- •Проектная работа
- •Содержание
- •Введение
- •Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (гастрит типа а)
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лабораторные методы исследования
- •Инструментальные методы исследования.
- •Лечение Общие принципы лечения
- •Консервативное лечение
- •Средства, улучшающие регенерацию:
- •Анаболические стероиды:
- •Диетотерапия
- •Заключение
- •Список используемой литературы
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (гастрит типа а)
Этиология и патогенез
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит — аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе желудка, в то время как антральная слизистая оболочка при этом типе гастрита, как правило, сохраняет свое строение, в ней наблюдаются лишь картины поверхностного гастрита. Атрофия фундальных желез, свойственная аутоиммунному гастриту, ведет к ахлоргидрии, и за счет этого — к постоянной стимуляции G-клеток, их гиперплазии в зоне пилорических желез, что проявляется гипергастринемией, достигающей почти таких же значений, как при синдроме Золлингера-Эллисона.
Эпидемиология
Аутоиммунный атрофический фундальный гастрит встречается редко — 5 % от всех больных ХГ. Среди больных с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют в 16 % случаев.
Клиника
Чаще всего гастрит типа А протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьется В12-дефицитная мегалобластная (пернициозная) анемия.
Анемический синдром (снижение в крови уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород).
Причины анемического синдрома. Дефицит:
витамина В12 — развивается за счет нарушения всасывания витамина В12 вследствие снижения выработки внутреннего фактора Кастла (особого вещества, в норме вырабатываемого желудком, обеспечивающего всасывание витамина В12 из продуктов питания);
железа — развивается за счет нарушения всасывания железа (так как при дефиците вырабатываемой желудком соляной кислоты трехвалентное (окисленное) железо пищи не может восстанавливаться в хорошо всасываемое двухвалентное (недоокисленное) железо);
фолиевой кислоты (витамина В9) - развивается из-за нарушений содержания нормальных микроорганизмов в кишечнике, обеспечивающих образование и всасывание фолиевой кислоты.
Признаки анемического синдрома:
нарастающая общая слабость, в некоторых случаях ярко выраженная, препятствующая обычной деятельности пациента;
повышенная утомляемость;
сонливость;
бледность;
постоянные боли и жжение во рту и языке;
симметричные парестезии (нарушения чувствительности) в ногах и руках.
Иногда клиническая картина характеризуется симптомами желудочной диспепсии
Диспепсический синдром (нарушения пищеварения).
Ощущение тяжести, реже жжения в верхних отделах живота, длящееся часами.
Боль в верхней половине живота — встречается значительно реже, чем тяжесть. Боль длительная, ноющая, усиливающаяся после приема пищи, в некоторых случаях уменьшающаяся после рвоты. Ее возникновение связано с повреждением слизистой (внутренней) оболочки желудка и с растяжением его стенок желудочным содержимым.
Изжога – боль или тяжесть, жжение за грудиной, возникающие при забросе кислого содержимого желудка в пищевод.
Отрыжка – внезапный выход газов из желудка через рот.
Тошнота, сопровождающаяся общим недомоганием и чувством дискомфорта в различных отделах живота.
Срыгивание – заброс в глотку или полость рта небольшого количества желудочного содержимого.
Рвота. Рвотные массы состоят из съеденной пищи с примесью слизи и желчи.
Диарея (понос) – частый жидкий стул.
Снижение аппетита.
Слюнотечение – избыточное выделение слюны.
Изменения языка – появление серовато-белого налета и отпечатков зубов.
Кокосмия (неприятный запах изо рта).
Неприятный привкус во рту, особенно по утрам.
При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожи и субиктеричность склер; признаки поражения боковых и задних столбов спинного мозга (утрата вибрационной чувствительности, пассивной подвижности суставов, нарушения походки и др.). Гастрит типа А нередко сочетается с рядом известных аутоиммунных заболеваний: тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др.
Предположительный диагноз устанавливают на основании перечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная слизистая оболочка тела и дна желудка, через которую хорошо виден сосудистый рисунок).
При морфологическом изучении гастробиоптатов слизистой оболочки атрофия и метаплазия ограничены фундальным отделом желудка. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита — наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В сыворотке крови определяется гипергастринемия. Диагноз пернициозной анемии устанавливается при исследовании костного мозга и выявлении признаков мегалобластного кроветворения.
