Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Курсовая аутоимунный фундальный гастрит типа А....docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
44 Кб
Скачать
☆

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит (гастрит типа а)

Этиология и патогенез

Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит — аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе желудка, в то время как антральная слизистая оболочка при этом типе гастрита, как правило, сохраняет свое строение, в ней наблюдаются лишь картины поверхностного гастрита. Атрофия фундальных желез, свойственная аутоиммунному гастриту, ведет к ахлоргидрии, и за счет этого — к постоянной стимуляции G-клеток, их гиперплазии в зоне пилорических желез, что проявляется гипергастринемией, достигающей почти таких же значений, как при синдроме Золлингера-Эллисона.

Эпидемиология

Аутоиммунный атрофический фундальный гастрит встречается редко — 5 % от всех больных ХГ. Среди больных с макроцитарной гиперхромной анемией его диагностируют в 16 % случаев.

Клиника

Чаще всего гастрит типа А протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьется В12-дефицитная мегалобластная (пернициозная) анемия.

  • Анемический синдром (снижение в крови уровня гемоглобина – особого вещества эритроцитов (красных клеток крови), переносящего кислород).

    • Причины анемического синдрома. Дефицит:

      • витамина В12 — развивается за счет нарушения всасывания витамина В12 вследствие снижения выработки внутреннего фактора Кастла (особого вещества, в норме вырабатываемого желудком, обеспечивающего всасывание витамина В12 из продуктов питания);

      • железа — развивается за счет нарушения всасывания железа (так как при дефиците вырабатываемой желудком соляной кислоты трехвалентное (окисленное) железо пищи не может восстанавливаться в хорошо всасываемое двухвалентное (недоокисленное) железо);

      • фолиевой кислоты (витамина В9) - развивается из-за нарушений содержания нормальных микроорганизмов в кишечнике, обеспечивающих образование и всасывание фолиевой кислоты.

    • Признаки анемического синдрома:

      • нарастающая общая слабость, в некоторых случаях ярко выраженная, препятствующая обычной деятельности пациента;

      • повышенная утомляемость;

      • сонливость;

      • бледность;

      • постоянные боли и жжение во рту и языке;

      • симметричные парестезии (нарушения чувствительности) в ногах и руках.

Иногда клиническая картина характеризуется симптомами желудочной диспепсии

  • Диспепсический синдром (нарушения пищеварения).

      • Ощущение тяжести, реже жжения в верхних отделах живота, длящееся часами.

      • Боль в верхней половине живота — встречается значительно реже, чем тяжесть. Боль длительная, ноющая, усиливающаяся после приема пищи, в некоторых случаях уменьшающаяся после рвоты. Ее возникновение связано с повреждением слизистой (внутренней) оболочки желудка и с растяжением его стенок желудочным содержимым.

      • Изжога – боль или тяжесть, жжение за грудиной, возникающие при забросе кислого содержимого желудка в пищевод.

      • Отрыжка – внезапный выход газов из желудка через рот.

      • Тошнота, сопровождающаяся общим недомоганием и чувством дискомфорта в различных отделах живота.

      • Срыгивание – заброс в глотку или полость рта небольшого количества желудочного содержимого.

      • Рвота. Рвотные массы состоят из съеденной пищи с примесью слизи и желчи.

      • Диарея (понос) – частый жидкий стул.

      • Снижение аппетита.

      • Слюнотечение – избыточное выделение слюны.

      • Изменения языка – появление серовато-белого налета и отпечатков зубов.

      • Кокосмия (неприятный запах изо рта).

      • Неприятный привкус во рту, особенно по утрам.

При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожи и субиктеричность склер; признаки поражения боковых и задних столбов спинного мозга (утрата вибрационной чувствительности, пассивной подвижности суставов, нарушения походки и др.). Гастрит типа А нередко сочетается с рядом известных аутоиммунных заболеваний: тиреоидитом Хашимото, болезнью Аддисона, гипопаратиреоидизмом и др.

Предположительный диагноз устанавливают на основании перечисленных клинических признаков и характерной эндоскопической картины (бледная слизистая оболочка тела и дна желудка, через которую хорошо виден сосудистый рисунок).

При морфологическом изучении гастробиоптатов слизистой оболочки атрофия и метаплазия ограничены фундальным отделом желудка. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита — наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора. В сыворотке крови определяется гипергастринемия. Диагноз пернициозной анемии устанавливается при исследовании костного мозга и выявлении признаков мегалобластного кроветворения.