2. Изменения везикулярного дыхания. Количественные изменения. Качественные изменения (жесткое дыхание, саккадированное дыхание). Механизм этих изменений. Клиническое значение.

Изменения везикулярного дыхания.

Различают училение и ослабление везикулярного дыхания, а также появления жесткого дыхания, при этом усиление везикулярного дыхания имеет меньшее практическое значение.

Усиление везикулярного дыхания возникает при увеличении проводимости звука над выслушиваемыми участками при большой физической нагрузке, гипертериозе.

При жёстком везикулярном дыхании одинаково звучен как вдох, так и выдох. При этом сам звуковой феномен более груб, так как содержит дополнительные шумовые эффекты,связанные с неравномерным утолщением («шероховатостью») стенок бронхов, по оттенку он несколько похож на сухие хрипы. Таким образом, помимо усиленного (жесткого) вдоха, жёсткое дыхание характеризуется усиленным (часто удлиненным) жёстким выдохом, что обычно наблюдают при бронхите (особенно при выраженном экссудативном воспалении и бронхоспазме).

Остабление везикулярного дыхания может возникать вследствие различных причин: -повышенное поглощение звука средой, находящейся между источником звука и ухом врача (например, слоем жидкости при гидротораксе или скоплением газа при пневмотораксе).

-изменение структуры альвеолярной стенки — начинающееся воспаление, фиброзирующий процесс.

-потеря эластичности свойств альвеол при прогрессирующей эмфиземе лёгких.

-снижение подвижности грудной клетки (высокое стояние диафрагмы при ожирении, пиквикском синдроме; спаечный процесс в плевральной полости; болевые ощущения при травме грудной клетки, переломах ребер, межреберной невралгии, сухом плеврите).

-обтурационный ателектаз (спадение лёгкого вследствие закупорки бронха растущей эндобронхиальной опухолью, внешнего сдавления лимфатическими или опухолевыми узлами, рубцами).

-компрессионный ателектаз (поджатие лёгкого жидкостью или газом, скопившимися в плевральной полости).

Крайний вариант ослабления везикулярного дыхания — так называемое Немое Легкое — состояние, когда не попадает в альвеолы и основной дыхательный шум не выслушивается вообще (например, при обширном ателектазе, выраженном отёке лёгких, а также при развитии астматического статуса вследствие генерализованного бронхоспазма, закупорки просвета мелких бронхов вызким секретом).

3.Хронический диффузный гломерулонефрит.

Хронический диффузный гломерулонефрит — сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются склероз и почечная недостаточность. Возможно бессимптомное течение, при котором заболевание выявляется случайно. У больных в стадии почечной компенсации при обследовании обнаруживаются гипертрофия левого желудочка сердца, повышение артериального давления, протеинурия, цилиндрурия (большое диагностическое значение имеет обнаружение в моче восковидных цилиндров), небольшая эритроцитурия (выщелочные эритроциты), гиперхолестеринемия, гипопротеинемия. Главные признаки хронического гломерулонефрита — протеинурия, гематурия, отеки, гипертония, нарушение деятельности сердца, анемия, изменения глазного дна и азотемия.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышение фибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4—5 щелочной фосфатазы), исследование общего анализа мочи. Проба Зимницкого,Ничипоренко

4.Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальной тахикардией называют нарушение сердечного ритма в виде внезапно начинающегося (так же внезапно заканчивающегося) приступа учащения сердечных сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении правильного регулярного ритма (как правило).

Признаки: Зубец Р плохр замечен,может наслаиваться на Т,предшествующего комплекса,деформируя его. Желуд.комплекс деформируется и уширяется. Предсердная постоянно-возвратная хар-ся особой длительностью. С АВ блокадой 130-220 в мин. Изменение Р.  

• медикаментозные методы купирования:

  • препараты Ia класса: новокаинамид 

  • препараты Ic класса: пропафенон 

  • препараты II класса: бета-блокаторы - обзидан в/в струйно

  • препараты III класса: амиодарон 

• о время приступа тахикардии главное - физический и психический покой. Приступ наджелудочковой тахикардии можно снять рефлекторными методами, раздражая блуждающий нерв: натуживаясь, сдавливая брюшной пресс, задерживая дыхание, надавливая на глазные яблоки, вызывая рвотные движения. При неэффективности применяют различные лекарственные препараты (например, обзидан). В тяжелых случаях для восстановления правильного ритма проводят урежающую электростимуляцию предсердий.

• При желудочковой тахикардии чаще всего вводят лидокаин. Если лекарственная терапия не помогает, то проводят электроимпульсную терапию.

5.  количественное определение белка в мочи. 1. Метод Роберта-стольникова-Брандберга. В основе этого метода положена проба Геллера. Появление тонкого белого кольца на границе двух жидкостей после наслоения мочи на азотную кислоту между 2-3 мин указывает на наличие белка в мочи. При появлении белого кольца раньше 2 минут , разводят водой. При этом подтирается такое разведение, при котором белковое кольцо образуется между 2-3 мин. Колич белка вычис, умножая 0.033 г/л, на степень разведение. 2. Колич определение белка по помутнению, образующемуся при добавлении в нее сульфосалициловой кислоты. Принцип метода состоит в оценке помутнения мочи при доб в нее сульфосалициловой кисл, так как интенсивность помутнения пропорциональна конц белка, которая определяется электрофотоколориметром. Высчитывают конц белка по калибров очному графику.