100.Гиповолемический шок

Основной причиной возникновения гиповолемического шока является кровотечение. Оно может быть внутренним и наружным. Гиповолемический шок возникаетпри потере более 25% от ОЦК. Именно потеря этого критического количества крови запускает порочные круги положительных обратных связей.

Основной причиной развития шока является несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Включение компенсаторных механизмов на какое-то время позволяют удерживать в соответствии ОЦК и объем сосудистого русла за счет спазма и снижения перфузии периферических сосудов кожи, мышц и внутренних органов. Кровообращение на нормальном уровне поддерживается только в головном мозге вследствие централизации кровообращения.

Резкое замедление кровотока в микроциркуляторном русле приводит к накоплению в крови углекислоты и продуктов анаэробного обмена – развивается метаболический ацидоз, способствующий агрегации эритроцитов. В результате возрастает вязкость крови, что еще больше затрудняет кровоток.

Ацидоз и циркуляторная гипоксия приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и выходу плазмы в ткани. Возникают внутрисосудистые нарущения микроциркуляции и нарушения связанные с повышением проницаемости стенки капилляра. Первичный дефицит ОЦК усугубляется и приводит к дальнейшему снижению внутрисосудистого объема.

По мере развития шока наступаеют изменения периферического кровообращения и микроциркуляции- рефлекторное сокращение прекапиллярных сфинктеров сменяется их расслаблением под действием метаболических факторов, которые накапливаются в тканях при ишемии,- ионов водорода, калия, лактата и др. Расширение большинства периферических сосудов сопровождается:

1. устранением центрального кровообращения

2. уменьшением общего периферического сопротивления и дальнейшим падением САД

3. увеличением объема сосудистого русла, которое становиться несоответствующим уменьшенному в результате острой кровопотери ОЦК.

Уменьшение тонуса емкостных сосудов приводит к накоплению крови в венах, в результате снижается венозный возврат.

Нарушения приводящие к шоку могут в дальнейшем усугублять его. При необратимом шоке патологические изменения уже не могут быть компенсированы терапевтическим воздействием. В результате наступает смерть от острой циркуляторной гипоксии тканей.

101Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок – состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма.

Некоторые причины развития кардиогенного шока:  Миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите; Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку,

Миокардит;

Токсические поражения сердца;

Механическая закупорка крупных артериальных стволов (ТЭЛА) Отторжение после трансплантации сердца;  Разрыв или тромбоз протеза клапана;  Желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса;  Острый инфаркт миокарда.

Чаще всего кардиогенный шок развивается как осложнение острого инфаркта миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока: - рефлекторный,                                      - истинный кардиогенный,  - ареактивный, - аритмический, - из-за разрыва миокарда. Патогенез рефлекторной формы кардиогенного шока Рефлекторная форма занимает особое место среди других форм кардиогенного шока. В ее происхождении основную роль играет отсутствие компенсаторного повышения периферического сосудистого сопротивления. при рефлекторной форме кардиогенного шока наблюдается расширение периферических сосудов и падение артериального давления, тяжелого поражения миокарда нет.

Патогенез истинного кардиогенного шока Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда.   

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие. 1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.   2. Развитие патофизиологического порочного круга При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно  значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше. 3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови Патогенез ареактивной формы кардиогенного шока Аналогичен патогенезу истинного кардиогенного шока, но патогенетические факторы значительно более выражены, действуют продолжительнее, и шок ареактивен по отношению к лечебным мероприятиям. Патогенез аритмической формы кардиогенного шока Аритмическая форма кардиогенного шока обусловлена чаще всего пароксизмальной желудочковой тахикардией, пароксизмом трепетания предсердия или дистальным типом полной атриовентрикулярной блокады. Соответственно можно различать тахисистолический и брадисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока. Развитие аритмического кардиогенного шока обусловлено уменьшением ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при названных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде с последующим включением вышеуказанных патофизиологических порочных кругов.  Патогенез шока из-за разрывов миокарда При инфаркте миокарда могут быть внутренние и наружные разрывы миокарда. Основными патогенетическими факторами шока, обусловленного разрывом миокарда, являются:

• резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) вследствие раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью;

• механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве);

• резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда);

• падение сократительной функции миокарда.

Кардиогенный шок во многом схож с гиповолемическим, но важным отличием является то ,что адаптационные стрессовые реакции при кардиогенном шоке не способны обеспечить адекватную компенсацию, в результате снижение сократительной способности сердца прогрессирует, расширяются сосуды из-за накопления продуктов метаболизма, развивается неуправляемая гипотензия, которая приводит к острой гипоксии ГМ и смерти.