
- •4.Экг нарушения проводимости. Атриовентрикулярная блокада II степени: тип Мобитц I и Мобитц II.
- •1.Виды перкуссии: громкая и тихая перкуссия; когда следует использовать громкую, когда – тихую перкуссию.
- •1)Тупой
- •2)Тимпанический
- •3)Коробочный
- •3.Гастриты: острые и хронические.
- •4.Атриовентрикулярная блокада III степени.
- •5.Анемия,связанная с нарушением синтеза днк и рнк.
- •1. Топографическая перкуссия легких. Высота стояния верхушек легких, ширина полей Кренига. Нижние границы легких(по топографическим линиям) справа и слева в норме. Изменения границ легких в патологии.
- •3. Язвенная болезнь желудка и 12пк.
- •5.Понятие о лейкемических и алейкемических формах лейкоза.
- •1. Аускультация как метод исследования. Основоположники метода. Способы аускультации.
- •3. Хронический гепатит.
- •4. Экг признаки при гипертрофии миокарда.
- •5.Хронический миелолейкоз.
- •3. Цирроз печени.
- •4.Блокада правой ножки пучка Гиса.
- •5.Хронический лимфолейкоз.
- •1. Абсолютная тупость сердца: понятие, методика определения. Границы абсолютной тупости сердца в норме. Изменения границ абсолютной тупости сердца в патологии.
- •3.Хронический бронхит.
- •4..Блокада левой ножки пучка Гиса.
- •2. Жалобы больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей, их патогенез.
- •4.Экстрасистолия.
- •5. Характеристика суточного диуреза.
- •1.Аускультация как метод исследования. Основоположники метода. Способы аускультации.
- •3. Бронхиальная астма.
- •2. Изменения перкуторного звука над легкими в патологии (тупой, притупленный, притупленно-тимпанический, тимпанический, коробочный). Механизм образования этих звуков. Клиническое значение.
- •3.Острый диффузный гломерулонефрит.
- •2. Изменения везикулярного дыхания. Количественные изменения. Качественные изменения (жесткое дыхание, саккадированное дыхание). Механизм этих изменений. Клиническое значение.
- •3.Хронический диффузный гломерулонефрит.
2. Изменения перкуторного звука над легкими в патологии (тупой, притупленный, притупленно-тимпанический, тимпанический, коробочный). Механизм образования этих звуков. Клиническое значение.
Тупой перкуторный звук. Притупление (укорочение) перкуторного звука выражено тем сильнее, чем больше плотных элементов содержит перкутируемый участок и чем меньше его воздушность (жидкость, инфильтрация, опухолевая ткань).
При скоплении в плевральной полости большого количества жидкости над нижними отделами лёгких перкуторный звук становится тупым. При этом обычно должно накопиться не менее 500 мл. жидкости, но с помощью негромкой (слабой) перкуссии можно обнаружить и меньшее количество жидкости (обычно скапливающейся в плевральных синусах). Особенности верхней границы зоны притупления имеют диагностическое значение.
При наличии воспадения (экссудат) верхняя граница притупления имеет вид косовосходящей линии с вершиной по задним подмышечным линиям — линия Эллиса- Дамуазо- Соколова.
При сочетании гидроторакса с пневмотороксом, например, при проникающем ранении грудной клетки, уровень жидкости становится горизонтальным.
Притупление перкуторного звука над лёгкими типично для начальных стадий инфильтративного процесса (пневмония), а также других вариантов уплотнения лёгочной ткани (обширный ателектаз, особенно обтурационный, инфаркт лёгкого, опухоль лёгкого, утолщение плевральных листков), при которых по мере нарастания уплотнения перкуторный звук приобретает всё более тупой характер.
Коробочный перкуторный звук. Это громкий низкий перкуторный звук, сходный со звуком, возникающим при поколачивании по пустой коробке. Практически полную имитацию коробочного звука можно получить при перкуссии обычной подушки. Возникновение коробочного оттенка связано с увеличением воздушности лёгочной ткани и исполнением альвеолярных перегородок, что возникает при эмфиземе легких.
Тимпанический перкуторный звук. Это громкий, средней высоты или высокий звук, возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух. При перкуссии лёгких перкуторный звук приобретает отчётливый тимпанический характер при наличии в лёгком полого образования (каверна, опорожнившийся абсцесс, большие бронхоэктазы, большие эмфизематозные буллы) или появление свободного газа в плевральной полости.
3.Острый диффузный гломерулонефрит.
Острый диффузный гломеруло нефрит развивается чаще всего после стрепто кокковых инфекций — ангин, тонзиллитов, забо леваний верхних дыхательных путей, в странах с жарким климатом — после стрептококковых кожных заболеваний. Со стрептококковой инфек цией связывают возникновение нефрита после скарлатины, при подостром септическом эндокардите, ревматизме. Диффузный гломерулоне фрит может развиваться после пневмоний, диф терии, сыпного и брюшного тифов, бруцеллеза, малярии и многих других инфекций.
Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышение фибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4—5 щелочной фосфатазы), исследование общего анализа мочи. Проба Зимницкого,Ничипоренко
4. . Желудочковые 1. Отсутствие зубца Р 2. Значительная деформация и уширение комплекса QRS 3. Смещение сегмента ST и зубца Т в сторону , противоположную основному зубцу комплекса qrs. 4. Полная компенсационная пауза. При левожел.экстрасист , эос поворачивается в сторону пж( в лж появляется (-) заряд, в то время все остальные отделы заряжённых +). Основной зубец экстрасистолы в этом случае будет в правых грудных отведениях направлен вверх, а в левых - вниз. При правожел.экстр жел комплекс в грудных отведениях имеет обратные соотношения.
5. Качественные и количественные реакции на белок. В норме в моче нет белка. Качественные: 1. Проба с сульфосалициловой кислотой считается чувст. К 2 мл мочи прибавл 2-3 капли 20% сульфосалициловой.кисл. В присутствии белка -помутнение. 2. Проба с кипячением : к 3 мл мочи доб 2-3 капли уксусной кислоты и несколько капель повар.сли, кипятят 30 сек, при наличии белка - помутнение. 3. Проба геллера: в пробирку наливают 1 мл, 50% раствор азотной кислоты, осторожно по стенке насаливают мочу, на границе образуется белое кольцо при наличии белка.
Билет 20.
1. Пульс, его свойства, методика определения. Дефицит пульса, методика определения, клиническое значение. Аускультация артерий.
Исследование артериального пульса на лучевой артерии проводят кончиками 2,3,4 пальцев, охватывая правой рукой руку пациента в области лучезапястного сустава. После обнаружения пульсирующей лучевой артерии определяют следующие свойства арт.пульса:
1)частоту 2)ритмичность 3)напряжение 4)наполнение пульса 5)величину пульса 6) форму пульса
Вначале прощупывают пульс на обеих руках, чтобы выявить возможное неодинаковое наполнение и величину пульса справа и слева. Затем приступают к подробному изучению пульса на одной руке , обычно левой.
Исследование арт.пульса на лучевой артерии заканчивают определение дефицит пульса При этом один исследующий подсчитывает в течение одной минуты ЧСС, а другой частоту пульса. Дефицит пульса –разница между ЧСС и частотой пульса. Появляется при некоторых нарушениях ритма сердца (мерцательная аритмия, частая экстрасистолия) и т.д.
Аускультация артерий.
Позволяет выявить проведение по ним сердечных шумов и нарушение проходимости магистральных сосудов. Артерии выслушивают в местах их пальпации, причем артерии нижних конечностей исследуют в положении больного лежа, а остальные — в положении стоя.
Перед аускультацией предварительно пальпаторно определяют локализацию исследуемой артерии. Нащупав пульсацию, ставят стетоскоп на эту область, однако без существенного давления стетоскопом на выслушиваемый сосуд, т. к. при определенной степени сдавления артерии над ней начинает выслушиваться систолический шум. При дальнейшем усиление давления шум трансформируется в систолический тон, который при полном сдавлении просвета сосуда исчезает. Этот феномен используют при определении артериального давления.
В норме шумы над артериями, так же, как и над сердцем, не определяются, а тоны (первый тихий, а второй более громкий) выслушиваются только над расположенными вблизи сердца сонной и подключичной артериями. Систолический тон на артериях среднего калибра может появляться при таких патологических состояниях, как высокая лихорадка, тиреотоксикоз, атеросклероз аорты или стеноз ее устья. У больных с недостаточностью аортального клапана и открытым боталловом протоком при аускультации над плечевой и бедренной артериях иногда выявляются два тона — систолический и диастолический (двойной тон Траубе).
Появление шума над артериями бывает обусловлено несколькими причинами. Во-первых, это могут быть проводные шумы. Например, проводной систолический над всеми выслушиваемыми артериями нередко определяется при стенозе устья аорты, аневризме ее дуги, а также при дефекте межжелудочковой перегородки.
При коарктации аорты грубый систолический шум, имеющий эпицентр звучания в межлопаточном пространстве слева от II-V грудных позвонков, распространяется вниз по ходу аорты и, кроме того, хорошо выслушивается в межреберьях по парастернальным линиям (по ходу внутренней грудной артерии).