96.Шок:понятие, патогенетическая классификация. Основные звенья классификации

Шок - сложный типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, которые наряду с первичным повреждением вызывают чрезмерные и неадекватные реакции адаптивных систем, особенно симпатоадреналовой, стойкие нарушения нейроэндокринной регуляции гомеостаза, особенно гемодинамики, микроциркуляции, кислородного режима организма и обмена веществ

Сущность процесса "шок" - несогласованные изменения в обмене и его циркуляторном обеспечении, возникающие вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции

Классификация шока:

-гиповалимический(1.геморрагический,2. В следствии потери воды)

-кардиогенный

-нейрогенный

-септический

-анафилактический

Основный звенья развития шока:гиповалимия,сердечно-сосудистая недостаточность,активация симпато-аденаловой системы(за счет норадреналина и адреналина,нарушение микроциркуляции

Чаще: сердечный выброс не удовлетворяет потребностям организма в кислороде и питательных вещ-вах, это связано с

1.нарушением сердечной функции->кардиогенный шок,

2. Понжение венозного возврата к сердцу-> падает ОЦК(гиповалимический шок), падает сосудистый тонус при расширении артериол(нейрогенный шок), перераспределение крови и сосудов в ткини из-за повышения проницаемости каппиляров,нарушение микроциркулторного русла и отек(септиеский шок,токсический, анафилактический)

3. с повышением уровня метаболизма(при гипертензии, тепловом ударе,солнечный удар,гипертериоз)

ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ ЗВЕНО-гиперперфузия,нарушение микроциркуляции.

97.Шок:механизмы положительной обратной связи в развитии шока. Стадии шока

Стадии шока:

-компенсаторная стадия.(активируетс САС, активируется НС-это все направлено на адаптацию спазмов сосудов, повышается АД,тахикардия.ювыход в кровь катехоламиноы,кортикостероидов, тахипноэ

-прогрессирующая стадия или декомпенсированная- понижается АД,ОЦК,тахикардия, затем брадикардия, нарастает тахипноэ, глубокое торможение ЦНс

-необратимая(терминальная)

Компенсированная стадия

Возникает в течении гиповолемического и кардиогенного шока. Независимо от причины основным звеном является резкое снижение минутного объема крови (МОК),нагнетаемого сердцем в аорту. Функциональные системы организма способны компенсировать нарушения, происходящие в начальную стадию шока, компенсация достигается благодаря включению механизмов отрицательной обратной связи, приводящих к восстановлению сердечного выброса и системного артериального давления (САД) до нормального уровня. На начальной стадии шока достигается более или менее адекватная перфузия кровью сосудов головного мозга и сердца при резком спазме артерий, который ведет к снижению перфузии сосудов микроциркуляторного русла остальных органов и тканей.

Это явление является положительным результатом острого стресса, прежде всего активации симпатоадреналовой системы. Важную роль при этом играет также активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангеотензиновой систем и снижение фильтрации в капиллярах ишемизированных тканей, что ведет к перераспределению жидкости из интерстиция в кровь.

Декомпенсированная стадия.

Если причина шока не устраняется, нарушения кровоснабжения и микроциркуляции приводят к замыканию положительных обратных связей, т.е. возникает порочный круг, постепенно истощающий резервы адаптации организма. Ключевым моментом в переходе от компенсированной стадии гиповолемического и кардиогенного шока к декомпенсированной является то, что рефлекторное сокращение прекапиллярных сфинктеров и артериол всех органов, кроме головного мозга и сердца, сменяется их расслаблением под действием метаболических факторов, которые накапливаются в тканях при ишемии – ионы водорода, калия, лактат и др. В итоге централизация кровообращения устраняется. Развивается тяжелая циркуляторная гипоксия тканей обусловленная тотальными нарушениями периферического кровообращения(гипоперфузия) и микроциркуляции (сладжи, микротромбы, увеличение проницаемости капилляров). Это ведет к резким нарушениям клеточного обмена, гипоксичесому поврежеднию различных органов и тканей. Развивается метаболический,а в дальнейшем – при гипоксическом поврежеднии легочной ткани – и респираторный ацидоз, нарушается электролитное равновесие,возникают тканевые отеки.

Терминальная стадия.

В необратимую стадию шока вследствие гипоксического повреждения клеток легких, печени, почек развивается полиорганная недостаточность. Возникает неуправляемая гипотензия, ведущая к гипоксии головного мозга (при снижении САД ниже 50 мм.рт.ст. сознание отключается) и необратимым гипоксическим повреждениям клеток коры мозга.. никакие терапевтические мероприятия не могут помочь сохранить жизнь больному.