СИНДРОМ ОККЛЮЗИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

Синдром окклюзии магистральных кровеносных сосудов, составляющий его симптомокомплекс.

Окклюзия (от лат. occlusio — сокрытие; англ. occlusion) —нарушение проходимости (обтурацию) полых анатомических образований за счёт поражения их стенок.

Окклюзия (закрытие просвета) магистральных артерий ведет к острым нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Это основное звено патогенеза в развитии инфарктов (см. рис. снизу), инсультов, гангрены конечностей. Отсюда большая социальная значимость данной патологии. Все ткани, которые находятся в бассейне сосуда, потерявшего проходимость, подлежат некрозу (омертвению).

Симптомокомплекс окклюзии сосуда:

- Внезапное начало;

- Острая боль в зоне кровоснабжения закупоренного сосуда;

- Бледная и холодная кожа в этой зоне, сменяющаяся цианозом;

- Отсутствие пульсации сосудов ниже места окклюзии;

- Потеря кожной чувствительности;

- Нарушение функции;

Облитерация (лат. obliteratio, буквально — забвение, здесь — уничтожение) — заращение или закрытие полостного или трубчатого органа вследствие разрастания ткани (чаще соединительной), идущего со стороны его стенок.

Симптомокомплекс облитерации сосудов принципиальных отличий не имеет, но имеет существенные особенности:

- начало постепенное, течение хроническое (атеросклероз, эндартериит);

- болевой синдром выражается синдромом "перемежающейся хромоты" (остановки пациента через определенные промежутки расстояния для уменьшения болей);

- бледность и холодность кожи конечности, высокая чувствительность ее к холоду, трофические нарушения на ней (шелушение, элементы сыпи вплоть до трофических язв, скудность волосяного покрова, утолщение и ломкость ногтей);

- потери кожной чувствительности не наблюдается;

- нарушение функции в виде симптома "перемежающейся хромоты"

Причины, вызывающие нарушение проходимости магистральных кровеносных сосудов:

Эмболия - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

В зависимости от характера движения выделяют 3 вида эмболии: а)ортоградная – по току крови б)ретроградная- против тока в)парадоксальная- из большого круга кровообращения, через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородке миную легкие, снова в большой круг, но в артерии. По характеру самого эмбола: а) тромбоэмболияб)жировая в)воздушная г)газовая д)тканевую (при раке, язвенном эндокардите) е)микробную (микробы, грибы, паразиты и т.д.) ж)эмболию инородными телами. Воздушная эмболия бывает при а) ранении вен шеи б)зияние вен матки после родов в)при наложении пневмоторакса г)внутривенное введение воздуха с лекарствами д)при повреждении вен склерозированного легкого е)операция на открытом сердце. Причиной газовой эмболии бывает кессонная болезнь (у водолазов) или анаэробная газовая гангрена. Причиной жировой эмболии бывает: а)размозжение подкожной клетчатки б)размозжение костного мозга в) переломах длинных трубчатых костей г)введении внутривенно масляных лекарств.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. В отличие от посмертного сгустка тромб имеет неровную поверхность , плотную консистенцию, сухой, прикреплен к стенке сосуда

Причины тромбоза бывают местные и общие.

К местным относятся: а) изменения сосудистой стенки б)замедление тока крови в)нарушение (завихрения) тока крови.

К общим: а)нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей систем б)нарушение состава крови.

П о морфологии тромбы бывают: а)белые- чаще образуются в артериях, при быстром токе крови но медленно, в составе больше белков и тромбоцитов б)красные- чаще в венвх, при медленном токе крови, но быстро, в составе много эритроцитов в)смешанные (слоистые)- состоят из головки, тела и хвоста г)гиалиновые- в микроциркуляторном русле.

Облитерация - закрытие просвета сосуда при некотррых болезнях: атеросклеротической бляшкой при атеросклерозе, сужения просвета вследствие ихменение стенки сосуда при облитерирующем эндартериите.

Аневризма - (рис.слева)выпячивание или резкое расширение сосуда - источник тромбообразования с вероятностью последующей эмболии.

Заболевания венозной и лимфатической системы конечностей:

1.Варикозная болезнь вен нижних конечностей.

2.Тромбофлебиты

3.Посттромботическая болезнь.

4.Лимфостаз

Системы вен: 1. Глубокая.

2. Поверхностная.

3. Коммуникативная.

Варикозная болезнь вен нижних конечностей

Варикозная болезнь вен нижних конечностей - заболевание вен, которое сопровождается увеличением их длины и мешкообразным расширением просвета.

Заболевание весьма широко распространено среди населения (20…25%), женщины болеют варикозной болезнью в 3 раза чаще, чем мужчины, что обусловлено:

А) анатомическими особенностями (более широкий таз у женщин с большим перегибом вен конечностей при впадении их в тазовые вены, переполнение тазовых вен кровью во время менструации, более тонкая стенка вен у женщин, слабая опора со стороны окружающих мягких тканей).

Б) значительной нагрузкой на вены нижних конечностей во время беременности(сдавление вен увеличенной маткой, повышение внутрибрюшного давления во время родов).

Этиология:

-Механическая теория: затруднение оттока крови из нижних конечностей вследствии длительного пребывания на ногах или сдавления вен (характерно для парикмахеров,продавцов, хирургов, беременных).

-Клапанная недостаточность: отсуствие или недоразвитие венозных клапанов.

-Нейроэндокринная теория: изменение гармонального фона во время беременности и менопаузы ведет к изменению тонуса венозной стенки.

-Наследование неполноценного строения вен и их варикозного расширения.

П атогенез: Повышение давления в венозных сосудах расширение диаметра вен и нарушение функции клапанного аппарата затруднение оттока крови по поверхностным венамобратный ток крови из глубоких вен в поверхностныеповерхностные вены перерастягиваются, извиваются,образуют мешотчатые, цилиндрические или смешанные расширения  нарушение трофики тканей( дерматиты, экземы, трофические язвы).

Чаще всего происходит расширение большой подкожной вены (vena saphena magna) -80%. Малой подкожной вены ( vena saphena parvа)-10%.

Клиника:

I стадия – относительная компенсация характеризуется в основном косметическими дефектами, проявляющимися в вертикальном положении больных в виде змеевидной деформации венозных стволов, уменьшающимися при переводе пациента в горизонтальное положение. В это время практически никаких жалоб больные не предъявляют.

II стадия – субкомпенсация: жалобы на: тяжесть в конечностях, утомляемость, парестезии и отечность стоп в области лодыжек, появляющуюся в конце рабочего дня, особенно при длительном вертикальном положении или работе сидя. В это же время могут беспокоить умеренные, тупые, распирающие боли в дистальных отделах конечности, судороги мышц голени или стопы преимущественно в ночное время.

После отдыха, особенно с возвышенным положением пораженной конечности, все симптомы исчезают.

Данные осмотра: значительное расширение вен, наиболее демонстративно выраженное в вертикальном положении больного, не исчезающее после отдыха.

III стадия – декомпенсация: характерны отеки конечностей, необратимые изменения, пигментация кожи, она теряет свою эластичность, становиться блестящей, сухой, легкоранимой; характерны трофические язвы, как правило локализованные на внутренней поверхности нижней трети голени (выше или за медиальной лодыжкой), возможны кровотечения из варикознорасширенных вен что приводит к развитию тромбофлебитов поверхностных вен.

Жалобы на: постоянное ощущение тяжести, полноты в ногах, утомляемость, тупые боли. В горизонтальном положении во время сна, нередко возникают судороги в икроножных мышцах, сопровождающиеся острыми болями.

Диагностика

1.Функциональные пробы

А)В целях определения состояния клапанного аппарата большой подкожной вены голени проводится проба Троянова – Тренделенбурга: больного укладывают на кушетку, исследуемую конечность на 2…3 мин. поднимают вверх, изгоняя из нее венозную кровь. Затем большая подкожная вена у места впадения в бедренную (верхняя треть бедра)пережимается пальцами или венозным жгутом. После этого больной встает.

Если в течение 30 с. вены ниже жгута не заполняются кровью, проба считается положительной – клапанный аппарат перфорантных вен функционирует нормально.

Быстрое наполнение вен в течение 30 с. свидетельствует о несостоятельности перфорантных вен. В том случае, когда заполнение вен при наложенном жгуте происходит медленно (проба отрицательная), а после снятия жгута сразу заполняется вся система подкож-

ной вены – это свидетельствует о несостоятельности клапанного аппарата большой подкожной вены голени.

Б). Проходимость глубоких вен определяется маршевой пробой Пертеса: больному в верхней трети голени накладывается венозный жгут, блокирующий кровоток в поверхностных венах и предлагается энергичная ходьба в течение 6…10 мин.

Если при этих движениях подкожные вены опорожняются, то проба считается положительной – глубокие вены проходимы, клапаны коммуникантных вен функциониру-

ют полноценно.

Если при ходьбе с венозным жгутом подкожные вены голени не спадаются, проба считается отрицательной, проходимость глубоких вен нарушена, клапанный аппарат

коммуникантных вен несостоятелен.

2. Кожная термометрия

3. Реография

4. Доплерография

5. Флебография

Лечение:

Консервативная терапия:

1. Устранение факторов, отягощающих течение варикозной болезни: смена профессии, удобная обувь, исключить длительное стояние на ногах, поднятие тяжестей, езду на велосипеде. На начальных стадиях показаны водные процедуры. При работе каждые 2 часа нужно делать перерыв на 10…15 мин, во время которого ноги поднимают на стул или табурет и производят активные движения в голеностопных суставах.

2.Эластическая компрессия конечности (ношение эластических чулков, эластическое бинтование. (↓ сброса крови из глубокой сис­темы в поверхностную).Проводиться утром до вставания с постели, когда нет отечности

3.Препараты, повышающие тонус вен (венотонизирующие): троксевазин,винпоцетин эскузан, троксерутин, венорутон, компламин, гливенол и другие препараты.

4.Наложение цинк-желатиновой повязки при трофических язвах.

Флебосклерозирующая терапия – метод, основанный на внутривенном введении ряда веществ, которыевызывают склероз сосудистой стенки. Наиболее часто применяются: варикоцид, тромбовар, варикосан, сильнезол и др.

Показания к флебосклерозирующей терапии:

► компенсированная стадия вырикозной болезни;

► наличие противопоказаний к операции;

► отказ больных от оперативного лечения;

► рецидив после оперативного лечения в виде отдельных узлов.

Оперативное лечение - флебэктомия:

Способ Маделунга — удаляется вена вместе с ПЖК, производят уши­вание. Недостаток – низкая косметичность.

Способ Бэбкока – вскрывают вену в месте впадения в глубокую ве­ну, с помощью зонда вена извлекается, коммуникантные вены рвут­ся. Преимущество – косметичность, но при воспалении вену нельзя удалить.

В послеоперационном периоде проводятся мероприятия, заключающиеся в ранней двигательной активности больных ( для ускорения оттока крови и активации кровообращения): с первых часов после операции рекомендуется поворачивать больного в постели, сгибать ноги, производить движения в голеностопных суставах. Приподнимание кровати на 8-10 см значительно улучшает венозную гемодинамику.

На следующий день разрешается дозированная ходьба, выполняется первая перевязка с наложением эластического бинта. Эластическое бинтование показано в течение 2 месяцев. С целью профилактики тромбообразования применяются дезагрегантные препараты (аспирин, трентал, курантил) в обычных дозировках.