99.Септический шок

Септический шок – это сложный патофизиологический процесс, возникающей в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей и их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное, неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обменных процессов.  Септический шок (инфекционно-токсический, бактериотоксический или эндотоксический) развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и освобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объёма сосудистого русла. Септический шок может развиваться при:

1. менингококковой инфекции;

2. стрептококковых или стафилококковых инфекционно-воспалительных заболевание кожи;

3. перитоните;

4. остром гнойном пиелонефрите, ведущем к массивному попаданию инфекционных агентов из почки и лоханки в кровь с развитием сепсиса;

5. острой пневмонии;

6. газовой гангрене.

 

Патогенез

      Вне зависимости от этиологического фактора ИТШ принято делить на определенные стадии развития:

А. Ранняя (гипердинамическая) стадия («теплый шок»)

1. При сепсисе повышается проницаемость капилляров и происходит выход внутрисосудистои жидкости в третье пространство

2. Для усиления теплоотдачи и снижения температуры тела расширяются периферические сосуды. Уменьшение ОПСС (и, следовательно, послеиагрузки левого желудочка) сопровождается значительным снижением АД.

3. В ответ на инфекцию и периферическую вазодилатацию активируется симпатическая нервная система В результате повышаются ЧСС и сердечный выброс.

4. Для предупреждения перехода шока в позднюю стадию («холодный шок») нужно поддерживать ОЦК

Б. Поздняя (гиподинамическая) стадия («холодный шок»)

1. Неправильное лечение и развитие инфекции влекут за собой переход септического шока в следующую стадию — «холодный» шок.

2. Гиповолемия_: обусловленная перераспределением крови, активирует симпатическую нервную систему. В результате сужаются сосуды большого и малого круга кровообращения и уменьшается сердечный выброс.

3. Клиническая картина гиповолемический шок в сочетании с признаками тяжелой инфекции

1. Обратимый шок, имеющий три стадии развития:

1.1 Ранний обратимый шок.( характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле и начальными явлениями гипоксии в тканях. Снижение АД, при нормальном или повышенном сердечном выбросе.)

1.2 Поздний обратимый шок.( отличается дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.)

1.3 Устойчивый обратимый шок.( развивается ДВС-синдром. Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов (полиорганная недостаточность).)

2. Необратимый шок.

      На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма.

Ключевым механизмом патогенеза является высвобождение из клеток и появление в крови огромного количества эндотоксина (липополисахарида) для грам- бактерий, а также экзотоксинов (стафилококковый энтеротоксин,

суперантиген, пептидогликан) для грам+микробов. Не меньшее влияние на развитие септического шока оказывают интерлейкины (ИЛ): ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, тканевой некротический фактор (кахектин), ФНО-α, ме-

диатор токсического шокового синдрома и фосфолипаза А2. Эти факторы способствуют снижению общего периферического сопротивления сосудов (паретическое расширение капилляров) и сердечного выброса, тем

самым вызывая нарушение микроциркуляции и гипоксию тканей. Формируется «порочный круг», и процесс становится практически необратимым