1. Заполнить таблицу:

Механизмы ожирения

Характеристика

1)нейрогенные

Причиной ожирения по корковому (психогенному) механизму служат различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приему пищи (булимия). Такие нарушения связаны с активацией серотонинергической, опиодергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта. В результате пища становится сильным положительным стимулом (допингом), что еще более активирует указанные системы, — и порочный круг психогенного механизма ожирения замыкается.

Ожирение по гипоталамическому механизму развивается из-за повреждения нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). При этом в нейронах заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса могут спонтанно повышаться синтез и секреция нейропептида Y и одновременно снижаться чувствительность к ингибирующим его факторам (главным образом к лептину). В результате усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов), что приводит к избыточному приему пищи.

2) метаболические

Метаболические механизмы развиваются в связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на жизненно важные органы. Далеко зашедшее ожирение вызывает в них ряд функциональных изменений. Прежде всего нарушается обмен в жировой ткани: усиливается синтез триглицеридов и липопротеидов, изменяется способность к мобилизации жировых резервов, наблюдаются гиперлипенемия и гиперхолестеринемия, повышается уровень свободных жирных кислот.

3)эндокринные

К эндокринным механизмам ожирения относят лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый.

В основе развития первичного ожирения лежит лептин. Этот гормон, образующийся в жировых клетках, уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови положительно коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к нему имеют многие клетки, в том числе нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y, который формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, усиливает секрецию лептина и, как следствие, тормозит синтез нейропептида Y. В результате чувство голода ослабляется. Однако у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен (например, из-за повышенной резистентности к лептину или мутации его гена).

Гипотиреоидный механизм включается при недостаточности йодсодержащих гормонов щитовидной железы, когда снижаются интенсивность липолиза, а также скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма. В результате нарастает масса тела.

Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм связан с усиленной продукцией глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко—Кушинга). При их избытке активизируются гликогенолиз (развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в жировые клетки и гликолиз (угнетаются липолитические реакции и накапливаются триглицериды).

Инсулиновый механизм обусловлен прямой активацией инсулином липогенеза в жировой ткани. Считают, что основные повреждения связаны с уменьшением числа рецепторов для инсулина, обусловливающих резистентность к инсулину и компенсаторный гиперинсулинизм