98.Травматический шок.Синдром длительного разливания(краш-синдром). Геморрагический синдом:этиология, патогенез Травматический шок

При травматическом шоке действуют - боль - мощная шокогенная импульсация из зоны повреждения, кровопотеря и дефицит ОЦК. Возникает ответная симпатоадренергическая реакция, усиление метаболизма и потребность в кислороде, которая не может быть реализована в условия нарушения кровообращения из за кровопотери. Дефицит ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата, снижению ударного обьема сердца и АД Нарастает ишемия тканей и полиорганная недостаточность.

Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока ( происходит централизация кровообращения).

Ряд факторов усугубляет развитие шока при травме:

1. боль,возникает при сильной травме, может выступать дополнительным ухудшающим фактором при травматическом шоке.Боль часто вызывает сильное угнетение вазомоторного центра,что приводит к увеличению капиллярно йемкости и снижению венозного возврата.

2. поступление в системный кровоток через поврежденные стенки мелких сосудов жировых капель из мест переломов костей и разможжения жировой клетчатки может стать причиной жировой эмболии артериол малого круга кровообращения, что нарушае перфузию легких кровью и обмен газов между альвеолами и кровью. Итогом является респираторная гипоксия и ацидоз.

3. активация плазменных и клеточных медиаторных систем в местах повреждения тканей приводит к поступлению указанных медиаторов в системный кровоток и возникновению в результате их действия нарушений микроциркуляции во всем сосудистом русле.

Выделяют 2 фазы шока - ранняя (эректильная) и поздняя (торпид-ная). Первая фаза кратковременная , характеризуется психомоторным возбуждением Поведение больного бывает неадекватным, сопротивляется осмотру, кричит от боли, АД нормальное, но есть признаки нарушения периферического кровообращения. Кожные покровы бледные, влажные_: холодные, положительный симптом «белого» пятна. При надавливании на ногтевое ложе или кожу тыла кисти окраска восстанавливается медленно, более 2 сек. Тахикардия. Снижение АД - поздний признак шока.

      Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

Синдром длительного сдавления(краш-синдром) - тяжелое состояние, обусловленное патологическими расстройствами органов и систем вследствие токсемии после длительного массивного раздавливания мягких тканей или сдавления магистральных сосудов конечностей. СДС является частью травматической болезни и представляет собой общую реакцию организма, развивающуюся у пострадавших в ответ на боль, длительную ишемию и дегенеративно-некротические изменения в ишемизированных тканях. Клинические проявления синдрома стереотипны и мало зависят от области сдавления и причины, вызвавшей ишемию

Классификация СДС

По виду компрессии:

• Сдавление:

а) различными предметами, грунтом и др.;

б) позиционное.

• Раздавливание.

По локализации сдавления:

• голова;

• грудь;

• живот;

• таз;

• конечности (сегменты конечностей). По сочетанию СДС с повреждением:

• внутренних органов;

• костей и суставов;

• магистральных сосудов и нервов.

Патогенез СДС

Ведущую роль в развитии СДС играют следующие факторы:

• нейрорефлекторный, нейрогуморальный;

• токсинемический;

• фактор плазмопотери;

• иммунный.

С момента воздействия сдавливающего фактора пострадавший испытывает боль, в результате чего включаются соответствующие адаптационные рефлекторные механизмы. Продолжительное действие компримирующего фактора, длительное болевое раздражение приводят к психоэмоциональным нарушениям. Постепенно развивается адаптация к боли за счет торможения передачи импульсов в спинномозговых ганглиях. В результате этих процессов развиваются изменения функций внутренних органов и систем, ослабляются

адаптивные механизмы организма, наступает дискоординация процессов возбуждения и торможения в ЦНС. Кроме того, боль как сильная афферентная импульсация посредством возбуждения ретикулярной формации вызывает возбуждение коры головного мозга, которое передается на гипоталамус, где сосредоточены центры гуморальной регуляции организма. Через ретикулярную формацию происходит возбуждение симпатической нервной системы, которое ведет к стимуляции мозгового слоя надпочечников и выбросу в кровь адреналина. Гормоны гипофиза и надпочечников за счет вазопрессорных эффектов вызывают спазм периферических сосудов: повышается АД и ухудшается кровоснабжение тканей организма. Периферический спазм ведет к резкому ухудшению перфузии коркового слоя почек, снижению клубочковой фильтрации, развитию олигурии. Параллельно с этим усиливается выделение антидиуретического гормона гипофизом, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах. Возрастает выделение надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию ионов натрия и снижает клубочковую фильтрацию. Суммарным эффектом вышеперечисленных воздействий являются задержка воды в организме и отек паренхимы почек. Таким образом, запуск нейрорефлекторных и нейрогуморальных патогенетических механизмов развития СДС происходит с момента начала сдавления тканей, еще до освобождения от компрессии.

В результате размозжения и длительного сдавления мягких тканей в них развивается ишемия, ведущая к активации анаэробного гликолиза, развитию ацидоза, а затем ПОЛ и дестабилизации клеточных мембран. Продукты деградации клеток выходят в межклеточное пространство. Среди них важную роль играют электролиты, особенно ионы калия, и биологически активные вещества (гистамин и др.). Из разрушенной мышечной ткани в межтканевое пространство выходит миоглобин. Лизосомальные ферменты покидают лизосомы и разрушают молекулы белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Продукты распада этих соединений обладают непредсказуемой биологической активностью. Часть этих веществ, обладающих, помимо всего прочего, антигенными свойствами, попадает в кровоток и вызывает, с одной стороны, токсемические эффекты, а с другой - активацию иммунитета и выработку антител. Иммунный фактор играет определенную роль в патогенезе СДС, в его основе лежит гиперчувствительность замедленного типа.

С момента устранения компрессии (т.е. освобождения пострадавших из-под завалов) начинается реперфузия ишемизированных тканей, происходит массивная резорбция продуктов деструкции клеток. С этого момента ведущую роль в патогенезе СДС играют плазмопотеря и резко нарастающая токсинемия. В результате попадания продуктов распада ишемизированных тканей в общий кровоток развивается метаболический ацидоз. Постепенно нарастает отек поврежденных тканей, за счет чего происходит плазмопотеря и развивается гемоконцентрация. Нарастающий отек конечности вызывает сдавление мышц в костно-фасциальных футлярах, что усиливает ишемию и вызывает дальнейшее повреждение мышц (компартмент-синдром).

Миоглобинемия приводит к фильтрации и концентрации миоглобина в дистальных канальцах уже страдающей почки, вызывая их обструкцию и повреждая эпителий. Развивается так называемый миоглобинурийный нефрит. Олигурия с выраженной миоглобинурией сменяется анурией. Развивается ОПН. Следует отметить, что миоглобин в моче определяется только в первые 30 ч после прекращения сдавления.

Таким образом, механизм возникновения ОПН при СДС можно описать следующим образом. С одной стороны, в результате болевого раздражения происходит активация симпатико-адреналовой системы, которая ведет к симпатикотонии, спазму периферических сосудов, снижению перфузии почек, увеличению реабсорбции натрия и задержке воды, развивается олигурия. С другой стороны, миоглобинемия вызывает фильтрацию миоглобина почками, закупоривание дистальных отделов нефрона и острому миоглобинурийному нефрозу, некрозу эпителия канальцев.

Продукты распада органических веществ изменяют онкотическое давление крови, что приводит к развитию отека различной локализации и к дальнейшей плазмопотере, гемоконцентрации и снижению ОЦК. Ухудшение перфузии тканей, развитие нарушений в легких по типу респираторного дистресс-синдрома взрослых приводит к гипоксии и усугублению метаболического ацидоза.

В результате гиперкалиемии и метаболического ацидоза могут развиться выраженные нарушения ритма сердечных сокращений (экстрасистолия, мерцательная аритмия) вплоть до остановки сердца в фазе диастолы.

Таким образом, основная патогенетическая роль в развитии СДС принадлежит эндогенной интоксикации продуктами ишемии и распада тканей.