заболевание воспалительного характера, которое вызвано разными возбудителями – стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, пневмококки. Везикулопустулез является разновидностью стафилодермы и развивается у деток грудного возраста.

 Причины возникновения везикулопустулеза:

 Эта болезнь очень распространенная и поражает в основном детей на первых днях их жизни. Развитию везикулопустулеза могут поспособствовать протекающие параллельно заболевания. Оно может сделать иммунитет ребенка слабым и в таком случае, организм легко поддается везикулопустулезу. При возникновении везикулопустулеза происходит поражение потовых экриновых желез, а их у ребенка очень много. Чаще всего возбудителями данного заболевания есть стафилококки, но в некоторых случаях послужить причиной возникновения везокулопустулеза могут грибковые возбудители, клебсиеллы и стрептококки.

  Дети, которые находятся на естественном вскармливании, намного реже поддаются заболеванию, чем дети, которые находятся на искусственном вскармливании. Везикулопустулез может возникнуть при неправильном уходе за малышом. Везикулопустулез может быть следующей стадией потницы, если ее вовремя не вылечить.

 Симптомы везикулопустулеза:

  На начальной стадии возникновения заболевания на коже начинает появляться сыпь. Она небольшого размера и в виде пузырьков. Пузырьки могут появляться на  любом участке тела, но чаще всего свое проявление они имеют в подмышечных впадинах, на затылке головы, а так же в больших складках кожи. В самом начале жидкость в пузырьках прозрачная, но через некоторое время она становиться мутной. Таким образом, образуется гнойник или пустула. Через пару дней гнойничок подсыхает и на его месте образуется корочка.

  Если вскрытие гнойничка не произошло самостоятельно, то образуется эрозия, она так же покрывается корочкой через некоторое время. После того, как корочки отпадают, не отмечается пигментация кожи. Кожа, которая находиться вокруг пузырьков может быть слегка гиперемированой, а может совсем не измениться. Если заболевания не имеет осложнений, то общее состояние ребенка в норме. Температура тела не повышается. Заболевания длиться близко двух недель. Если вовремя не начать лечение, то данное заболевание может перейти в флегмону, во псевдофурункулез, а так же послужить очагом инфекции в возникновении гнойного отита, сепсиса, остеомиелита.

 Лечение:

  Диагностика везикулопустулеза основана на проявлении клинических симптомов. Диагноз ставиться на основе визуального осмотра специалиста, а так же при правильно собранном анамнезе. Лечение данного заболевания стоить начинать как можно быстрее.  Лечат ребенка в зависимости от степени тяжести и от распространенности процесса. Новорожденных детей изолируют в отделение патологии для новорожденных. Во время лечения следует строго соблюдать все гигиенические нормы. Проводиться местное лечение – эроции и везикулы смазывают растворами противовоспалительных и противомикробных средств (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый и другие).

Пораженные участки кожи обрабатывают ультрафиолетовым облучением. Если есть необходимость, то используют  общую антибактериальную и стимулирующую терапию. Ребенка можно купать в растворе антисептика (раствор должен быть слабым). После процедуры купания кожу аккуратно промокают и смазывают детским кремом. Места, где образовались гнойные высыпания, обрабатывают антисептиком, иногда наносят антибактериальные мази. Детское белье нужно стирать как можно чаще, при этом используя натуральный детский порошок. Одежда должна быть проглаженной.

 Профилактика везикулопустулеза

  Профилактика везикулопустулеза не сложная. Нужно соблюдать все гигиенические нормы по уходу за ребенком. Обязательно следить за тем, чтобы не возникала потница, а в том случае, если это уже произошло, то вовремя обратиться к  врачу и начать лечение, потому что потница имеет свойство деформироваться в везикулопустулез. Регулярно нужно осматривать все складки на теле малыша. Так же ребенку нужно регулярно делать непродолжительные воздушные ванны. От повышенного потоотделения хорошо помогает масло облепихи. Если на коже у ребенка появилось покраснение, то можно смазывать это место облепиховым маслом (если у малыша нет на него аллергической реакции).

Пиодермия.

Пиодермии - гнойные воспалительные заболевания кожи, вызываемые разнообразными возбудителями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, вульгарный протей, синегнойная палочка и др.).

Кожа является открытой биологической системой, колонизированной значительным количеством условно-патогенных микроорганизмов (Staphylococcus spp., Corynebacterium spp., Pityrosporum ovale и др.), которые при определенных условиях способны проявлять свои патогенные свойства, вызывая гнойничковые поражения. Такими условиями являются:

• сниженные защитные свойства водно-липидной мантии, щелочная реакция поверхности кожи;

• повышенные влажность и абсорбционная способность кожи;

• снижение иммунитета.

Симптомы и виды пиодермии:

Везикулопустулез (перипорит):

Появлению везикулопустулеза часто предшествует потница. К предрасполагающим факторам, помимо указанных выше, относится перегревание. Поражаются устья протоков потовых желез с появлением мелких (величиной с просяное зерно) пустул, расположенных на фоне покраснения. Высыпания множественные, располагаются преимущественно на туловище, в складках, на волосистой части головы. Общее состояние не нарушается, и при правильном уходе и своевременно начатом лечении высыпания проходят на 3-7-й день.

Пеленочный дерматит (папуло-эрозивная стрептодермия):

Данная пиодермия характерна исключительно для детей грудного возраста и чаще встречается у детей с расстройствами процессов пищеварения (жидкий стул со щелочной реакцией обладает раздражающим действием), прирахите, при использовании непромокаемого белья, мешающего испарению и создающего благоприятные условия для размножения микроорганизмов.

Поражается кожа ягодиц, задней и внутренней поверхности бедер, область промежности, мошонка. Появляются синюшно-красные, плотные бугорки до 0,6 см в диаметре, окруженные воспалительным венчиком. На поверхности бугорков образуются быстро вскрывающиеся пузыри, оставляющие после себя ранки и корочки.

Лечение пиодермии:

Наиболее важным при пиодермиях является рациональный уход за кожей как в очаге поражения, так и вне его. Необходимо ограничить мытье, купание. Кожу вокруг очага поражения следует обрабатывать дезинфицирующими растворами (1-2% спиртовой раствор салициловой кислоты, 0,1% водный раствор перманганата калия, 1-2% спиртовой раствор борной кислоты). При поражении волосистой части головы у новорожденных не рекомендуется использование спиртовых растворов из-за возможного активного всасывания через незакрывшиеся роднички.

Также нежелательно применение спиртовых растворов при локализации патологического процесса в складках из-за возможного раздражающего действия спирта. Сам очаг поражения обрабатывается антисептическими растворами (1% спиртовой раствор хлорофиллипта, фукорцин, 1% раствор метиленового синего). Затем, в зависимости от остроты процесса, накладываются антибактериальные пасты (2% эритромициновая, линкомициновая), мази (гиоксизоновая, эритромициновая, линкомициновая). Однако довольно часто представляется затруднительным определить природу возбудителя (бактериальная, грибковая, смешанная).

Исходя из этого, при пиодермиях наиболее оправданным является применение комплексного препарата "Тридерм" за счет его тройного действия: антибактериального, противовоспалительного и противогрибкового. Данное средство может быть использовано как при инфекциях бактериального или грибкового, так и смешанного/невыясненного происхождения.

Известно, что при пиодермиях часто присоединяется грибковый компонент, что является показанием для назначения местных противогрибковых препаратов, например клотримазола, входящего в состав "Тридермa". В то же время, гентамицин, являющийся антибактериальным компонентом крема "Тридерм" и относящийся к антибиотикам широкого спектра действия, активен как в отношении грамположительной, так и в отношении грамотрицательной флоры.

Кроме того, довольно часто пиодермии развиваются как осложнение атопического дерматита, усугубляя течение этого аллергодерматоза. В этом случае особенно важное значение приобретает противовоспалительный и противоаллергический компонент, входящий в состав "Тридерма".

Системная терапия при пиодермиях:

Показаниями к антибиотикотерапии являются:

• большая распространенность процесса;

• нарушение общего состояния (общая слабость, лихорадка);

• вялопротекающий процесс;

Наиболее эффективными и с наименьшим числом побочных реакций являются антибиотики из группы макролидов, линкомицин, а также цефалоспорины I-II поколения и другие антибиотики, устойчивые к b-лактамазам и обладающие широким спектром действия. Антибактериальные средства назначают через рот, в ряде случаев - внутримышечно. Режим дозирования индивидуальный в зависимости от тяжести течения и распространенности процесса.

Помимо антибактериальной терапии, при длительно протекающих пиодермиях назначают средства специфической иммунотерапии: стафилококковый анатоксин, стафилококковый антифагин, y-глобулин. В восстановительном периоде используется комплекс витаминов А, С, группы В, поливитамины.

Конъюнктивит.

Конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаза (конъюнктивы).

В зависимости от причины различают бактериальные, вирусные, хламидийные, грибковые, аллергические коньюктивиты.

Возбудители бактериальных коньюктивитов — стафилококки, пневмококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, палочки дифтерии и Коха и др. Среди вирусных наиболее распространен аденовирусный, герпетический и коревой коньюктивиты и др.  

Причиной аллергических коньюктивитов могут быть различные аллергены — инфекционные агенты, лекарственные средства (атропин, хинин, морфин, антибиотики, физостигмин, этилморфин и др.), косметические средства, предметы бытовой химии, физические и химические факторы на предприятиях химической, текстильной, мукомольной промышленности, на лесопильных, кирпичных заводах, а также световая энергия и ионизирующее излучение в электропромышленности, кинопроизводстве, при эксплуатации рентгеновских установок. Встречаются коньюктивиты, развивающиеся в результате непосредственного действия на конъюнктиву различных физических и химических факторов.

Развитие конъюнктивита может быть связано с хроническими заболеваниями — воспалением придаточных пазух носа, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, глистной инвазией и др.

Симптомы конъюнктивита:

  Проявления конъюнктивита зависят от причины заболевания, однако все формы характеризуются рядом общих симптомов — отеком и покраснением конъюнктивы век, наличием слизистого или гнойного отделяемого.  

Часто, например при аденовирусных и хламидийных поражениях, наблюдается так называемый фолликулярный коньюктивит, протекающий с появлением на конъюнктиве мелких полупрозрачных образований бледно-розового цвета — фолликулов.

Симптомы острого конъюнктивита:

Острый конъюнктивит начинается внезапно с рези или боли, сначала на одном, затем на другом глазу. На фоне выраженного покраснения нередко наблюдаются точечные кровоизлияния. Появляется слизистое, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое. Острый конъюнктивит может сопровождаться общим недомоганием, повышением температуры тела и головной болью. Длительность острой формы колеблется от 5—6 дней до 2—3 недель.

Симптомы хронического конъюнктивита:

Хроническая форма развивается постепенно, характеризуется упорным и длительным течением. Больные жалуются на неприятные ощущения, чувство инородного тела в глазу. Веки слегка покрасневшие.

Острый бактериальный конъюнктивит характеризуется выраженной светобоязнью, слезотечением. Конъюнктива покрасневшая, отечна, с точечными кровоизлияниями.

Аденовирусная форма предшествует или сопутствует поражению верхних дыхательных путей. Инкубационный период 4—8 дней. Начинается остро, отмечаются слезотечение, покраснение и отек конъюнктивы, иногда появляются точечные кровоизлияния. Отделяемое скудное, слизистого характера. Обнаруживаются высыпания мелких фолликулов на нижней переходной складке конъюнктивы. Конъюнктивит обычно возникает на одном глазу и через 1—3 дня переходит на второй, причем процесс на втором глазу протекает в более легкой форме.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит проявляется кровоизлияниями на веках и глазного яблока, которые рассасываются в разные сроки в зависимости от их величины (точечные — через 3—6 дней, обширные — через 2—3 недели).

Грибковые формы вызываются различными видами грибков (актиномицеты, плесневые, дрожжеподобные и др.). Источником возбудителей инфекции является почва, некоторые травы, овощи, фрукты, а также больной человек и животные.

Аллергические формы отличаются многообразием проявлений в зависимости от природы аллергена. Лекарственный конъюнктивит встречается относительно часто и обычно развивается в течение 6 часов после приема лекарства. Появляются быстро нарастающий отек конъюнктивы, зуд, жжение в глазах, обильное слизистое отделяемое. Типичным примером атопического конъюнктивита является конъюнктивит при поллинозе. Он отличается сезонностью обострений, которые возникают весной и летом в период цветения трав и деревьев, часто сопровождается ринитом. Поражаются оба глаза; отмечаются чувство жжения, резкая боль, зуд, слезотечение и светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, обильное слизистое отделяемое.

Диагностика конъюнктивита:

  Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины. Для определения причины конъюнктивита имеют значение такие данные как, например, контакт с аллергеном, зависимость от солнечного света, особенности течения (например, сезонность, наличие недомогания). Наиболее информативны бактериоскопическое и бактериологическое исследования мазков и отделяемого конъюнктивы с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам, а также цитологическое исследование соскобов с конъюнктивы.  

Лечение конъюнктивита:

Лечение проводится офтальмологом. При бактериальных конъюнктивитах для лечения назначают антибиотики в виде капель (0,25% раствор левомицетина, сульфацила натрия). При наличии обильного отделяемого конъюнктивальный мешок промывают растворами фурацилина (1:5 000), перманганата калия (1:5 000), а также закладывают в него 1% олететриновую мазь (2—3 раза в день при тяжелом течении процесса, 1 раз — при легком).

При лечении вирусных конъюнктивитов назначают человеческий лейкоцитарный интерферон или интерфероногены (пирогенал, полудан) в виде вливаний в конъюнктивальный мешок 6—8 раз в сутки, а также 0,5% флореналевую, 0,05% бонафтоновую и другие глазные мази.

При конъюнктивите, вызванном хламидиями, показано лечение противовирусными препаратами и антибиотиками тетрациклинового ряда.

При лечении грибковой формы местно во вливаниях в зависимости от вида грибка назначают нистатин, леворин, амфотерицин В и др.

Лечение аллергической формыа включает местное применение гормонав (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон), внутрь — противоаллергические препараты (кларитин, телфаст, супрастин, тавегил и др.).

Прогноз при конъюнктивите:

  Прогноз благоприятный; при вовлечении в процесс роговицы возможно снижение остроты зрения.  

Профилактика конъюнктивита:

 Профилактика включает соблюдение правил личной гигиены и санитарно-гигиенических требований в лечебных учреждениях (мытье и специальная обработка рук 1% раствором хлорамина перед проведением глазных процедур, применение индивидуальных пипеток и др.)

Сепсис.

Сепсис - генерализованное воспалительное заболевание организма, возникающее в результате циркуляции в крови чужеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Причины возникновения сепсиса:

Теоретически, к сепсису могут приводить любые бактерии. Но, чаще всего, в качестве причин сепсиса, выступают кокки (стрептококки, стафилококки и пневмококки) и кишечная палочка. Это связанно с тем, что данные микроорганизмы обладают способность к "склеиванию" нескольких клеток между собой. В результате они становятся не доступными для большинства макрофагов крови.

Но, более ценным свойством, является способность данных бактерий к достаточно быстрому делению, а значит и высокая скорость изменчивости своих антигенных свойств.

Это не означает, что любая инфекция, вызванная данными микроорганизмам, обязательно приводит к сепсису. Еще одним условием, является состояние организма, которое "дает" возможность микроорганизмам проникать в кровь. В первую очередь, это иммунная система и прочность гисто-гематических барьеров. Так, сепсис нередко развивается после ран, прорыва карбункулов и абсцессов в нижележащие ткани.

Признаки:

Сепсис характеризуется наличием ряда симптомов. Их выраженность зависит от протекания самого заболевания, которое может протекать в виде трех форм: острой, подострой и хронической.

Острый сепсис.

Развивается молниеносно. В течение нескольких часов происходит быстрый подъем температуры тела до 39-40 градусов. Лихорадка держится на протяжении 3-7 дней.

Увеличиваются частота сердечных сокращении и количество дыхательных движений.

На 2-4 день появляются кожные высыпания. В начале они имеют вид небольших, единичных пузырьков на коже. Со временем, они увеличиваются в размере и заполняются гнойным содержимым. Необходимо отметить, что примерно в 50% случаях, сыпи может не быть. Вместо нее появляется нечетко видный мраморный рисунок кожи.

Практически одновременно с повышением температуры при сепсисе, происходит затуманивание сознания и его потеря спустя 2-3 дня.

Острая форма сепсиса протекает за 3-7 дней и характеризуется высокой смертностью - до 70-80% случаев.

Подострое течение.

Сепсис при подостром течении в первые дни напоминает острую форму. Но, спустя 2-3 дня состояние человека улучшается: температура тела снижается до 37-38, сознание остается сохранным. Зато, при данном течении, кожные высыпания встречаются чаще.

Подострое течение сепсиса продолжается в течение нескольких недель. При этом, летальность ниже, чем при остром сепсисе - 40-50%.

Хроническое течение.

В медицинской литературе можно встретить синоним - хрониосепсис.

Течение заболевания имеет волнообразный характер - периоды обострения, сменяются периодами неполной ремиссии.

В клинике заболевания, на первое место выходят такие осложнения, как частые пневмонии, бакэндокардит, лептоменингит.

Все заболевание протекает в течении нескольких месяцев и, даже лет.

Данные о летальности очень противоречивы. В разных источника приводятся цифры от 10 до 60%.

Степени тяжести:

• Легкая степень тяжести сепсиса.  Характеризуется наличием симптомов системной воспалительной реакции. Страдания органов и систем не наблюдается. Показатели работы сердца и легких находятся в пределах нормальных цифр.

• Средняя степень тяжести сепсиса.  Системная воспалительная реакция и лабораторно-инструментально подтвержденные незначительные нарушения со стороны работы внутренних органов. Умеренное повышение частоты сердечных сокращении, умеренная гипотензия (снижение артериального давления в пределах 90-100 мм. рт. ст.), тахипноэ (учащение частоты дыхательных движений более 18 в минуту).

• Тяжелая степень тяжести сепсиса.  Системная воспалительная реакция с признаками выраженных нарушений работы внутренних органов. Значительное снижение артериального давления, тахипноэ более 38-40 в минуту.

Лечение сепсиса:

Исходя из принципов рациональной фармакотерапии, любые бактериальные инфекции необходимо лечить антибиотиками, к которым чувствительные данные микроорганизмы. Поэтому, обязательным является посев крови, отделяемого из раны, абсцесса, флегмоны и т. п. (если таковые имеются) на питательных средах, для получения культуры микроорганизмов. Затем ее исследуют на чувствительность к антибиотикам.

Но этот процесс может занимать до 1,5 недель.

В связи с этим, лечение сепсиса начинают с антибиотиков широкого спектра действия. Достаточно часто, это так называемые антибиотики резерва. То есть, препараты, не применяемые в медицине, кроме крайних случаев, что исключает формирование к ним резистентности со стороны бактерий.

Одновременно проводиться санация очагов инфекции: удаление абсцессов, борьба с флегмонами и другими гнойными заболеваниями.

Все это проводиться на фоне инфузионной терапии.

Лекция №8

Тема: Лекарственные препараты в неонатологии: особенности фармакотерапии, взаимодействие лекарственных средств, способы введения.

Основы принципы фармакотерапии в неонатологии.

Период новорожденности - это особый период в жизни человека. С одной стороны, он характеризуется очень тесной связью организма ребенка и матери: в этот период большинство патологических процессов в организме связаны с действием пре- и интранатальных факторов. С другой стороны. Это период постепенного отдаления от матери и адаптации к самостоятельной внеутробной жизни. Адаптация – процесс длительный и сложный, затрагивающий все органы и системы. Проведение фармакотерапии в этом периоде является непростой задачей, поскольку необходимо корректировать патологические процессы, протекающие в постоянно изменяющемся организме.

При назначении адекватной терапии новорожденным, следует учитывать:

1. Выведение препаратов почками снижено, особенно в период физиологической олигоурии, что увеличивает период полувыведения препаратов, экскретирующихся преимущественно почками;

2. Снижена биотрансформация в печени;

3. Поскольку большинство препаратов обладают высокой осмолярностью, превышающей осмолярность плазмы, вводить их надо в разведении;

4. Следует учесть также влияние некоторых препаратов на функцию почек, поскольку некоторые препараты снижают почечную фильтрацию;

5. Оптимальные режимы введения препаратов, особенно гормональных, выбирают с учетом циркадных ритмов выработки своих гормонов у новорожденных;

6. Патологии неонатального периода приводит к тому, что в лечении новорожденных практически не удается избежать полипрагмации. При назначении препаратов необходимо учитывать сочетание препаратов, их действие, ограничивать их по количеству.

7. Необходимо учитывать побочное действие препаратов, они могут существенно отличаться от таковых у детей в старшем возрасте;

8. В последнее время разрабатываются алгоримы и схемы наблюдения, профилактики и лечения новорожденных наиболее часто встречающихся патологий, что позволяет существенно снизить детскую смертность и инвалидизацию;

9. Расчет дозы препаратов проводится на килограмм веса, с точностью до одного грамма;

10. Биодоступность препаратов сильно варьируется в зависимости от состояния жедудочно-кишечного тракта и микроциркуляции;

11. Основную долю лекарственного препарата выводят почки и необходима коррекция дозы при почечной недостаточности;

12. Элиминация препаратов медленнее, поэтому большинство из них следует вводить реже;

13. Выбирая способ введения необходимо учитывать большую чувствительность новорожденного к стрессовым воздейсвиям;

14. Необходимо учитывать взаимодействие препаратов в организме новорожденного.

Витамины и минеральные вещества

Витаминные препараты применяются как для профилактики заболеваний, так и с лечебной целью. Многие витамины назначаются детям для повышения общей реактивности организма, повышения сопротивляемости инфекциям (витамины С, группы В). Витамин D назначается для профилактики и лечения рахита. При анемии (малокровии) назначают витамин В(., фолиевую кислоту, витамин В.

Применение витаминов с лечебной целью у детей должно осуществляться с соблюдением определенных условий и правил:

• В связи с тем, что витамины обладают высокой биологической активностью, назначать их нужно по строгим показаниям с обоснованием суточной и курсовой дозы.  • Витамины с лечебной целью обычно назначаются в тех случаях, когда ребенок принимает другие фармакотерапевтические средства, которые могут разрушить или инактивировать витамины. Так, при приеме внутрь антибиотиков и сульфаниламидных препаратов нарушается синтез некоторых витаминов (В,, В2, В(., Вс, В|2, К) бактериями кишечника, что способствует развитию эндогенного гиповитаминоза. Следовательно, при назначении больному ребенку внутрь антибиотиков и сульфаниламидов надо одновременно назначить комплекс витаминов группы В.  • При приеме витаминов возможны аллергические реакции. Наиболее часто аллергическая реакция возникает на введение витамина В, и проявляется в виде крапивницы, кожного зуда, отека Квинке (отеков кожи и подкожной клетчатки на ограниченном участке), но могут возникнуть и более тяжелые симптомы — удушье, головная боль, головокружение, потеря сознания.  • Прием витаминов в больших дозах может вызвать токсикоз. Под влиянием больших доз аскорбиновой кислоты иногда возникают беспокойство, бессонница, головная боль, тошнота, рвота, повышается артериальное давление. Витамин D в больших дозах обладает токсическим действием. Признаками развития гиперви-таминоза D являются: снижение аппетита, рвота, запоры, задержка прибавки в весе или снижение массы тела, изменения в анализах мочи. При первых признаках ги-первитаминоза D немедленно отменяют препараты витамина D и кальция и назначают витамины А, Е, С.

В настоящее время имеется большое количество комбинированных лекарственных препаратов, в состав которых входит комплекс витаминов и минеральных веществ. 

Антибиотики

Антибиотики (от греч. anti — против, bios — жизнь) — вещества микробного, животного или растительного происхождения, подавляющие жизнеспособность микробов за счет бактерицидного (разрушающего, вызывающего гибель микробов) или бактериостатического (ослабляющего жизнедеятельность, нарушающего размножение микробов) воздействия па них. Каждый антибиотик не только влияет на жизнедеятельность микроорганизмов, но так или иначе воздействует на организм человека (на обмен веществ, иммунитет и др.), при этом возможно возникновение побочных, нежелательных реакций, обусловленных токсическими и аллергическими свойствами антибиотиков.

При применении антибиотиков для получения максимального терапевтического эффекта необходимо соблюдать ряд правил:

• При выборе антибиотика нужно учитывать чувствительность возбудителя данного заболевания к различным препаратам и, по возможности, чувствительность микроба, выделенного от конкретного больного. Если при применении антибиотика в терапевтической дозе в течение 3 суток не наступает положительный эффект, можно предположить, что возбудитель данного заболевания не чувствителен к этому препарату и необходимо назначить другой антибиотик.  • Доза препарата должна быть такой, чтобы концентрация его в жидкостях и тканях организма была достаточной для подавления возбудителя заболевания. Если антибиотики применяются в малых дозах или нерегулярно, то это приводит к образованию устойчивых форм микробов и лечение будет гораздо менее эффективно.  • Длительность введения антибиотиков обычно не должна превышать 7— 10 дней, при назначении амипогликозидов (гентамицин, тобрамицин, сизомицип, амикацин и др.) 5—7 дней. Более длительные курсы лечения допустимы лишь при тяжелых заболеваниях (сепсисе, эндокардите и др.) под строгим контролем врача.  • Больше двух антибиотиков одновременно применять нельзя. Не все антибиотики можно сочетать друг с другом, так как между ними существует как синергизм (при этом общий суммарный эффект от воздействия двух антибиотиков превышает активность каждого из них в отдельности), так и антагонизм (когда общий эффект от действия двух антибиотиков ниже, чем результат антимикробной активности каждого из них).

Применение антибиотиков может сопровождаться различными осложнениями и побочными реакциями.

При использовании антибиотиков, особенно широкого спектра действия, в связи с подавлением чувствительных к антибиотикам микробов и роста устойчивой к антибиотикам флоры могут развиться дисбактериоз и кандидоз (грибковая инфекция). Для предупреждения развития кандидоза антибиотики нередко применяют вместе с противогрибковыми препаратами — нистатином и др.

При использовании антибиотиков может возникнуть гиповитаминоз группы В, поэтому целесообразно сочетать прием антибиотиков и витаминных препаратов.

При применении антибиотиков иногда возникают аллергические реакции в виде кожных сыпей, крапивницы и др. Если есть сведения о наличии у ребенка аллергической реакции на антибиотик, необходимо очень тщательно подойти к выбору препаратов, назначить те из них, которые реже вызывают аллергические реакции, принять все меры предосторожности или вообще отказаться от применения антибиотиков.

Токсическое действие антибиотиков на организм ребенка возможно при применении их в очень больших дозах, при наличии у ребенка нарушения выделительной функции почек, нарушений функции других органов и систем.

Необходима большая осторожность при применении ототоксических (то есть неблагоприятно влияющих на орган слуха) антибиотиков (аминогликозидов и др.), особенно у детей грудного возраста. При острых и хронических отитах ототоксические антибиотики применять нельзя.

Сульфаниламидные препараты

Это синтетические вещества, оказывающие бактериостатическое (нарушающее жизнедеятельность бактерий) действие на различные микробы (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.), возбудителей кишечных инфекций (дизентерии, брюшного тифа и др.).

Для достижения бактериостатического эффекта многие сульфаниламидные препараты в первый день лечения назначаются в «ударных» дозах, которые превышают последующие поддерживающие дозы. Необходимо также соблюдение кратности приемов препарата и длительности курса лечения.

Основные лекарственные препараты, используемые в педиатрии  Нецелесообразно применять сульфаниламидные препараты детям первого года жизни из-за возможного токсического воздействия на организм грудного ребенка, опасности повреждения почек.

В процессе лечения сульфаниламидами необходима профилактика (предупреждение) почечных осложнений, что достигается назначением больному ребенку обильного питья, в состав которого входят щелочные растворы (желательно в виде минеральной воды типа боржоми). Рекомендуется на 0,5 г сульфаниламидного препарата дать выпить 1 стакан воды или 1/2 стакана воды и 1/2 стакана 1%-ного раствора натрия гидрокарбоната (питьевой соды) или 1/2 стакана боржоми. Целесообразно все сульфаниламидные препараты принимать за 30 минут до еды.

Сульфаниламидные препараты, особенно бактрим, противопоказаны беременным женщинам из-за опасности нарушения внутриутробного развития плода. Их также не рекомендуется применять кормящим женщинам, так как сульфаниламиды хорошо проникают в молоко и могут вызвать токсические нарушения у ребенка.

Сульфаниламидные препараты нельзя назначать детям, у которых при предыдущем их применении возникали аллергические реакции (кожные сыпи и др.).

Целесообразно воздержаться от назначения сульфаниламидных препаратов детям с «синими» врожденными пороками сердца.

Противомикробные препараты

Эта группа включает нитрофурановые препараты и оксихинолины.

1. Нитрофурановые препараты. Это фуразолидон, фурадонин, фурациллин. Они обладают меньшим аллергизирующим действием по сравнению с другими антимикробными средствами, активно подавляют как грамотрицательные, так и грам-положительные микробы (стафилококки, стрептококки, энтерококки и др.), активизируют иммунитет. Фуразолидон и фурадонин применяются в основном для лечения инфекций кишечника и мочевыводящих путей, особенно у детей, имеющих склонность к аллергическим реакциям.

Одновременно с нитрофуранами нежелательно назначать аскорбиновую кислоту и другие кислоты, так как при подкислении мочи повышается риск возникновения токсического их действия.

2. Оксихинолины: энтеросептол, интестопан, нитроксолин, неграм — подавляют жизнедеятельность грамотрицательных бактерий (возбудителей дизентерии, брюшного тифа, колита и др.), поэтому их применяют при заболеваниях кишечника, а нитооксолин особенно показан пои инфекциях мочевыводящих путей.

Противовирусные препараты

В педиатрии применяются три основные группы противовирусных средств: противогриппозные препараты (ремантадин, альгирем, оксолин), противогерпетические препараты (ацикловир, зовиракс) и препараты широкого спектра действия (интерферон, противогриппозный гамма-глобулин, дибазол).

Ремантадин защищает клетки человека от проникновения в них вируса гриппа, преимущественно типа А2. На вирусы, проникшие внутрь клетки, препарат не влияет, поэтому его надо принимать в первые часы, первые сутки заболевания и для профилактики гриппа у детей, находящихся в контакте с больным, или в период эпидемии.  Ремантадин также используется для профилактики энцефалита после укуса энцефалитного клеща. Его назначают в течение ближайших 72 ч. по 50—100 мг 2 раза в день.

В настоящее время для лечения гриппа у детей младшего возраста с успехом применяется новый препарат — альгирем.

Дибазол оказывает иммуностимулирующее действие (увеличивает продукцию антител, синтез интерферона, повышает бактерицидные свойства крови и кожи), но эффект развивается медленно, поэтому дибазол применяют для профилактики гриппа, ОРЗ во время эпидемий или в весенние и осенние месяцы. Назначают его внутрь 1 раз в день в дозе 0,003—0,03 г в зависимости от возраста ребенка, ежедневно, минимум в течение 3—4 недель.  Интерферон — эндогенное (вырабатывающееся в организме) вещество, которое активирует продукцию противовирусного белка, повышающего сопротивляемость организма в отношении многих вирусов. Применение интерферона предупреждает возникновение вирусного заболевания (гриппа, ОРВИ) или снижает его тяжесть, предотвращает осложнения.

К группе противовирусных препаратов относятся:

Противоглистные средства

Для борьбы с нематодозами (аскоридозом, энтеробиозом, некаторозом, трихо-цефалезом и анкилостомидозом) в педиатрии наиболее часто используют левами-зол, вермокс, пирантел ввиду их высокой эффективности, малой токсичности и удобства применения.

При кишечных цестозах основным препаратом является экстракт мужского папоротника. Лечение проводят в условиях стационара под строгим врачебным контролем. 

Лекарственные средства, применяемые при недостаточности кровообращения

Для лечения недостаточности кровообращения применяются лекарственные средства, повышающие сократительную функцию сердечной мышцы (сердечные гликозиды и др.) и препараты, улучшающие работу сердца за счет уменьшения нагрузки на него (сосудорасширяющие и мочегонные средства).

Сердечные гликозиды применяют при острой и хронической сердечной недостаточности, которая может развиться у детей, больных ревматизмом, пороками сердца, воспалением легких, детскими инфекциями и др.

Если острая сердечная недостаточность развилась у ребенка, не страдающего тяжелой сердечной патологией, то обычно применяют строфантин или коргликон. При внутривенном введении действие их наступает очень быстро (через несколько минут) и продолжается 8—12 часов. Если недостаточность кровообращения возникла на фоне заболевания сердца, то обычно используют дигоксин или, реже, дигиталис (листья наперстянки пурпуровой).  Лечебный эффект при применении сердечных гликозидов наступает только после назначения полной терапевтической дозы препарата (дозы насыщения). Полная терапевтическая доза — это такое весовое количество препарата, прием которого дает максимальный лечебный эффект без появления симптомов (признаков) интоксикации. Полная терапевтическая доза может быть введена в организм больного быстро — за 1—2 дня, или медленно — за 3—5 дней. Через 12 часов после последнего введения терапевтической дозы больной начинает получать поддерживающую дозу препарата, восполняющую выводящийся из организма гликозид.

Критериями терапевтического эффекта сердечных гликозидов являются улучшение общего состояния ребенка, урежение частоты сердечных сокращений (частоты пульса) до субнормальных или нормальных величин, уменьшение или исчезновение одышки, увеличение количества мочи.

Используя сердечные гликозиды, необходимо помнить о возможности развития при передозировки сердечных гликозидов, но и при повышенной индивидуальной чувствительности к ним, при гипокалиемии (пониженном содержании калия в крови), при одновременном применении препаратов кальция. Начальные признаки интоксикации — вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота, появление аритмии. При появлении симптомов интоксикации необходимо прекратить прием препарата, дать внутрь препараты калия (панангин, калия оротат).

К средствам, осуществляющим гемодинамическую разгрузку сердца, относятся вазодилататоры — вещества, расширяющие кровеносные сосуды. В детской практике применяется в основном каптоприл, реже фентоламин. Другие вазодилататоры используются редко и по специальным, индивидуальным показаниям.

При хронической сердечной недостаточности для улучшения энергетических процессов в сердечной мышце успешно применяются анаболические стероидные препараты (ретаболил, неробол) и анаболические нестероидные препараты (рибоксин, калия оротат), а также милдронат.

Мочегонные средства

Мочегонные средства (диуретики) применяются для увеличения выведения из организма натрия и жидкости с мочой. Выбор мочегонных средств зависит от заболевания и тяжести состояния больного ребенка. Мочегонные препараты назначаются при выраженной недостаточности кровообращения.

Одной из наиболее частых нежелательных реакций при назначении многих диуретиков является уменьшение содержания калия в крови (гипокалиемия). Признаки развития гипокалиемии — нарастающая слабость, вялость, отсутствие аппетита, запоры. Для предупреждения гипокалиемии рекомендуется прерывистое применение мочегонных средств, вызывающих гипокалиемию (препарат принимают 2—3 дня, затем — перерыв 3—4 дня и продолжают прием препарата), ограничение потребления натрия (поваренной соли), использование продуктов, богатых солями калия (картофель, морковь, свекла, абрикосы, изюм, овсяная крупа, пшено, говядина), назначение препаратов калия, причем их лучше принимать не одновременно с диуретиком. Исключением из этого правила является диуретик верошпирон (альдактон), одновременное применение с ним препаратов калия противопоказано в виду возможного развития гиперкалиемии (увеличения содержания калия в крови).

Лекарственные препараты, улучшающие микроциркуляцию

Под влиянием этих препаратов уменьшается вязкость крови, она становится более текучей; они также препятствуют склеиванию (агрегации) эритроцитов и тромбоцитов в кровеносном русле.

Лекарственные средства, применяемые при нарушении функции ЦНС

Эту группу лекарственных средств можно подразделить на три подгруппы.

1. Ноотроппые средства — («ноос» — мышление, «тропос» — средство) — лекарственные препараты, которые являются либо производными биологически активных соединений, вырабатывающихся в центральной нервной системе (пираце-там, аминалоп, натрия оксибутират, фенибут, пантогам), либо веществами, способствующими синтезу (образованию) этих соединений (ацефен).

Все эти препараты улучшают обмен веществ в тканях мозга, повышают устойчивость центральной нервной системы к недостатку кислорода в организме (к гипоксии), оказывают положительное влияние на интеллект ребенка, улучшают память, способность к обучению, способствуют формированию навыков координированной физической и умственной деятельности.

2. Транквилизаторы (от латинского слова «tronquillare» — делать спокойным, безмятежным). Транквилизаторы — лекарственные вещества, обладающие успокаивающим действием (уменьшающие тревогу, страх, напряженность). Кроме того, они оказывают снотворный и противосудорожный эффект.

Детям транквилизаторы назначают при невротических состояниях, связанных с посещением лечебных учреждений (зубного врача, других специалистов), при повышенной возбудимости, нарушениях сна, для лечения заикания, ночного недержания мочи (энуреза), вегетососудистой дистопии, при судорожных состояниях и др.

3. Противосудорожные средства. Используются для экстренной помощи с целью прекращения судорог. Если известна причина возникновения судорог, то наряду с противосудорожными средствами применяются средства, воздействующие на эту причину (при фебрильпых судорогах применяют жаропонижающие средства, при гипокальциемии — препараты кальция, при отеке мозга — мочегонные средства и др.).

Наиболее широко в педиатрической практике используются такие противосудорожные средства, как сибазон, дроперидол, ГОМК. Значительно реже назначается гексенал из-за нежелательных реакций, часто возникающих при его применении. Хлоралгидрат применяют у детей крайне редко, так как его введение в прямую кишку (в клизме) во время судорог затруднено, кроме того, он обладает выраженным раздражающим действием на слизистую оболочку кишечника, значительно угнетает дыхание. Фенобарбитал (люминал) широко применяется у детей до 5 лет для предупреждения фебрильных судорог, если они ранее случались у ребенка. Фентоламин снижает возбудимость срединных (диэнцефальных) структур мозга, ответственных за возбудимость симпатической нервной системы, поэтому применение его оказывает положительный эффект при диэнцефальных кризах.

Нестероидные противовоспалительные средства

Все лекарственные препараты этой группы обладают обезболивающим действием, понижают температуру тела при лихорадке, подавляют воспаление. Для поддержания температуры тела на субфебрильном (в пределах 37,3—37,0°С) или нормальном уровне эти препараты необходимо применять не реже 4 раз в сутки. Прием ацетилсалициловой кислоты противопоказан детям, больным гриппом. Препараты этой группы, особенно индометацин и ацетилсалициловую кислоту, не рекомендуется применять беременным женщинам из-за опасности нарушения развития плода.

Стероидные противовоспалительные средства

Кортикостероидпые (глюкокортикоидные) препараты (кортизон, преднизолон, дексаметазон, триамцииолоп) являются производными гормонов коры надпочечников. В лечебных дозах глюкокортикоидные препараты широко применяются при многих заболеваниях, так как они обладают мощным противовоспалительным и противоаллергическим действием.  Глюкокортикоиды назначаются ребенку только по строго определенным показаниям, с соблюдением мер профилактики (предупреждения) побочных реакций и осложнений и под тщательным врачебным наблюдением. Кратковременное применение, как правило, не ведет к возникновению нежелательных эффектов. Длительное применение глюкокортикоидов показано при хроническом воспалении. При этом одним из важнейших условий эффективности терапии является прием препаратов с учетом суточного ритма выработки гормонов коры надпочечников в организме ребенка: максимальное количество кортикостериодов (до 80%) образуется в утренние часы, затем продукция гормонов уменьшается и в ночные часы она минимальна. Поэтому примерно половину суточной дозы кортикостероидов следует принимать в утренние часы (в 7—8 часов утра), а остальное количество — в первой половине дня. При длительном применении глюкокортикоидов отмена препарата производится постепенно с уменьшением суточной дозы: вначале его принимают 2 раза в утренние часы (в 7— 8 часов и 11 — 12 часов), а затем 1 раз (в 7—8 часов). Это необходимо для того, чтобы предупредить подавление функции коры надпочечников. При резкой отмене больших доз глюкокортикоидов или если ребенок, получающий длительно большие дозы кортикостероидов, попадает в экстремальные ситуации (травма, острое инфекционное заболевание и др.), возникает опасность острой надпочечниковой недостаточности. В подобных случаях врач вынужден безотлагательно увеличить дозу глюкокортикоидов и проводить дальнейшее лечение с учетом особенностей заболевания ребенка и тяжести состояния.

Ингаляционные глюкокортикоиды

Глюкокортикоидные гормоны, применяемые в виде ингаляций, оказывают в основном местное действие, уменьшают или устраняют спазм бронхов, способствуют уменьшению отека и воспаления дыхательных путей. Применяются они при бронхиальной астме, астматическом, обструктивном бронхите наряду с другими ингаляционными бронхо-спазмолитическими препаратами (вентолин, са-ламол, беротек и др.).

В настоящее время существует 3 типа ингаляционных систем: 1. Дозированный ингалятор (МДУ) и МДУ со спейсером; 2. Порошковый ингалятор (ДРУ); 3. Небу-лайзер. В небулайзере жидкость превращается в «туман» (аэрозоль) под воздействием сжатого воздуха (компрессионный) или ультразвука (ультразвуковой не-булайзер). При использовании небулайзера лекарство хорошо проникает в нижние отделы дыхательных путей и действует более эффективно. В небулайзерах применяются те же вещества, что и в других ингаляторах, но лекарства для небулайзеров выпускаются в специальных флаконах с капельницей или в пластиковых ампулах.

При назначении препаратов в виде ингаляций детям старше 3 лет мундштук ингалятора должен находиться на расстоянии 2—4 см от широко раскрытого рта. Нажатие на клапан производят во время глубокого вдоха, выдох через 10—20 секунд. Длительность ингаляции 5 минут. Минимальный интервал между ингаляциями — 4 часа. Длительность применения ингаляционных кортикостериодов в полной дозе в среднем 3—4 недели, поддерживающая доза назначается длительно (до 6 мес. и более).

Противоревматические средства длительного действия

В эту группу входят: противомалярийное средство делагил, препараты золота (кризанол, ауранофин, тауредон), цитостатики (азатиоприн, циклофосфан, метотрексат). Эти препараты применяются при тяжелых заболеваниях соединительной ткани — ревматоидном артрите, системной красной волчанке, дерматомиозите, узелковом периартериите, склеродермии. Терапевтический эффект наступает медленно (через несколько недель), препараты применяются длительное время.

Бронхоспазмолитические средства

Препараты этой группы обладают выраженным антиспастическим действием и в основном снимают спазм бронхов, поэтому все они применяются при приступе бронхиальной астмы, астматическом бронхите, других заболеваниях, сопровождающихся непроходимостью (обструкцией) бронхов. Но кроме того, адреналин, эфедрин, эуфиллин воздействуют на сердечно-сосудистую систему, повышают возбудимость нервной системы и др.  Из-за многообразного влияния этих препаратов на организм ребенка применять их следует очень осторожно, под строгим врачебным контролем. При применении больших доз адреналина, частых повторных его введениях (если интервал между введениями менее 2—3 часов), наличии повышенной чувствительности к препарату может наступить токсическое действие. Признаками интоксикации являются резкая головная боль, сердцебиение, тремор (дрожание рук).

При нетяжелом приступе бронхиальной астмы применяются сальбутамол, алу-пент, беротек и др. При приеме препарата внутрь терапевтический эффект обычно наступает через 1 час после приема, при применении в ингаляциях — через 3— 5 минут.

Антигистаминные препараты

Эти лекарственные препараты используются для предупреждения, уменьшения или ликвидации таких аллергических реакций, как крапивница, бронхоспазм, аллергический насморк и др. В настоящее время в педиатрической практике предпочтение отдается кларитину ввиду того, что к препарату не наступает привыкания и его можно применять длительно, у него значительно меньше нежелательных побочных эффектов, он не вызывает сгущения мокроты. Благодаря этому его с успехом применяют в лечении бронхиальной астмы, астматического бронхита.

Антиаллергические средства

Эти препараты используются для предупреждения приступа бронхиальной астмы. Стабильное улучшение состояния больного, прекращение приступов бронхиальной астмы отмечается спустя 2—3 недели приема препарата. Для предупреждения приступов бронхиальной астмы препараты применяются длительно (в течение 2—3—6 месяцев), при этом доза постепенно уменьшается и подбирается индивидуально с учетом особенностей течения заболевания.

Отхаркивающие средства

Препараты этой группы способствуют разжижению мокроты, облегчают ее отхаркивание (удаление из легких), оказывают противовоспалительное действие. Ацетилцистеин и АСС действуют главным образом за счет разжижения мокроты и гнойных выделений, увеличивают объем мокроты и облегчают ее выведение. Применяются они в основном при заболеваниях органов дыхания с присоединением гнойной инфекции (пневмонии, бронхоэктазы и др.). При назначении этих лекарственных средств необходимо строго придерживаться рекомендованных доз и сроков их применения.

Для лучшего разжижения и отхождения мокроты целесообразно одновременно с использованием отхаркивающих средств давать ребенку обильное теплое питье (теплое молоко, теплый боржоми, чай)

Противокашлевые препараты

Эти препараты применяют для уменьшения, успокоения «сухого» кашля при заболевании органов дыхания. Не рекомендуется использовать их при «влажном» кашле с большим количеством мокроты.

Противоанемические средства

Причиной анемии может быть дефицит железа, витаминов В]2, Е, фолиевой кислоты, меди, кобальта — веществ, участвующих в формировании эритроцитов. Анемии возникают при кровотечениях, так как организм вместе с эритроцитами теряет и железо. При дефиците железа в организме ребенка требуется назначение препаратов железа. При приеме препаратов железа внутрь, чтобы оно хорошо усво-илось, ребенок должен получать полноценное питание, содержащее мясные продукты, фрукты. Не рекомендуется одновременно с препаратами железа давать молоко (запивать их молоком), так как это приводит к нарушению всасывания железа в кишечнике. Препараты железа лучше принимать до еды, но при плохой их переносимости (в случае появления тошноты, рвоты, поноса после приема препарата) их назначают через 1 час после еды. Суточную дозу делят на 3 приема. Курс лечения препаратами железа очень индивидуален.

Антикоагулянты и гемостатические средства

Свертывание крови — сложный процесс, развивающийся как защитная реакция организма при нарушении целостности кровеносных сосудов. Жидкое состояние крови является одним из важнейших условий жизнедеятельности организма и находится под постоянным взаимодействием двух систем — свертывающей и противосвертывающей. Нарушение взаимодействия между этими системами приводит или к повышению свертываемости крови и возникновению тромбозов и эмболии (закупорки кровеносных сосудов сгустками крови), или к понижению свертываемости крови и кровоточивости.

1. Лекарственные средства, способствующие свертыванию крови (гемостатические препараты), применяются для остановки кровотечений. К этой группе относятся такие препараты, как витамин К, викасол, дицинон, аминокапроповая кислота и др. Аминокапроновая кислота, кроме гемостатического эффекта, оказывает противовирусное действие и может применяться внутрь при острых респираторно-вирусных заболеваниях или в виде 5%-ного раствора капель в нос (по 4—6 капель 5 раз в день) при сильном насморке.  2. Лекарственные средства, угнетающие процессы свертывания крови (антикоагулянты, антитромботические препараты), предотвращают тромбообразование. К ним относятся гепарин, фенилин и др. При применении этих препаратов необходим постоянный контроль показателей крови.

При передозировке антикоагулянтов могут возникнуть осложнения — носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и др. При нерациональном применении антикоагулянтов (введение малых доз препарата или резкая отмена достаточных доз) может возникнуть «синдром рикошета», когда после введения препарата свертывание крови не понижается, а повышается. Применять антикоагулянты необходимо только под тщательным наблюдением врача.

Желчегонные средства

Желчегонные средства по своему действию подразделяются на две группы: вещества, увеличивающие образование желчи (холеретики), и вещества, способствующие выделению желчи из желчного пузыря и желчных путей и поступлению желчи в кишечник (холекинетики).  В группу холеретиков входят препараты, содержащие натуральную желчь (аллохол, холензим, др.) или желчные кислоты; синтетические препараты (циквалон и др.); средства растительного происхождения (препараты бессмертника, кукурузных рылец, шиповника и др.).

В группу холекинетиков входят сорбит, ксилит, магния сульфат.

В педиатрии широко используются настои и отвары из кукурузных рылец, плодов шиповника, бессмертника. Их готовят из расчета: бессмертник — 6— 12 г цветков на 200 мл воды; шиповник — 2 столовые ложки измельченных плодов на 500 мл воды; кукурузные рыльца — 1 столовая ложка (10 г) на 200 мл воды. Принимают: настой бессмертника по 1/3—1/2 стакана; отвар шиповника по 1/3—1/2 стакана; отвар кукурузных рылец по 1 столовой ложке 3 раза в день за 30 минут до еды.

Средства, снижающие кислотность желудочного сока

Основные лекарственные препараты, используемые в педиатрии протеолитических (пищеварительных) ферментов желудочного сока, и они не проявляют своих «агрессивных» свойств в отношении слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антациды делятся на системные (всасывающиеся) и несистемные (не всасывающиеся). К системным антацидам относится натрия гидрокарбопат (пищевая сода), который действует быстро, по кратковременно. Образующаяся при нейтрализации соляной кислоты углекислота давит на стенки желудка, что опасно при наличии язвы желудка. К несистемным антацидам относятся магния окись (жженая магнезия), алмагель и др.

К средствам, защищающим слизистую оболочку желудка от механического и химического повреждения и оказывающим обволакивающее, вяжущее, противовоспалительное действие, принадлежат викалин, ротер, гастал и др.

Частично нейтрализуют повышенную кислотность желудочного сока минеральные воды: боржоми, ессентуки, смирновская и др.

Средства, снижающие секрецию желудочного сока и оказывающие спазмолитическое действие

Препараты, полученные из листьев красавки (белладонны), — беллоид, бекар-бон, настойка красавки, экстракт красавки — снижают секрецию желудочного сока и соляной кислоты, оказывают болеутоляющее и спазмолитическое действие.

Папаверин применяют при спазмах мышц органов брюшной полости (при пилороспазме, спастическом колите и др.). Зантак подавляет секрецию желудочного сока и уменьшает содержание в нем соляной кислоты и пепсина (основного фермента желудочного сока). Эти препараты применяются при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при гастрите с повышенной и нормальной секрецией в фазе обострения.

Средства, используемые при нарушении моторики кишечника и кишечном дисбактериозе  При острых бактериальных диареях применяются антибиотики, сульфаниламидные препараты, противомикробные средства (энтеросептол, интестопан и др.). Бактериальные препараты (бактисубтил, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, линекс) способствуют восстановлению нормальной микрофлоры кишечника. Смекта применяется для защиты слизистой оболочки кишечника от воздействия токсинов и микроорганизмов.

При диарее организм ребенка теряет жидкость и соли. Для восстановления водносолевого обмена ребенка необходимо больше поить: давать ему чай с лимоном, 5%-ный раствор глюкозы; применяются также специальные глюкозосолевые растворы — регидрон и др. 

Слабительные средства

Слабительные средства способствуют освобождению кишечника от каловых масс. По механизму действия слабительные средства делятся на 3 группы:

1. Средства, вызывающие химическое раздражение рецепторов слизистой оболочки кишечника и оказывающие послабляющее действие. В эту группу входят препараты, полученные из растений — из корня ревеня, коры крушины, листьев сенны и некоторых других. Эти препараты не нарушают процессы пищеварения в кишечнике, их слабительный эффект наступает через 8—10 часов после приема. Растительные слабительные не рекомендуется применять кормящим матерям, так как они могут вызвать поносы у детей.  Пурген оказывает слабительное действие через 4—8 часов после приема. У некоторых детей слабительное действие препарата может сопровождаться возникновением кишечных колик, сердцебиения, различных аллергических реакций (кожные сыпи и др.). Осложнения чаще возникают у детей младшего возраста, поэтому препарат рекомендуется применять детям после 5 лет.

При назначении касторового масла слабительный эффект развивается через 2—6 часов, иногда сопровождается болями в животе.

2. Средства вызывающие увеличение объема и разжижение содержимого кишечника. К ним относится солевое слабительное — магния сульфат. Прием солевого слабительного может привести к обезвоживанию организма, поэтому у детей раннего возраста применение таких средств должно быть ограничено. У детей старшего возраста прием солевого слабительного сочетают с приемом жидкости — его разбалтывают в 1/4—1/6 стакана воды и запивают 1/2—1 стаканом воды. При хронических запорах полезно употреблять в пищу морскую капусту.

3. Средства, способствующие размягчению каловых масс и продвижению их по кишечнику.

Иммуностимуляторы

В эту группу входят лекарственные средства, которые положительно влияют на различные звенья иммунной системы, повышают общую сопротивляемость организма к инфекциям, ускоряют выздоровление больного ребенка.

Общая сопротивляемость организма повышается под влиянием стимулирующих препаратов (элеутерококка, эхинации), витаминов (аскорбиновой кислоты, витаминов группы В), дибазола. Один из наиболее активных иммуностимулятров — лева-мизол, но применять его желательно под наблюдением врача и в индивидуально подобранной дозе. Гормональные препараты вилочковой железы (тимоген, такти-вин и др.) восстанавливают нарушенную иммунореактивность и применяются в основном при острой и хронической гнойной инфекции. Интерферон и его препараты (виферон и др.) повышают сопротивляемость организма ко многим вирусам. Применяют их в основном для профилактики и лечения гриппа, других респиратор-но-вирусных инфекций, вирусных заболеваний глаз и др. Для профилактики и лечения простудных заболеваний хороший эффект оказывает ИРС-19. Он повышает общую сопротивляемость организма, обладает антибактериальным и антивирусным действием. Стимулятором обмена веществ является солкосерил.

Лекция№9 Тема: Сестринский процесс при функциональных нарушениях и заболеваниях детей грудного, преддошкольного и школьного возраста: аномалии конституции, рахите, гипервитаминозе Д, спазмофилии.

Своеобразные генетические нарушения конституции, которые связаны с нарушениями адаптации организма ребёнка к условиям внешней среды.

Различают 3 вида диатезов:

1. Экссудативно - катаральный - повышение чувствительности барьерных тканей, возникает с 1-х дней жизни.

2. Лимфатико - гипопластический диатез - характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани, гипоплазия органов (сердца, аорты, почек, надпочечников, щитовидной и паращитовидной желёз и т. д.). Заболевание тяжёлое, течёт с нарушением функций эндокринных желёз.

3. Нервно - артрический диатез - генетические нарушения обмена веществ, функций ЦНС, редкая форма диатеза.

Экссудативно-катаральный диатез

Повышение чувствительности барьерных тканей, кожа, слизистые теряют степень сопротивляемости. Возникает с 1-х дней жизни.

Провоцирующие факторы

• Искусственное вскармливание

• Нервные перегрузки

• БА, поллиноз

• Неправильный уход за ребёнком ~ у 50 % детей встречается.

В антенатальном периоде может прогнозировать диатез. Состояние гипоксии плода, родовые травмы, А/Б терапия в ранние сроки беременности и новорожденности. Диатезы передаются по наследству. Родители в анамнезе имеют заболевания связанные с нарушением аллергического фона.

Ген - мутант приводит в расстройство количества иммуноглобулина, повышение иммуноглобулина Е, нарушается клеточный иммунитет, Т - лимфоциты, хелперы, супрессоры.

Патогенез

У всех детей с предрасположенностью в крови повышается содержание иммуноглобулина Е, который нарушает иммунный ответ. С материнским молоком ребёнок получает иммуноглобулин А, который нейтрализует иммуноглобулин Е.

При нарушении иммунитета сопротивляемость организма снижается, нарушается работа ЦНС и эндокринных желёз, повышается возбудимость, ребёнок не управляем.

Лимфатическая система.

Клиника

Внешний вид у детей: бледные, кожа отёчная, в весе прибавляют хорошо, упитанные, но очень рыхлые, подкожно-жировая клетчатка рыхлая, тургор снижен, эластичность тоже снижена, симптом различны кожных высыпаний. В 1 - 1,5 мес. на волосистой части головы - гнейс (гнойная корка), возможна на бровях. На щеках - молочный струп (ткани уплотняются, в центре гиперемия, по края шелушится). На туловище, на конечностях - струфулюс, на локтевых и коленных сгибах сухость, трещины, в местах расчёсов - корочки, возможно нагноение, мокнутие и т. д. На слизистых: географический язык, на слизистых щёк - белесоватые пятна, шелушение, стоматит, кашель, заболевания верхних дыхательных путей - ринит, бронхит, трахеит. Нарушается сон, аппетит.

Многочисленные симптомы нарушения микроциркуляции. У детей возникает интоксикация, эксикоз (нарушении водоминерального обмена). Нарушение функций почек, при которой в анализе мочи - лейкоциты, белок; нарушение функций кишечника - учащённый жидкий стул, увеличение лимфоидной ткани, разрастаются аденоиды, полипы, увеличивается селезёнка.

Диагностика

OAK - эозинофилов у больного ребёнка от 5 до 15, Б/х анализ крови - нарушение всех обменов веществ.

Нарушение белковых фракций - диспротеинемия.

Жировой обмен - снижение количества холестерина, повышение количества сахара в крови.

Лечение

Охранительный режим, не допускать контакта с инфекционными пациентами.

Достаточный дневной и ночной отдых, прогулки на свежем воздухе.

Специальный гигиенический уход.

У детей старше 5 лет можем проводить кожные провокационные пробы.

Диета

Учим маму вести пищевой дневник. Ограничить сахар, тугоплавкие жиры. Лучшими буду растительные жиры, серые каши, кисели, хлеб с отрубями, макароны из твёрдых сортов пшеницы (снижаем количество глютена), овощные и фруктовые блюда. В сыром виде фрукты и овощи - как можно меньше, ограничить воду, соль. Полезно - курага, изюм, бананы. Прикормы назначают поздно (с овощного пюре). Коровье молоко - НЕЛЬЗЯ. Каши лучше на воде или на овощном отваре.

Медикаментозное лечение

Антигистаминные препараты

Препараты кальция

Препараты укрепляющие сосудистую стенку (Рутин, Витамин С) Мембранотропные препараты (укрепляют мембрану клетки) кетотифен, задитен, телфаст, кларитин от 1 мес. до 1 года

Антикоагулянты ( курантин, трентал )

Витамины в комплексе А, В, РР каждый на 1 мес.

Седативные препараты

Местное лечение

Примочки с растительным маслом, нитратом серебра, лечебные ванны с отваром коры дуба, ромашки, соды, морской соли.

Мази (асептического характера) жёлтая ртутная мазь, белая, жёлтая глина, цинковая паста.

Если гнойная - тетрациклин, линимент синтомицина, УФО до 20 сеансов, гормоны.

Метод гипосенсибилизации

Подкожно ребёнку вводят малые дозы разрушенного аллергена, инъекции начинаются с маленьких доз 0,1 мл, с каждым днём увеличиваем на 0,1 мл, после 9-го дня снижаем на 0,1 мл. Таким образом, снижаем аллергическую реакцию. Принимают 2 раза в год (весна - осень), почти 100% гарантия излечения.

Профилактика

1. охрана здоровья женщины

2. наблюдение за беременной женщиной

3. соблюдение здорового образа жизни беременной женщины

4. правильное питание

5. профилактика аллергических реакций

6. грудное вскармливание, как можно раньше и как можно дольше

7. правильное введение прикормов

Экссудативный - катаральный диатез в качестве осложнений может продолжиться атопическим дерматитом.

Лимфатико - гипопластический диатез.

Характеризуется гиперплазией лимфоидной ткани, гипоплазия органов (сердца, аорты, почек, надпочечников, щитовидной и паращитовидной желёз и т. д.). Заболевание тяжёлое течёт с нарушением функций эндокринных желёз.

Причины:

Недостаточность надпочечников у матери, родовые травмы, асфиксия, внутриутробные инфекции, провокационные факторы внешней среды, переохлаждения, перегревания, стрессы, нарушение режима дня, питания, отдыха.

Клиника:

Новорожденный ребёнок рождается крупным, нарушение пропорций тела. Различные стигмы дисэмбриогинеза, вялость, малоподвижность. НС: у детей преобладают процессы торможения. Цианотичная кожа с высыпаниями. Подкожно-жировая клетчатка очень сильно развита, гидрофильная.

Мышечный тонус снижен, мышцы развиваются плохо, различные воспалительные заболевание дыхательной системы, возможна БА. ССС: сердце капельное, маленькое, стенка сосуда тонкая, пульс слабый, возможны пороки сердца.

Почки маленькие, незрелые, функция нарушена.

ЦНС нарушаются процессы терморегуляции, судороги, заболевания головного мозга и оболочек мозга. Лимфоидная ткань все узлы увеличены, мягкие, безболезненные.

Увеличиваются печень, селезёнка, миндалины, аденоиды.

Диагностика:

ОАК - повышение эозинофилов

ОАМ - лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия

Rg исследование - увеличение тимуса, лимфатических узлов,

печени, селезёнки и других органов

На УЗИ аналогичная картина.

Лечение:

Охранительный режим

Отдых, дозируем физическую нагрузку, массаж. Рекомендуем домашнее обучение

Гипоаллергическая диета

Очень осторожно назначаем лекарства

Ведущий препарат - глюкокортикоиды

Гормоны назначаем - одним курсом, затем поддерживающая доза Иммуноглобулины 2 раза в год по 3 инъекции (весна - осень) Иммуномодуляторы: женьшень, элеутерококк Возможна острая надпочечниковая недостаточность - летальный исход. Лечится очень тяжело.

Нервно - артрический диатез.

Генетическое нарушение обмена веществ, функций ЦНС. Редкая форма диатеза.

Причины:

Наследственная патология обмена веществ (белковый). В организме накапливается мочевая кислота, пуриновые основании, продукты незавершенного белкового обмена, которые токсически воздействует на ЦНС. Семейное заболевание.

У детей увеличиваются суставы, появляется болезненность при движениях, ограничение подвижности суставов. Очень рано появляются атеросклеротические процессы, появляются холестериновые бляшки на стенках сосудов, ИБС, ИМ, неврастенические реакции, сахарный диабет, мочекаменная болезнь.

Симптомы:

• кожный - отёки, крапивница, нейродермит, экзема, насморк, кашель, бронхит, астматические компоненты

• неврастенический - повышается беспокойство, пугливость, плохой сон, нервно - психическое состояние детей не страдает. Анорексия, тики, логоневроз, рвота, судороги, энурез

• обменный - ночные боли в суставах. Ацидемическая кома - возбуждение, повышение температуры, одышка, тахикардия, запах ацетона в слюне, моче

• спастический - сужение голосовой щели, одышка, сухой кашель, спазмы сосудов в головном мозге, сердца.

Лечение:

Охранительный режим

Исключить: белки, жиры животного происхождения. Вместо сахарозы - фруктоза. Ограничить соль.

Медикаментозное лечение:

Антигистаминные препараты

Местное лечение

Спазмолитики

Иммуномодуляторы

Комплекс витаминов А, Е, D, С, В

Профилактика:

Соблюдение правильного питания

Соблюдение режима дня и отдыха

Прогулки на свежем воздухе

Уход за кожей, слизистыми

Массаж

ЛФК

УФО

Прививки по щадящей схеме

Стимуляторы иммунитета

Рахит у детей

Рахит — это неоднородное по происхождению заболевание, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза и имеющее общие клинические проявления, а именно специфическое поражение костей. По мнению отечественных авторов , под термином «рахит» следует понимать его дефицитные варианты. Специфичным для поражения костной системы при рахите являются изменения в зонах роста - метаэпифизарных отделах костей. Поэтому рахит - исключительно педиатрическое понятие. При возникновении выраженного дефицита витамина D у взрослого в его костной системе появляются лишь признаки остеомаляции (деминерализация кости без структурной перестройки ее) и остеопороза (деминерализация кости с перестройкой ее структуры). В этой связи клинические проявления гиповитаминоза D у взрослого пациента называются остеомаляцией. Из сказанного можно сделать вывод, что рахит - это болезнь растущего организма, которая ограничивается возрастными рамками, т. е. до закрытия зон роста. В периодах интенсивного роста детского организма рахит проявляется наиболее ярко. Поэтому дефицитные формы этой патологии встречаются преимущественно у детей грудного возраста и раннего детства. В большинстве случаев рахит не представляет непосредственной угрозы жизни ребенка, однако он может приводить: - к снижению иммунитета и неспецифической резистентности; - к задержке нервно-психического и физического развития; - к стойким деформациям скелета, иногда даже инвалидности. Приведенные факты свидетельствуют об актуальности ранней профилактики, своевременной диагностики и назначения адекватной терапии рахита. Эти мероприятия должны уметь проводить врачи общей практики.

 

Основные модуляторы фосфоро-кальциевого обмена. Витамин D 

Это группа биохимически сходных соединений, обладающих разной степенью биологической активности в отношении гомеостаза кальция и фосфора. Наименьшими этими свойствами обладают провитамины D² и D³. Провитамин D² (эргокальциферол) образуется под действием УФ в растениях и поступает в организм человека с растительной пищей. Провитамин D³ (холекальциферол) синтезируется в базальтном слое эпидермиса под действием определенного спектра солнечных лучей с длиной волн от 290-315 нм. При этом проявляет феномен «доза-эффект». За данный спектр лучей с предшественником D³ конкурирует меланин (рис. 3.4). Представителям рас с темным цветом кожи -эебуется гораздо ббльшая солнечная экспозиция для образования провитамина, чем людям, проживающим в северных регионах и имеющим более бледную кожу. Другим источником поступления D³ в организм является животная пища (молоко, яйца, мясо, рыба и пр.), однако о роли дефицита его поступления в организм человека у некоторых авторов возникают сомнения. Провитамины D² и D³ обладают невысокой биологической активностью, но вступив в метаболизм образуют высокоактивные соединения. Считается, что метаболизм как витамина D², так и D³ происходит сходными путями, однако наиболее убедительно это изучено в отношении последнего. Провитамин D³ гидроксилируется в печени, и образуется более активный метаболит — 25-OH-D³ (25-гидроксихолекальциферол). Второе гидроксилиро-вание происходит в эпителии канальцев почек, и образуются дигидроксихоле-кальциферолы - l,25-(OH)²-D³ и 24,25-(OH)²-D³. Первый метаболит синтезируется в условиях гипокальциемий, второй - при нормальном уровне кальция. l,25(OH)²-D³ высокоактивное и высокоспецифичное соединение, поэтому оно относится к группе гормонов — стероидов. Необходимо сказать, что на всех этапах цепи метаболизма витамина D существуют механизмы как стимулирующие, так и тормозящие образование активных метаболитов. Таким образом, происходит гомеостазирование витамина в организме. Все метаболиты витамина D можно обнаружить в крови. Они транспортируются витамин D-связывающим глобулином, относящимся к а-глобулинам. В связи с изложенным становится понятным роль УФ-лучей, пищевого фактора; поражения печени, почек, потери организмом белков; фактора миграции населения, а также конституциальной предрасположенности к рахиту. l,25-(OH)²-D, обладает следующими модулирующими эффектами на обмен кальция и фосфора в организме: — воздействуя на ядро энтероцита (клетки-мишени) экспрессирует ген, контролирующий синтез клеткой кальцийсвязывающего белка. Последний является активным переносчиком ионов кальция через стенку тонкой кишки. Параллельно происходит пассивный перенос ионов фосфатных соединений: Н²Р0⁴" и НР0⁴" и тем самым способствует всасыванию фосфатов из кишечника; — оказывает стимулирующее реабсорбционное воздействие на ионы кальция в почечных канальцах (совместно с паратгормоном). 

Паратгормон (ПТГ)

Образуется в околощитовидных железах. Выброс ПТГ в кровеносное русло регулируется концентрацией ионизированного кальция на поверхности клеток этих желез по механизму прямой отрицательной связи. ПТГ обладает следующими модулирующими эффектами на гомеостаз кальция и фосфора в организме: — резорбирует соли кальция и фосфора из кости путем активации остеокластов (деминерализация); - стимулирует реабсорбцию кальция в почечных канальцах совместно с l,25-(OH)²-D³; - снижает реабсорбцию фосфатов в канальцах почек, вызывая фосфату-рический эффект; - экспрессирует ген фермента 1а-гидроксилазы, тем самым способствует образованию 1,25-(ОН)²-Оз в почках. Известна роль в регуляции обмена кальция и фосфора и других факторов, в частности антагониста ПТГ — тиреокальцитонина; ряда витаминов, аминокислот, магния и пр. Однако их роль в патогенезе рахита еще недостаточно изучена. Кроме того, состояние гомеостаза этих веществ в существенной степени не влияет на выбор диагностической и лечебной тактик. В этой связи при дальнейшем изложении материала они рассматриваться не будут. РАХИТ - это наиболее часто встречающееся заболевание быстрорастущего организма, вызываемое дефицитом многих веществ, но преимущественно витамина D, который приводит к нарушению гомеостаза кальция и фосфора, что проявляется поражением многих систем, но наиболее выраженно — костной и нервной.

 

Этиология

 Предрасполагающими факторами или факторами риска для развития этой формы болезни могут быть как пренатально действующие (нарушение режима быта, питания и двигательной активности беременной; гесто-зы и заболевания ее; многоплодная беременность, недоношенность и пр.), так и действующие постнатально (искусственное вскармливание неадаптированными смесями, частые заболевания ребенка, его низкая двигательная активность, индивидуальная конституциальная предрасположенность и пр.). Перечисленные факторы могут приводить к недостаточному формированию депо витамина D, кальция, фосфора, других витаминов и минеральных веществ. Они могут препятствовать полноценному отложению солей кальция и фосфора в костной матрице; поступлению необходимых субстратов из желудочно-кишечного тракта.  При экзогенном рахите к дефициту l,25-(OH)²-D, приводит недостаточная солнечная инсоляция, что обычно связано с климато-географиче-скими условиями проживания семьи, особенностями ее социально-бытовых условий и культурного уровня. Нередко солнечная депривация может быть обусловлена длительной госпитализацией ребенка. Рассматривая алиментарный фактор, необходимо сказать, что к развитию рахита могут привести: позднее введение в рацион ребенка животной пищи, вегетарианское питание с использованием большого количества фитина и лигнина, которые нарушают абсорбцию кальция, фосфора, а также экзогенного витамина D; отсутствие специфической профилактики рахита; вскармливание недоношенного ребенка не обогащенными фосфатами искусственными смесями. Причинами развития эндогенного рахита могут быть следующие. Нарушение всасывания витамина D, минералов и других веществ при синдромах мальдигестии и мальабсорбции. Поражение гепатобилиарной системы приводит к нарушению гидроксилирования провитамина D в печени, нарушению всасывания экзогенного витамина D вследствие недостаточного желчеотделения и нарушения расщепления жиров (витамин D — жирорастворимый витамин). При тяжелых паренхиматозных заболеваниях почек, вследствие вовлечения в процесс тубулоинтерстиции, нарушается гидроксилирование витамина D, снижается реабсорбция минеральных веществ. При синдроме массивной потери белков (экссудативная энтеропатия, нефротический синдром, ожоговая болезнь и пр.) могут элиминироваться из организма а-глобулины — переносчики активных метаболитов D вместе с последними. Такие препараты, как противосудорожные средства, глюкокортикоиды и некоторые другие, способствуют инактивации витаминов группы D. Поэтому длительный прием этих средств детьми раннего возраста обычно требует назначения профилактической дозы витамина D. 

Классификация 

До настоящего времени для классификации дефицитных форм рахита используется схема, предложенная С. О. Дулицким (1947 г.), которая предусматривает верификацию: — по периоду болезни (начальный, разгара репарации, остаточных явлений); — по тяжести процесса (легкая, средней тяжести и тяжелая — соответственно I, II, III); — по характеру течения (острое, подострое, рецидивирующее).

  Клинические проявления экзогенных и эндогенных вариантов дефицитного рахита сходны. Сроки манифестации последнего зависят от времени формирования основного причинного состояния (заболевания). При этом обычно имеют место признаки поражения этих органов (см. соответствующие разделы). Симптоматика дефицитного рахита весьма полиморфна. Клинический полиморфизм складывается как из менее, так и из более специфических признаков болезни. Наиболее специфичными, но не самыми ранними признаками для всех форм рахита, как дефицитного, так зависимого и резистентного, являются рентгенологические изменения. Поэтому, умышленно нарушая традиционный подход к описанию клиники болезней, целесообразно рассмотреть клинику рахита именно с этих симптомов. Для рахита, независимо от его формы, характерны следующие рентгено-логигеские изменения со стороны костной системы. Самыми специфичными, следовательно, и значимыми, являются признаки поражения зон роста: — нечеткость и разволокненность зон предварительного обызвестления; — расширение зон между эпифизом и диафизом; — образование рахитических метафизов как они могут иметь место и при другой, не рахитической патологии: - уменьшение интенсивности костных теней; появление костных деформаций; - наличие структурной перестройки кости (остеопороз); - появление разволокненности кортикального слоя в трубчатых костях; - наличие зон ложных переломов. Первые отчетливые рентгенологические признаки экзогенного рахита обычно появляются к 3-месячному возрасту ребенка. Цикличность течения, свойственная этой форме рахита, заключается в последовательном прослеживании периодов: начального, разгара, реконвалесценции и остаточных явлений.

 

Для начального периода характерными являются неспецифические симптомы, свидетельствующие об изменении деятельности нервной системы ребенка, в частности вегетативных ее отделов: беспокойство, плаксивость, нарушение сна, повышенная потливость, облысение затылка, снижение аппетита и др. В этот период уже можно определить высокие цифры активности сывороточной щелочной фосфазы (ЩФ). Следует отметить, что этот показатель у детей в норме тесно коррелирует с темпами роста и поэтому у растущего организма всегда выше, чем у взрослого.

  В период разгара появляются основные признаки рахита: — остеоидная гиперплазия (разрастание обедненной минеральными солями остеоидной ткани в зонах роста костей); — остеомаляция (размягчение костей); — гипоплазия (замедление процессов роста, прежде всего нижних конечностей, позднее появление зубов и закрытия большого родничка, костей таза); — нарушение функционирования других органов и систем. Признаки, свидетельствующие об остеоидной гиперплазии, клинически выглядят в виде появления лобных и теменных бугров, «четок» (утолщений в области перехода костной ткани в хрящевую на ребрах), «браслетов» (утолщений в области лучезапястных суставов), симптома Марфана (утолщение и раздвоение наружных лодыжек) и пр. Перечисленные симптомы свидетельствуют о вовлечении в процесс костных зон роста, что, несомненно, является наиболее специфичным в клинике рахита. Остеомаляция проявляется размягчением краев родничка, уплощением затылка, краниотабесом (округлые участки размягчения затылочной кости, легко выявляемые при достаточно усиленном надавливании пальцем), формированием гаррисоновой борозды (втягивание боковых поверхностей грудной клетки на уровне прикрепления к ней диафрагмы), появлением различных типов деформации грудной клетки («куриная», грудь «сапожника» и пр.), искривлением нижних, а, иногда и верхних конечностей и т.д. Следует отметить, что клинические признаки остеомаляции являются менее значимыми для диагностики рахита, чем симптомы, свидетельствующие об остеоидной гиперплазии. Целесообразно обратить внимание на следующую вполне объяснимую и важную, с практической точки зрения, закономерность. В процессе роста ребенка, в разные его возрастные отрезки, темпы роста различных отделов костной системы неодинаковы. Так, в первые месяцы жизни особенно интенсивно растут кости черепа, в середине года и во втором полугодии наиболее «уязвима» грудная клетка, а в возрасте от 10 до 18 месяцев - длинные трубчатые кости. Эту закономерность важно учитывать для определения возраста манифестации неспецифическое: болезни, с целью более тщательного сбора анамнеза именно в этом возрастном периоде для выявления индивидуальной причины, вызвавшей заболевание. При рахите снижается мышечный тонус, появляется гиперподвижность суставов, ребенку можно придать самую причудливую позу (симптом «складного ножа»). Метаболический ацидоз, свойственный рахиту, проявляется учащенным дыханием и появлением аммиачного запаха мочи. Из биохимических изменений крови для периода разгара характерны: выраженная гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия при высокой активности ЩФ. Наличие признаков задержки нервно-психического и физического развития, снижения неспецифической резистентности и нарушения иммунитета, проявляющиеся чаще в возникновении пневмоний; анемии, гепатомегалии говорит о вовлечении в процесс других органов и систем, что несомненно является свидетельством тяжелого течения рахита.

Период выздоровления характеризуется восстановлением минерального обмена, у ребенка исчезают признаки активного рахита :восстанавливается нервная система, нормализуется сон, уравновешивается настроение и поведение, мягкость костей исчезает, повышается мышечный тонус ,повышается уровень гемоглобина и количество эритроцитов, нормализуется концентрация фосфора в крови, уровень кальция может быть еще низким, но он постепенно повышается.

Период остаточных явлений: наблюдается у детей 2 – 3-х лет, при нормализации минерального обмена, у ребенка выявляются искривления скелета, достаточно яркие, но в течении роста ребенка, занятием спортом, с годами искривления сглаживаются.

Диагностика: проводят исследование мочи по методу Сулковича, суть его в определении солей кальция. Лаборант по количеству осадка в пробирке оценивает его количество в плюсах: один + означает снижение кальция в моче, а следовательно и в крови, два + означает среднее количество кальция в моче, а следовательно в крови, три + означает высокое содержание кальция в моче и следовательно в крови. Проводим биохимический анализ крови, определяем количество кальция, фосфора и витамина Д в крови.

Лечение:

Неспецифическое: имеет значение рацион ребенка, необходимо вводить продукты богатые витаминами, минералами, в частности кальция. Введение прикормов практикуется на 1 месяц раньше. Достаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, закаливание, массаж, лечебная гимнастика.

Специфическое: назначается витамин Д в дозе от 2000-5000МЕ, ежедневно, курсом на 2-6 месяцев. Назначается УФО-терапия курсами до 15-20 сеансов, полезны ванны соляные, хвойные, песочные ванны, солнечные ванны, диатермия мышц и костей, массаж.

Профилактика:

Неспецифическая: работа по предупреждению рахита проводится за долго до рождения ребенка, так называемая антенатальная профилактика. Пища беременной женщины должна быть полноценной в отношении калорий, белков, жиров, углеводов, минеральных солей, витаминов. Будущая мать должна вести здоровый образ жизни.

Специфическая: Суточная потребность беременной женщины в витамине Д составляет 1000МЕ. Эта доза назначается женщине с 20 неделе беременности, но имеются возрастные противопоказания для женщин старше 35 лет.

Новорожденным детям с возраста 1 месяца до 1 года назначается витамин Д в дозе 1000МЕ ежедневно. Детям второго года жизни назначается та же доза с 1 сентября по 1 июня, детям третьего года с 1 декабря по 1 марта.

Гипокальциемигеский вариант витамин D-дефицитного рахита

Причины возникновения выраженной гипокальциемий при дефицитном рахите не совсем ясны. Вероятно, имеет место поломка механизма взаимоотношений между ПТГ и тиреокальцитонином (антагонистом ПТГ). В ряде случаев, по нашему мнению, может идти речь о возникновении дефицитного рахита у индивидов — гетерозигот по витамин D-зависимому рахиту, для которых изначально характерна склонность к кальципении. Гипокальциемический вариант дефицитного рахита целесообразно невыде-лять в самостоятельную нозологическую форму, а рассматривать как р а х и-тогенное состояние - спазмофилию.

  Спазмофилия (рахитогенная тетания) — это состояние, проявляющееся склонностью детей к тоническим и тонико-клоническим судорогам, возникающее на фоне течения рахита с выраженной гипокальциемией и сдвига кислотно-основного состояния в сторону алкалоза. О скрытой (латентной) спазмофилии клинически можно судить по появлению положительных симптомов Хвостека, Труссо (при сдавливании плечевого нерва в течение 3 мин возникает спастическое сведение пальцев в виде «руки акушера») и ряду других феноменов, в частности, описанного М. С. Масловым (при легком уколе кожи ребенка отмечается временная остановка дыхания на высоте вдоха). Критическим уровнем снижения общего кальция в сыворотке крови у детей раннего возраста считается концентрация ниже 1,75 ммоль/л. В этих случаях имеется высокий риск развития признаков явной спазмофилии, вплоть до судорожного синдрома. Однако следует сказать, что большую роль в возникновении тетании играет снижение не общего кальция, а его ионизированной формы (ниже 0,85 ммоль/л) на фоне алкалоза, возникающем при крике ребенка. Другим грозным проявлением манифестной формы рахитогенной тетании может быть ларингоспазм. Последний возникает чаще во время плача ребенка на высоте глубокого звучного вдоха и проявляется остановкой дыхания с появлением цианоза, продолжающимися в течение нескольких секунд. Причиной апноэ является спазм голосовой щели. Описанный приступ может повторяться и переходить в судороги.

  В период реконвалесценции дефицитного рахита происходит постепенное сглаживание признаков рахита, нормализуются ЩФ и показатели гомеостаза фосфора и кальция, идет интенсивная минерализация костей, особенно в зонах их роста. По завершении цикла течения витамин D-дефицитного рахита, особенно при тяжелом его течении, могут оставаться стойкие костные деформации -остатогные явления. Сроки манифестации эндогенного дефицитного рахита зависят от времени появления индуцирующего заболевания. Тяжесть течения такого рахита варьирует, но гораздо чаще, чем при экзогенном, встречаются тяжелые формы. Течение эндогенного рахита зависит от характера и успешности лечения основного заболевания (устранение причины). Однако адекватно подобранным лечением можно существенно повлиять на характер течения рахита вплоть до полного излечения от него.

При выраженной гипокальциемий первоначальную дозу витамина целесообразно удвоить. Кроме того, назначаются препараты кальция Последние вводятся перорально, парентерально, либо путем электрофореза. Для перорально-го использования наиболее пригодны глюконат кальция, калтрейт-600, каль-цинова (гранулят), растворимый кальций и пр. Если появляются первые признаки скрытой тетании, то предпочтительно парентеральное, в частности электрофоретическое, введение глюконата кальция. Аналогичный путь введения показан и при эндогенном рахите, индуцированном поражением тонкого кишечника (мальабсорбцией). При наличии признаков скрытой, тем более явной спазмофилии показана госпитализация ребенка. В качестве неотложной терапии при ларингоспазме воздействуют сильными раздражителями на слизистые и кожные покровы - поднесение к носовым ходам ватки с нашатырным спиртом, обливание холодной водой, укол. Гипо-кальциемические судороги купируют парентеральным, лучше внутривенным введением седуксена (диазепама, сибазона) из расчета 0,1 мл 0,5% раствора на 1 кг массы тела ребенка или 25% раствором сульфата магния - 0.5 мл на кг массы тела. Одновременно внутривенно вводится 10% раствор глюконата кальция 1,0-2,0 мл на 1 кг массы тела в зависимости от выраженности гипокальциемий. Критерии эффективности легения и выздоровления. В ответ на адекватную дозу витамина D первыми реагируют показатели активности ЩФ и показатели фосфорно-кальциевого обмена. Делать контрольную рентгенограмму раньше 1-го месяца терапии нецелесообразно, так как отчетливая рентгенологическая динамика раньше этого срока не всегда фиксируется. О выздоровлении можно судить по улучшению самочувствия ребенка, по нормализации всех биохимических показателей и по усиленному отложению минералов в матрице трубчатых костей, выявляемое рентгенологически.

  Лечение зависимой и резистентной форм рахита обычно проводят в специализированных лечебных учреждениях педиатр и ортопед. При этом используют большие (возрастающие) дозы активных метаболитов витамина D3 и оперативные вмешательства, нередко повторные. Такие дети обычно находятся на инвалидности. Во время лечения, особенно большими дозами витамина D, возможно развитие интоксикации этим препаратом. Это чаще связано с индивидуальной непереносимостью, чем с передозировкой. Данное состояние довольно серьезно и может нанести вред организму ребенка гораздо больший, чем сам по себе рахит, по поводу которого назначался препарат витамина D. С опасностью возникновения данного состояния у детей во время лечения связана обязательная верификация диагноза рахита до принятия решения о выборе вида и дозы препарата витамина D. Ранние (доклинические) признаки данного состояния можно выявить путем качественного определения уровня кальция в моче пациента. С этой целью во время курса лечения рахита обязательно еженедельное проведение пробы Сулковича. При повторном определении уровня кальциурии +++ и выше показано снижение дозы препарата, даже отмена его.

Интоксикация витамином D (гипервитаминоз D)

В патогенезе этого состояния играют роль как прямое токсическое повреждение клеточных мембран, так и отложение избыточного кальция в интиме сосудов почек, миокарда, мозга и других органов. Гипервитаминоз D клинически следует заподозрить, если родители будут обращать внимание врача на появление у ребенка сниженного аппетита, вялости, нарушения сна, немотивированной повторной рвоты, полиурии и полидипсии во время терапии рахита. Появление полиурии и полидипсии свидетельствует о поражении канальцевого аппарата почек (интерстициальный нефрит). Все дети с клиническими признаками интоксикации витамином D должны быть госпитализированы.

В стационаре проводится детоксикация, восстанавливаются нарушенные функции внутренних органов, нормализуется обмен веществ. Прием витамина Д немедленно прекращается. Проводится оксигенотерапия, вводят преднизолон в дозе 1мг на кг веса, который уменьшает и предупреждает токсическое действие витамина Д, выводит кальций из организма. Проводят витаминотерапию витаминами: Е, С, А, В- 1, В- 6. Ребенку назначают обильное питье, диету с исключением молочных продуктов, питание обеспечивают грудным молоком, овощными, фруктовыми блюдами.

Профилактика: Медработники обучают родителей правилам и инструкциям по применению витамина Д, рекомендуют вести дневник введения витамина Д, проводится врачебный контроль за соблюдением дозировки препарата. Регулярно, 1 раз в месяц проводится контроль уровня кальция в моче с помощью пробы Сулковича.

Лекция № 10

Тема:Дистрофии ( паратрофия, гипотрофия): причины, факторы риска, клинические проявления, лечение, профилактика, сестринский процесс.

Дистрофия – патологический процесс, ведущий к потере или накоплению тканями веществ, не свойственных ей в нормальном состоянии (например, скопление угля в легких). При дистрофии клетки и межклеточное вещество повреждаются, вследствие чего нарушается и функционирование больного органа. За метаболизм и сохранность структуры клеток отвечает комплекс механизмов – трофика. Именно она страдает при дистрофии: нарушается саморегуляция клеток и транспорт продуктов метаболизма.

Дистрофия чаще всего поражает детей до трех лет, что ведет к задержке физического, интеллектуального и психомоторного развития, нарушениям иммунной системы и обмена веществ.

Виды дистрофии

Существует несколько классификаций дистрофии. В зависимости от вида нарушения обменных процессов ее делят на белковую, жировую, углеводную и минеральную дистрофии. По локализации дистрофия бывает клеточная, внеклеточная и смешанная. Приобретенной и врожденной дистрофия может быть по этиологии (происхождению). Врожденная дистрофия всегда обусловлена генетически: нарушения обмена белков, углеводов и жиров имеют наследственный характер. Тот или иной фермент, принимающий участие в обмене веществ, может отсутствовать, что ведет к неполному расщеплению и накоплению в тканях продуктов метаболизма. Поражению подвергаются разные ткани, но центральная нервная система страдает всегда, что ведет к дефициту определёных ферментов. Это очень опасные заболевания, так как дефицит определенных ферментов может вызывать смерть.

Также дистрофию делят на три вида: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию.

Гипотрофия является самой распространенной на сегодняшний день формой заболевания. Она выражается в недостаточной массе тела человека в соотношении с его ростом и может быть пренатальной (врожденной), постнатальной (приобретенной) и смешанной.

Паратрофия – нарушение питания и обмена веществ, выражающееся избытком массы тела.

Гипостатруа – одинаковый недостаток веса и роста в соответствии с возрастными нормами.

Когда дистрофия развивается вследствие белково-энергетической недостаточности, ее называют первичной, если она сопутствует другому заболеванию – вторичной.

Причины дистрофии

Дистрофия может быть обусловлена множеством различных причин. Помимо врожденных генетических нарушений обмена веществ, появление заболевания могут вызвать инфекционные болезни, стрессы, нерациональное питание. Также причинами дистрофии могут стать неправильный образ жизни, внешние неблагоприятные факторы, слабый иммунитет, хромосомные заболевания.

Бытует ошибочное мнение, что дистрофии подвержены только дети, которые родились раньше срока. Но болезнь может возникнуть из-за длительного голодания или переедания (особенно углеводсодержащих продуктов), проблем желудочно-кишечного тракта, соматических заболеваний и проч.

Врожденная дистрофия часто возникает из-за слишком молодого или, наоборот, пожилого возраста матери больного ребенка.

Симптомы дистрофии

Симптомы дистрофии проявляются исключительно в зависимости от ее формы и степени тяжести. Общими признаками заболевания принято считать возбуждение, потерю аппетита и ухудшение сна, слабость, утомляемость, задержку роста (у детей), потерю веса и проч.

При гипотрофии (I–II степени) снижается масса тела (на 10–30 %), наблюдается бледность, снижение мышечного тонуса и эластичности тканей, истончается или исчезает подкожная клетчатка, появляется витаминная недостаточность. У больных нарушается иммунитет, может увеличиваться печень, стул нарушен (чередование запоров и поносов).

При гипотрофии III степени наступает истощение, кожа теряет эластичность, западают глазные яблоки, нарушается дыхание и сердечный ритм, снижается артериальное давление и температура тела.

Паратрофия выражается в избыточном откладывании жира в подкожной клетчатке. Больной бледен и подвержен аллергическим реакциям; наблюдаются нарушения работы кишечника, дисбактериоз, анемия; в складках кожи часто появляются опрелости.

Гипостатура часто сопровождает гипотрофию II–III степени. Ее симптомами являются бледность, снижение эластичности тканей, функциональные расстройства нервной системы, нарушения метаболизма, снижение иммунитета. Гипостатура является стойкой формой дистрофии, поэтому существуют определенные трудности в ее лечении. Примечательно также, что отсутствие других симптомов дистрофии (снижение веса, слабость и т. д.) может считать гипостатуру нормальным признаком конституциональной низкорослости.

Лечение дистрофии

Лечение дистрофии всегда должно быть комплексным и зависеть от ее вида и степени тяжести. Если дистрофия имеет вторичный характер, упор делают на лечение болезни, ставшей ее причиной. В противном же случае основным средством лечения является диетотерапия и профилактика вторичных инфекций (при дистрофии иммунитет снижен и больной подвержен различным заболеваниям).

При гипотрофии I степени детей лечат дома, но при II и III степени заболевания требуется стационарный режим с помещением больного ребенка в бокс.

Диета является основой при рациональном лечении дистрофии.

При гипотрофии на первом этапе выясняется переносимость определенной пищи, а затем увеличивается ее объем и качество (до выздоровления).

Больным показано грудное молоко, кисломолочные смеси, дробное питание (до 10 раз в день), ведение дневника пищи (с указанием изменений стула и массы тела). Также больным назначают витамины, ферменты, стимуляторы и биологически активные добавки.

Профилактика дистрофии имеет множество нюансов: чтобы уберечь ребенка от этого заболевания, будущая мать должна следить за своим здоровьем, соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек. После рождения ребенка необходимо соблюдать все правила кормления и ухода за ним, своевременно лечить инфекционные и другие заболевания, ежемесячно проводить взвешивание и измерение роста.

Лекция № 11

Тема: Стоматиты: виды в зависимости от этиологии (кандидозный, герпетический, афтозный), клинические проявления, диагностика, лечение, сестринский процесс. Гельминтозы, пути заражения, лабораторная диагностика, сестринский процесс.

Стоматит — воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта различной этиологии. Характеризуется покраснением, отечностью слизистой (катаральный стоматит), образованием пузырьков и эрозий (афтозный стоматит), изъязвлений (язвенный стоматит) в полости рта, болезненностью и жжением, особенно при приеме пищи. Соблюдение гигиены и санация полости рта приводят к выздоровлению. Рецидивирующее или тяжелое течение стоматита говорит о наличии общего заболевания организма.

Причины развития стоматита.

Стоматит может выступать как самостоятельное заболевание и как симптом системных патологий. Так, причиной появления стоматита как симптома может быть пузырчатка, системная склеродермия и стрептодермия. Иммунодефицитные состояния в продромальный период чаще всего проявляются длительными плохо поддающимися лечению стоматитами.

Но чаще стоматит выступает как самостоятельное заболевание. Механические травмы сколотыми зубами, твердыми фрагментами пищи или неправильно установленными протезами являются причинами травматических стоматитов. После устранения травмирующего фактора такие стоматиты проходят самостоятельно.

Слишком горячая пища может вызвать ожог слизистой, такой стоматит тоже проходит без лечения. Исключением является хроническое воспаление слизистой оболочки рта из-за регулярного приема чрезмерно горячей пищи.

Гиперчувствительность к пище, лекарственным веществам и к компонентам средств по уходу за полостью рта может стать причиной затяжных аллергических стоматитов, трудно поддающихся лечению.

Инфекционные стоматиты, в том числе герпетические и кандидозные встречаются у людей разных возрастных групп. При этом у детей превалирует контактный путь заражения, а причиной инфекционных стоматитов у взрослых являются сопутствующие заболевания, такие как бронхиальная астма и сахарный диабет.

Именно по причинам возникновения и классифицируют стоматиты. Вторая классификация ведется по глубине поражения, так различают катаральные, язвенные, некротические иафтозные стоматиты.

Клинические проявления стоматитов.

Катаральный стоматит является самой распространенной формой стоматитов. Слизистая оболочка полости рта становится отечной, гиперемированной и болезненной. Пациенты предъявляют жалобы на болезненность во время принятия пищи, увеличение слюноотделения, иногда на кровоточивость и на неприятный запах изо рта. В некоторых случаях при катаральном стоматите слизистая покрыта желтовато-белым налетом.

Язвенный стоматит может являться запущенной формой катарального стоматита или же развиваться как самостоятельное заболевание. При язвенном стоматите поражена вся слизистая оболочка, тогда как при катаральном – только ее верхний слой. На начальном этапе катаральный и язвенный стоматит имеют сходную симптоматику, но через 3-5 дней после начала заболевания повышается температура тела, и увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Пациенты предъявляют жалобы на резкую болезненность во время принятия пищи, многие из них отказываются от еды. Нарастают симптомы общей слабости, появляется головная боль. Особенно ярко проявляются симптомы язвенного стоматита у детей и ослабленных больных.

При афтозном стоматите слизистая оболочка полости рта покрывается множественными или единичными афтами – язвами овальной или округлой формы. От здоровой ткани афты отграничены узкой красной каймой, а в центре афтозной язвы имеется серый или желтый налет. Афтозный стоматит начинается с симптомов общего недомогания, после повышения температуры тела слизистая полости рта становится болезненной, далее в областях болезненности появляются афты. После заживления на месте афтозных язв остаются шрамы.

При инфицировании полости рта вирусом простого герпеса диагностируют острый герпетический стоматит. Герпетическому стоматиту в основном подвержены дети в закрытых учреждениях. Продромальный период отсутствует, заболевание начинается с резкого подъема температуры до фебрильных значений, общее самочувствие пациентов тоже страдает. При осмотре слизистая полости рта гиперемирована, отечна, иногда имеются очаги кровоточивости десен. Большинство пациентов с герпетическим стоматитом предъявляют жалобы на увеличение слюноотделения и на появление неприятного запаха изо рта. Через несколько дней на слизистой появляются группки мелких пустул и везикул и присоединяются симптомы некротических изменений эпителия.

Язвенно-некротический стоматит или стоматит Венсана вызывается симбиозом веретенообразной бактерией и спирохетой ротовой полости. Гиповитаминозы и снижение иммунитета способствуют возникновению данного стоматита. Клинически язвено-некротический стоматит характеризуется появлением на слизистой рта язв и эрозий и повышением температуры тела до субфебрильных значений. Пациенты предъявляют жалобы на болезненность и кровоточивость десен, со временем присоединяется гнилостный запах изо рта. Для язвено-некротического стоматита характерно начало процесса с десневого края, далее воспаление переходит на другие участки слизистой оболочки.

Аллергический стоматит может быть любой степени тяжести, начиная от катаральной формы и заканчивая язвено-некротической. По распространению аллергический стоматит может быть локализованным или диффузным. При воздействии на слизистую лекарственными веществами, которые и стали аллергенами, аллергический стоматит обычно носит катаральный или катарально-геморрагический характер. Пациенты предъявляют жалобы на сухость во рту и зуд, прием пищи становится болезненным. Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, при длительно-текущем аллергическом стоматите отмечаются атрофические изменения сосочков языка.

Диагностика и лечение стоматитов.

Клинической картины, субъективных жалоб и внимательного осмотра стоматологом достаточно, чтобы правильно поставить диагноз. Иногда прибегают к лабораторной диагностике: ПЦР- исследование на кандидоз и герпес, бакпосев соскоба или мазка. А при неподдающихся лечению стоматитах показано общее обследование для выявления системных заболеваний, которые и стали основной причиной стоматита.

Целью терапии является уменьшение болезненности и длительности течения заболевания. Статистические данные подтверждают, что стоматиты реже встречаются или же проходят быстрее, если пользоваться средствами по уходу за полостью рта которые не содержат лауриловый сульфат натрия, именно этот компонент может спровоцировать появление вялотекущих и рецидивирующих стоматитов.

Аппликации и полоскание низкопроцентными растворами анестетиков помогают снизить болезненность, что особенно важно при язвенных стоматитах. Это помогает сохранить аппетит и не допустить отказа от пищи.

Язвенные элементы смазывают Бензокаином, Лидокаином, Тримекаином, а также соком алоэ или каланхоэ, эти вещества не только снижают болезненность при стоматите, но и покрывают эрозированные участки защитной пленкой. Следует учитывать, что анестетики подходят для кратковременного лечения, длительное использование таких препаратов недопустимо.

Хороший эффект оказывают препараты, которые очищают язвы от бактериального налета. При язвенных стоматитах слой бактериального налета препятствует быстрому заживлению элементов, поэтому стоматит приобретает вялотекущий или рецидивирующий характер. Очищающие пасты в большинстве своем содержат перекись карбамида и перекись водорода.

Использование антибактериальных препаратов является агрессивным методом лечения стоматитов. Их применяют, если имеется реинфицирование язвочек, чаще всего применяются препараты, в состав которых входит хлогексидина биглюконат. Длительное использование таких препаратов вызывает образование пятен на зубах и пломбах, которые проходят после окончания лечения.

Противовирусные мази оказывают хороший эффект, если стоматит имеет вирусную природу. Использование интерфероновой, оксолиновой, теброфеновой и других противовирусных мазей возможно только после назначения врачом.

Существуют препараты, которые создают защитную пленку на язвочках. Такая пленка ускоряет заживление, предотвращает реинфицирование язвочки и ее травматизацию. Это препараты, которые содержат каротин, масло облепихи, масло шиповника и винилин.

Полоскание полости рта раствором фурацилина, настоями и отварами зверобоя, календулы, ромашки, коры дуба и других трав с антисептическим действием ускоряют процесс заживления. При катаральном стоматите выздоровления можно добиться только за счет частых полосканий полости рта. 

Для лечения стоматитов применяют физиотерапевтические методы: ультразвук, магнитотерапию, УФО и др. 

Лечение стоматита травматического характера заключается в устранении провоцирующих факторов, симптоматическая терапия проводится по показаниям. Прогноз, как правило, благоприятный; лишь в единичных случаях хронический травматический стоматит может стать причиной лейкоплакии языка или малигнизации клеток полости рта.

При стоматите аллергической природы необходимо выявить и устранить аллерген, после чего симптомы стоматита проходят. В тяжелых случаях требуется гипосенсибилизирующая терапия и госпитализация.

Профилактикой стоматитов является правильный уход за полостью рта, пропаганда здорового образа жизни и обучение, правилам личной гигиены начиная с детского возраста.

Гельминтозы.

Гельминтоз - это паразитарное заболевание, которое вызывается различными видами паразитических червей. Это очень большая группа заболеваний, которые имеют похожие клинические симптомы и подходы к лечению. Классификация гельминтозов основана главным образом на типе червя паразита.

Различают следующие виды заболевания

• Тип Плоские черви: трематодозы; цестодозы; поражения ресничными червями;

• Тип Круглые черви (нематодозы)

• Тип Волосатики

• Тип Скребни (акантоцефалезы)

• Тип кольчатые черви (Гирудиноз).

Гельминтозы человека вызывают примерно 400 видов паразитов.

Симптомы гельминтоза

В клинической картине гельминтозов различают острую и хроническую стадию. Обычно через 2-4 недели после заражения проявляются симптомы гельминтоза острой стадии. К ним относятся следующие:

• лихорадка;

• различные высыпания на коже;

• отечность лица, конъюнктивит;

• воспаления верхних дыхательных путей;

• жидкий стул;

• у детей ангины, лимфадениты;

• бронхоспазм, инфильтраты в легких, пневмонии;

• миокардит;

• гепатит;

• менингоэнцефалит.

Конечно, все перечисленные симптомы редко бывают при одном типе гельминтоза. Обычно доминируют два или три симптома. Такая картина наблюдается примерно 7 дней (иногда до месяца). При хронической стадии заболевания клиника гельминтоза становится более дифференцируемой в зависимости от типа возбудителя.

Так, при стронгилоидозах и филяриатозах на первом плане сохраняются аллергические реакции - отечность, высыпания на коже. При эхинококкозе аллергические реакции могут достигать максимальных проявлений (вплоть до анафилактического шока). При отсутствии в организме человека личинок паразитов проявления хронического гельминтоза зависят от локализации и количества паразитов. Чаще всего это нарушения пищеварения и всасывания продуктов, что ведет к прогрессирующему снижению массы тела, явлениям диспепсии (тошнота, рвота) и интоксикации (слабость, утомляемость, головные боли).

Если гельминты локализуются в желчных путях, заболевание характеризуется болями в верхней части живота и правом подреберье. При анкилостомозе развивается железодефицитная анемия. При дифиллоботриозе обнаруживается макроцитарная гиперхромная анемия и ахилия желудка.

Самыми тяжелыми гельминтозами считают эхинококкоз, цистицеркоз, альвеококкоз, парагонимоз. При этих заболеваниях поражаются практически все системы организма, поэтому проявления очень разнообразны и тяжелы, а прогноз часто неблагоприятный.

Признаки гельминтоза

Самые характерные признаки гельминтоза проявляются со стороны периферической крови. В острой стадии заболевания обнаруживается выраженная эозинофилия. Иногда только этот признак позволяет заподозрить наличие гельминтоза у человека. Цифры эозинофилов могут достигать 80-90% (чаще 20-30%). Такая эозинофилия сочетается с повышением уровня лейкоцитов. Если заболевание характеризуется тяжелым течением, то эозинофилы могут снижаться, что является неблагоприятным признаком с точки зрения прогноза.

Другими характерными признаками гельминтозов являются следующие:

• зуд в области заднего прохода;

• скрип зубов во сне;

• слюнотечение во сне и утром;

• тошнота утром, особенно во время чистки зубов;

• шелушение кожи на пальцах рук и ног;

• сильное чувство голода;

• аллергические высыпания на коже и веках;

• слабость, вялость, сонливость;

• неустойчивый стул, вздутие живота;

• снижение массы тела при хорошем аппетите;

• несколько хронических заболеваний;

• неизвестная лихорадка с мышечными и суставными болями;

• характерные изменения в анализе крови.

Диагностика гельминтоза

Так как существует множество различных видов заболевания, диагностика гельминтозов включает множество методов исследования. Перечислим некоторые из них:

• Анализ кала используется в первую очередь при самых распространенных видах гельминтозов.

• Макроскопическое исследование чаще применяется при обнаружении аскарид и остриц.

• Микроскопическое исследование.

• Копроовоскопия. По количеству яиц, которое обнаруживается в кале, определяют интенсивность глистной инвазии.

• Исследование желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки.

• Биопсия мышечной ткани при подозрении на трихинеллез.

• Кровь на микрофилярии.

• Определение в крови специфических антител против некоторых видов гельминтов.

• УЗИ, рентгенография, фиброгастродуоденоскопия.

Таким образом, анализ на гельминтозы - это сложная, многоступенчатая процедура, которая назначается специалистом в зависимости от подозрения на тот или иной вид гельминтоза.

Лечение гельминтоза

Лечение гельминтоза - это не только изгнание паразитов из организма с помощью специфических препаратов. Важно в терапии придерживаться следующих принципов:

• строгая диета;

• соблюдение гигиенических правил;

• дезинфекция в месте пребывания больного;

• регулярный многократный контроль эффективности лечения.

Как лечить гельминтоз знает только профессиональный специалист. Ни в коем случае нельзя изгонять паразитов самостоятельно. Это чревато осложнениями или повторным заражением и переходом болезни в хроническую стадию.

Последствия гельминтоза

В современном мире гельминтоз обычно вовремя диагностируется и лечится. Поэтому серьезные последствия от заражения паразитами остались в прошлом.

Однако, надо помнить, что гельминтоз у ребенка может привести к задержке физического и психического развития. Поражение органов гельминтами провоцирует развитие хронических воспалительных процессов, которые остаются и после избавления от гельминтоза.

Осложнения гельминтоза

Осложнения гельминтозов такие же многоплановые, как и признаки заболевания. Все зависит от типа паразита и степени инвазии.

Самым частым осложнением является непроходимость кишечника или острый аппендицит. Иногда бывает прободение стенки кишечника с развитием перитонита. Если вовлечена печень, возникает желтуха или абсцесс печени. Со стороны легких самым грозным осложнением является аспирация паразитов с развитием летального исхода. При множественных поражениях органов и систем осложнения связаны с недостаточной функцией того, или иного органа.

Профилактика гельминтоза

Профилактика гельминтоза занимает первое место в списке условий полного избавления от паразитов. Прежде всего, это соблюдение строгих норм гигиены. Важно в профилактике своевременно выявлять зараженных гельминтами людей. С этой целью проводятся массовые обследования определенных категорий взрослых и детей на гельминты. Именно эта мера профилактики позволила в современном мире значительно снизить распространенность гельминтозов среди населения.

Итак, гельминтозы - это очень серьезные заболевания, которые имеют полиморфную клиническую картину и могут привести к серьезным осложнениям. Лечение и профилактика гельминтоза должны осуществляться только под врачебным контролем и по определенным схемам и принципам. Самолечение приводит к хронизации процесса или развитию тяжелых осложнений.

Лекция № 12

Тема: Сестринский процесс при заболеваниях ребенка школьного возраста. Особенности ухода за детьми с ограниченными возможностями (двигательными, сенсорными, умственными).

Инвалидность - значительное ограничение жизнедеятельности, часто связанное с измененным образом телесности, приводящее к социальной дезадаптации вследствие нарушения развития и роста ребенка, способности к самообслуживанию, передвижению, ориентации, контролю за своим поведением, обучению, общению, трудовой деятельности в будущем. Инвалидность — это ограничения в возможностях, обусловленные физическими, психическими, сенсорными, социальными, культурными, законодательными и иными барьерами, которые не позволяют человеку, имеющему инвалидность, быть интегрированным в общество и принимать участие в жизни семьи  или общества на таких же основаниях, как  другие члены общества. Общество обязано адаптировать существующие в нем стандарты к особым нуждам людей, имеющим инвалидность, для того, чтобы они могли жить независимой жизнью. Проблема реабилитации и социальной адаптации людей с ограниченными возможностями на сегодняшний день очень актуальна и приобретает особую значимость в связи с ростом в последнее десятилетие числа аномальных детей и взрослых  людей с ограниченными возможностями (Королева И.О., 1999). Однако все существующие концепции периодизации возрастного развития и большинство существующих исследований этого развития посвящено здоровым детям (так называемой "норме").

В свою очередь, термин «инвалидность» в последнее время рассматривается как не вполне этичный для решения проблем «людей с особыми нуждами». Он содержит в себе скрытое предубеждение и представление о неполноценности этих людей, концентрируя внимание на «остатках», а не на возможностях человека. Он проводит различие между «людьми с проблемами» и их нормальными сверстниками (Савотина Н.А., 1999). Причины трудностей в обучении и психологической       поддержке и коррекции таких людей кажутся заложенными в самом человеке: взрослом или ребенке, совсем не учитываются условия воспитания личности и жизни, которые часто определяют результаты обучения и воспитания.

Нередко транслируется образ инвалида как человека «с ярко выраженным уродством», поведение которого порой «носит несколько оживотненный характер» и которого необходимо «постараться научить … правильным формам контакта и отношений с себе подобными». По словам Н.Томпсона, «если специалисту социальной работы не удается распознать маргинальность позиции инвалидов в обществе, то есть риск оказания клиенту медвежьей услуги». Поэтому профессиональное образование необходимо не только для знания технологий практической деятельности и норм поведения на рабочем месте, оно позволяет понять дискримининационность не только обыденного языка, но и языка научной  экспертизы (Ярская-Смирнова Е.Р., 2000). Такая терминология препятствует адекватному педагогическому планированию и разработке эффективных психолого-коррекционных и развивающих программ, поскольку фиксирует мнение, что если в современной науке и педагогике не известны способы аффективной абилитации и реабилитации инвалидов, то их и не существует, что переносит акцент с неспособности специалистов помочь тому или иному человеку, организовать с ним продуктивный личностный, обучающий или профессиональный контакт на «недостатки» и несовершенства самого человека.

Опыт, накопленный нашей страной, за прошедшее десятилетие показал несостоятельность политики умалчивания проблем детей-инвалидов. Дети с различными отклонениями содержатся в различных учреждениях практически закрытого типа, что приводит к созданию кризисной   ситуации: происходит социальная «маркировка» ребенка с особыми нуждами как ребенка с дефектом; искусственная изоляция ребенка в особом социуме, часто не способствующая его последующей адаптации в общество; жесткость и безвариантность форм получения образования и системы специальных учреждений; почти полное исключение семьи из процесса воспитания и образования ребенка с особыми потребностями. Подходы такого рода в современной научной литературе и соответствующая социальная практика иногда обозначаются термином «disabilism» —«дизабилизм» («инвалидизм») по аналогии с термином «расизм». Дизабилизм («инвалидизм») предполагает дискриминацию людей с ограниченными возможностями и отношение к ним как к неполноценным. Ценность человека   рассматривается с точки зрения его «полезности» для общества («Социальная работа», 2000). Во втором случае инвалидность рассматривается как социальная проблема. В центре внимания находится взаимосвязь между человеком и окружающей его средой (обществом). Имеющиеся социальные условия сужают возможности самореализации инвалидов (общественная мораль, психологический климат, социальная организация, инфраструктура и т. д.), и инвалиды рассматриваются скорее как притесняемая группа, чем как аномальная. И суть проблемы инвалидности — в неравенстве возможностей при провозглашенном равенстве прав. Содержание психосоциальной работы — это социальная реабилитация людей с ограниченными возможностями и помощь в осознании ими своих неотъемлемых человеческих прав.

Слово «инвалид», за рубежом уже сегодня выходит из употребления, а его применение к людям с нетипичной внешностью r потребностями считается нарушением их прав. В нашей стране оно все еще употребляется для определения степени сложности заболевания и определения социальных льгот, представляемых в этом случае человеку. Однако и у нас оно постепенно стало вытесняться такими понятиями, как «ограничение возможностей», нетипичное состояние здоровья, особые потребности.

Дети, развитие которых отличается от принятой нормы, считаются нетипичными. Это могут быть одаренные дети и дети с ограниченными возможностями. Последние имеют функциональные затруднения в результате заболевания, отклонения вследствие неприспособленности внешней среды к их особым нуждам, из-за предрассудков общества по отношению к инвалидам. Нетипичные дети находятся в особом положении. Они нуждаются в специальных услугах, включая медицинские, социальные и образовательные.

В нашей стране долго доминировала установка на воспитание и образование детей с ограниченными возможностями только в рамках государственной системы специальных школ и учреждений интернатного типа. Это, по мнению специалистов, привело к созданию кризисной ситуации, которая характеризуется следующими обстоятельствами:

• социальная «маркировка» (стигматизация) ребенка с особыми нуждами как ребенка с дефектом (неполноценного);

• искусственная изоляция ребенка в особом социуме, часто не способствующая его последующей адаптации в обществе;

• жесткость и безвариантность форм получения образования и обучения и системы специальных учреждений;

• почти полное исключение семьи из процесса воспитания и образования ребенка с особыми потребностями.

В последние годы ситуация стала существенно меняться, однако, что раздельное обучение детей с ограниченными возможностями и здоровых детей в  нынешней ситуации часто  имеет негативные последствия для тех и других.

Кризисная ситуация в стране с ее  социально-экономическими потрясениями не могла не сказаться на состоянии здоровья детей. В 90-е годы ХХ века появился новый термин — «деселерация» (в противоположность акселерации), т. е. замедление темпов роста и развития детей (физическое состояние, психический инфантилизм и другие проявления). Продолжают распространяться социально обусловленные заболевания, что является показателем ухудшающихся условий жизни населения.

Реабилитация - возвращение способности как способа действия. Усилия должны быть направлены на то, чтобы восстановить способность к действию (Осадчих А.И., 1999). Человек - общественно значимый продукт, он не может существовать отдельно от общества. Поэтому реабилитация - восстановление взаимоспособности. Предмет деятельности - нарушенное взаимодействие между человеком и обществом. Ответ на вопрос: «Где может взять силы этот человек несмотря на то, что у него ограниченная свобода выбора?», - обозначает  специфику реабилитационной работы.

Разница между лечением и реабилитацией заключается в следующем (Осадчих А.И., 1999). Когда речь идет о лечении, речь идет о воздействии на патологический процесс, на устранение патологии из организма. Т.е. мы прикладываемся к этому отрицательному явлению. Когда речь идет о реабилитации, речь идет о развитии способностей человека. Мы прикладываем свои усилия к положительному - к тому, что есть у человека независимо от поражения.

Ярким примером являются существующие в некоторых школах спец классы «выравнивания». Ребенок, с которым не справляется или не хочет справляться тот или иной учитель или группа учителей, зачисляется в этот класс. Обычно туда попадают дети с довольно высоким уровнем интеллектуального развития, но имеющие ряд личностных особенностей, в том числе самостоятельность, чувство собственного достоинства и т.д. – то, что школой и педагогами часто не поощряется. При этом дети, требующие особого подхода, в этих классах вновь остаются не удел. Их шумливые и хулиганистые сверстники стремятся полностью переключит внимание специалиста: педагога или психолога на себя, воздействие на них приносит более ощутимые плоды, чем не всегда заметные сдвиги и « странные явления», возникающие при попытках «расшевелить» ребенка с той или иной степенью умственной отсталости и т.п.

Случается и так, что воспитатель или учитель бывает лишен возможности увидеть потенциальные возможности ребенка в силу стереотипности собственных представлений и недостаточности собственных интеллектуальных и личностных ресурсов.

Многие здоровые люди психологически не готовы принять тезис, что инвалиды - полноправные члены общества, и, что ограничены их лишь некоторые возможности. Усиливает эту ситуацию и практика изоляции людей с наиболее выраженными особенностями в рамках специализированных учреждений. Даже студенты, обучающиеся по специальности «социальный работник», приходя в эти учреждения испытывают чувства ужаса и нежелание возвращаться вновь.

Культурный и духовный контекст работы требуют тщательной оценки дисфункциональных взаимодействий, которым подвергаются люди с ограниченными возможностями.

Гармонизации межличностного взаимодействия  в этой ситуации должны служить:

• психолого-педагогическая поддержка и стимулирование людей на развитие их собственных сил, имеющихся резервов;

• тщательное внимание к последствиям беды, комплекс мер по их смягчению или ликвидации;

• сопровождение людей с ограниченными возможностями на протяжении периода до их профессионального и личностного утверждения.

Естественно, что многие аспекты психолого-педагогической помощи зависят от вида ограничения. Эти ограничения могут быть связаны с нарушением интеллекта, задержкой речевого развития, отклонениями в поведениии, физическим отставанием от сверстников на 1,5 - 2 года, соматической ослабленностью и др.

Основной целью психолого-педагогической поддержки молодых людей с ограниченными возможностями является формирование у них способности к максимально полной и ранней социальной адаптации позитивного отношения к жизни, семье, обществу, обучению и труду.

Если ребенок живет ив интернате, то атмосфера образа жизни в доме-интернате имеет своеобразные черты, которые заключаются :

• в  изоляции проживающих от общества, наличии социальной депривации,

• ограниченных возможностей занятости, особенно пожилых людей,

• вынужденной отстраненности от необходимости решать свои жизненные проблемы,

• гиперопеки и зависимости от окружающих (Троицкая К.Е., 1999).

Усложняют процесс адаптации к этим условиям жизни различные индивидуальные и возрастно-психологические особенности. Как результат- распространенность девиаций.  Вопросы, связанные с изучением девиантного поведения детей и подростков очень обширны и имеют много аспектов (социально-психологические, медицинские, юридические, криминологические и т.д.).

Формы сопровождения семьи  в кризисной ситуации таковы: диагностическая работа,  информационно-просветительская, коррекционная, развивающая. Каждая из этих моделей обладает своими  возможностями и ограничениями  – на разных этапах семейной истории,  на разных этапах переживания семьей кризисной ситуации.   Как правило, сочетание этих форм работы предстает как наиболее  эффективная модель психологического сопровождения. В ситуации разовых и краткосрочных обращений – менее типичных для клиентов данной группы – центральной должна стать развивающая форма помощи: направленная на активизацию клиентов, их потенциала самопомощи.

Проблемы специалиста в общении с данным классом клиентов:

• соблюдение общих этических принципов, проблемы, возникающие при их нарушении, например, в ходе консилиума и т.д., «испытание властью», в том числе – «властью информации»,

• сопротивление родителей помощи как универсальная реакция,

• комплексность как условие эффективности не всегда достижима,

• разногласия семьи по поводу ребенка, его особенностей, способов преодоления проблемы,

• инвалидизм специалиста, часто приводящий к его «психологическому сгоранию»,

• проблемы  налаживания и активизации межпрофессионального взаимодействия, различия моделей межпрофессионального взаимодействия – на уровнях технологий,  моделей интерпретации симптомов, уровне ценностей.

Особое внимание необходимо обращать на формирование «терапевтической среды» (Троицкая К.Е., 1999). С одной стороны, - это регулярная работа с персоналом по обучению основам возрастной психологии, психологии общения, некоторым навыкам прикладной психологии, а также наблюдению и изучению человека. С другой стороны, попытка найти нужный для конкретного клиента "тон" обращения, т.е. ту степень близости - дистантности, которая необходима для любой психо- и социотерапевтической работы. С этой целью важно проводить регулярные семинары с использованием активных форм обучения с младшим и средним медицинским персоналом, в случаях необходимости и с другими сотрудниками центра, а также ведется индивидуальное консультирование.

Особое значение приобретает переориентация работников центра на «терапевтическое партнерство», под которым понимается: 1) установление паритетных отношений с обслуживаемыми с ориентацией на уважительное и почтительное отношение к человеку, 2) повышенное внимание к индивидуальным запросам и установкам клиентов, 3) психологически оправданное и значимое для людей общение. Такой подход позволяет положительно влиять на самооценку проживающих в интернате или приходящих в ЦСО,  давать им ощущение собственной значимости и уверенности в себе. Другим важным направлением социально-психологической работы по реабилитации и адаптации людей в условиях дома-интерната является целенаправленная работа по вовлечению детей в общение, развитию социальных контактов, созданию микрогрупп и занятий по интересам. Все эти мероприятия направлены на стабилизацию психологического статуса клиентов в условиях дома-интерната для инвалидов. Конечно, часть проблем социально-психологической адаптации и реабилитации инвалидов может быть решена только с привлечением врачей, психологов, психиатров. Особое значение имеет здесь профилактика пограничных расстройств.

Диагностио-коррекционная работа  с  детьми, имеющими  ОН и родителей детей с ОН  должна быть ориентирована  на следующие важнейшие моменты:

• отношение к себе и миру, позитивность и глубина, полнота осмысления жизни ребенка,

• отношение  родителей к ребенку, внутренний смысл его болезни, решение проблемы принятия и способность к толерантности как терпимости и к любви,

• искажения в само-, миро-понимания, понимания ребенка, например – ригидность установок, преувеличенная значимость одного и «пониманий» и т.д.

• поведенческие – характерологические особенности.