13. ГБН – з-е в основе кот. лежит гемолиз Эр. Плода в следствии иммунологического конфликта крови матери и плода.

Этиопатогенез. –чаще возникает по Rh (м-, ж+)

- реже по системе АВ0 по 1гр. У матери и 2, 3 у плода

-еще реже по др. антигенным системам.

Rh ГБН возникает: при сенсебилизации матери, при переливании крови, предыдущими беременностями в т.ч. их прерываниями.

При АВ0 ГБН не имеют значения предыдущие беременности, могут возникать при 1-ой бременности, при введении вакцинации, токсикоз,гистоз.

У сесебилиз. Ж антигены попадая через плаценту в кровь матери вызывает конфликт антитела проникая через плацентарный барьер фиксируются и вызывают их гемолиз и приводят к гипербелирубинэмии.Образовавшийся свободный белирубин накапливается в кровеносном русле (вызывает желтуху-если много), проходит гематоэнцифалический барьер и приводит к ядерной желтухе ( белирубиновая энцефалопатия) поврежд. Печени, сердца и легких.

Клиника. Если конфликт в/у то выкидыш, недонашивание, мертворождение.

Аллергическая форма- легкая, благоприятная. Бледность кожных покровов (к концу 1 нед.), вялость, плохое сосание, м.б. увеличение печени, селезенки, в крови анемия, сниж. Гемоглобина 160ммоль/л, увеличение не зрелых форм Эр. (ретикулоцитов, нормобластов, белирубин норма и слекга повыш.

Желтушная- самая частая ( может родиться , ранняя 24ч) интенсивно прогрессирует, достигает макс. Ко 2-3 дню жизни, её интенсивность изменяется. Апельсиновый оттенок-бронзовый-лимонный-цвет незрелого лимона-исчезает. Иктеричность склер, гепатоспленомеголия, пастозность снизу живота, моча ярко темного цвета, кал обесцвечивается к концу нормальный.В крови анемия, повыш. Нормобласты, ретикулоциты, эритробласты, гемоглобин 265-342ммоль/л у недонош. Свыше 200.

Отечная- общий отек, накопение жидкости в полостях (анасарка).Резкая гепатоспленомеголия, моцерация, бледность кожн. Покровов и слизистой. В крови гипопротеинэмия (белок).Причина смерти: ОСН, гипоксия.

Осложнения. 1.Белирубиновая интоксикация: вялость, сниж.мышечного тонуса, сниж.аппетита, отсутств. Рефлекса Морро, срыгивание, рвота,пат. Зевание.

2.Ядерная желтуха: 4 фазы

1ф.-отказ от пищи, рвота, цианоз, выраж.гипотония, пронзит.крик,леторгия.

2ф-гиперостезия, спастика, апистотонус , гипотермия до 40 С, регидность м.затылка, судороги.

3ф.-спастика сниж., гипотония, умирают.

4ф.- у тех кто выжил, гипервозбудимость, глухота, церебральный паралич, не мотивирующий плач, ЗПР, паралич взгляда вверх, дисплазия зубной эмали.Ребенок ост. Неполноценным.

Лечение.ЗПК- замена переливания крови.

11. Асфексия новорожденных- синдром хар-ся отсуствием дых. или не регулярными дых. движ. при рождении ребенка с наличием сердечной деят-ти.

Ребенок может родиться в асфексии кот. началась задолго до родов,возникла от гипоксии.

Асфексия в родах- остр. Асфексия.Хроническая в/у гипоксия вызывает выраж. Морфологические изменения мозга.

Виды.

ХВУ гипоксия:-заболевания матери( пороки сердца, болезни бронхо-легочн. сист., тяж. анемия, инфекц.з-я, нерац.питание,курение,интоксикация и т.д.)

-нарушение маточно-плацентарного кровообращения (дифицит), токсикозы, предлежание плаценты, перенашивание, плацентиты, эндокринные з-я.

-заболевания плода (ГБН, ВУИ, энцефалопатии при пороках развития мозга).

Остр. Гипоксия: (асфексия в родах),шок у матери, кровотечение,остр. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения ( разрыв матки, отслойка плаценты),слабость родовой деят-ти,расстройство плацентарно-плодного кровообращения: тугое обвитие пуповины вокруг шеи и натяжение ее, выпадение ее петель, узлы пуповины, короткая пуповина.

Поражение ГМ с угнетением дых.центра: медикаментами, наркотиками, инфекц. Токсинами.

Клиника.

Средне тяж.асфексия- оценка по Апгар на 1 мин 5-6 к 5 мин 8-10 новорожд.вялый, реакция на осмотрт вялая, есть спонтанная двиг.активность, физиологич. Рефлексы угнетены, крик малоэмоц., короткий, неохотный, кожа цианотичная под O2 розовеет, но акроцианоз, тахикардия, тоны приглушены, повторное апное, в легких ослаблен.дых, влажные хрипы не постоянной локализации.В первые дни жизни гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперостезии, спонтанный рефлекс Морро, индивидуальные изменения .

Состаяние нормализуется к 3-5 сут.

Тыжелая асфексия- оценка по Апгар 1-4, Новикова и ВОЗ 4 на 1 мин, на 5 мин не меньше 7.Дыхание отсуствует, кожные покровы бледные или синие, слизист.цианотична, ЧСС меньше 100, тоны сердца глухие, аритмичные, резко замедленны.Систолический шум, артериальная гипотония.Р-я на осмотр и боль отсутствует, нет двигат.активности.Физиологические рефлексы не вызываются.Р-я зрачков на свет вялая или отсутствует, нистагм.Дыхание появляется-аритмия.Частые гаспы, разнокалиберные хрипы, ослабленное дыхание, отек легких.Улучшение происходит медленно в 1-ые сут. Отмечается сниж.мышечного тонуса, физиологич.рефлексы появляются но быстро истощаются, термолабильность, приглушенность тонов, приступы апноэ, большая транзиторная потеря m тела.Отсутвие в теч.неск. дней сосательного и глотательного рефлекса у доношенных-тяж. мозговые нарушения.

Первичная и ренимационная помощь.

Используют общепринятые во всем мире первичные ренимационные мероприятия, разработанные Сафаром,АВСД-реанимация.

Ступень А- освобождение и поддержание свободной проходимости дыхательных путей.Электроотсос, такстильная стимул.,под лучистое тепло, дренажное положение.

Ступень В- обеспечение вентиляции-ИВЛ или ВВЛ (искусственная и вспомагательная);с помощью лицевой маски или мешка Амбо.

Ступень С- восстановление и поддержание сердечной деят-ти и гемодинамики;НМС на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией О2.

Ступень Д- введение медикаментов.( Адреналин на физ.р-ре, можно повт. до 3-х раз через 5 мин, Сода 4% 2-3 мл/кг в другое венозное русло физраствор-сода-физраствор)5% р-р Альбумина , р-р Рингера для восполнения ОЦК.Далее наблюдение и лечени в палате ИТ.

Профилактика вторичной асфексии.оберегать детей от переохлаждения и перегревания;своевременно оказывать помощь при метеоризме; при задержке дыхания кормление с ложечки или через зонд; О2-терапия до и после кормления;после кормления положение ребенка на боку с возвышенным изголовьем в теч.1 ч.

16.Сепсис новорожденных-генерализованная Форма бактер.инф-ии протекающ. На фоне первичного или приобретенного иммунодифицита.

Этиология.-стафилококки

-стрептококки

-Гр- флора

-кишечная палочка

-синегнойная, протей.Могут высеваться несколько видов микроорганизмов, но всегда есть «лидер» инфекц.процесса.

Источником инф-ии мб мать, мед первонал, загрязнен.предметы ухода, пища ребенка, воздух.У новорожденных высокая предрасполож. К з-ю сепсисом: врожденная недостаточность иммунитета, недоношенные дети с ЗВУР, сниж.реактивности организма.

Клиника. Хар-ся полиморфизмом.Выделяют предвестники з-я:

позднее отпадения пуповинного остатка ( на 10 и позже), мокнущий пупок, упорное срыгивание, длительное сохр.желтухи новорожд., начальные клинические сим-мы наростающие приз-ки интоксикации.

Выделяют наиб.частые сим-мы:вялость, отказ от груди, прогрессир.сниж. массы,утрата физиологич.рефлексов, резкое ухудш.общ.состояния, цвет кожн.покровов серый, землистый, желтушныйЮ цианоз носогубного треугольникаЮ токсическое дыхание, различные формы пневмонийЮ тахикардия (160 и более), тоны гдухие, АД падает, повыш.температуры тела(гектическая), мб норма и низкая, общее беспокойство, гнойные очаги, срыгивание,рвота(указывает на миненгит или перетонит).

Местно: пиодермия, миненгит, флегмона,полиадемия(увелич лимф.узл.), желтуха, гепаомиголия, вторично вскрвшийся пупок, гемморогический с.(петехии, слизист.кровоточ.), поражение почек(ОПН), в моче (изменения).

Формы.различают 2-е

1ф.Септицемия-ф.сепсиса без явных гнойных очагов

2ф.Септикопиемия- хар-ся присоед.сим-ов поражения органа т.е. развитием гнойных метостатических очагов.

Тактика фельдшера.(диаг-ка) анализ, клиникаЮ внвлиз крови(лейкоцитоз, нейтрофилез влево, повыш.СОЭ, посев крови на стерильность.

Лечение. а/б широкого спектра 2-3 в/в, детоксикация (5% Альбумин, СЗП, Глюкоза 10%), ОЗПК, УФО крови, коррекция иммунитета, ликвидация местных гнойных очагов, терапия ДВС с. (Гепарин, Трентал,СЗП), уход.

15.ЛГИН(ЛГВЗ)-гнойно-восп.процесс ограниченный пределами одного органа.Пиодермия- ГВЗ кожи вызв.разнообразн. возбудителями.

1.Визикуло-пустулёз-самая распростр. Возникает на 5-6 день жизни.Сим-мы:мелкие поверхн-ые пузырьки до неск.м м в диаметре наполненные в начале прозрачным, а затем мутным содержимым.Локализ.: кожа ягодиц, бедер, естествен.складок,головы. Течение:доброкачественное пузырьки лопаются (через 2-3 дня)-образовавшиемся эрозии покрыв.сухими корочками кот.после отпадения не оставляют рубцов или пигментации.При не больших высыпаниях сост. Ребека не нарушено, не своевремменое леч-е и сниж.иммунитета приводит к гинерализации.

2.Пузырчатка новорожд.(пенфигус) стафил.пат. может протекать в доброкачественной и злокачественной форме чаще з-е развив. Меджу 3-8 днями жизни.Доброкачественная ф.:проявл-ся на фоне эритематозных пятен пузырьков и пузырей диаметром 0,5-1 см, наполнен. Серозно-гнойным содержимым, вокруг есть венчик гинерализации.Локализ: нижн. Половина жевота, обл.пупка, конеч-ти, естествен. складки.После вскрытия пузырей появл. Эрозии без образов.корок.Клиника: общее сост.не наруш. Или средне-тяж., t норма или субфирильная, вялость, беспокойство, сниж.прибавки m, сим-м Никольского отриц.(отслоен.эпидермиса).Выздоровление через 2-3 нед Злокачественна ф: протек. Как сепсис на коже много вялых пузырей(флектелы)2-3см, тяж.сост, фибрильная t, в крови выраж.нейтрофилез влево до юных форм, СОЭ повыш., лимфоаденопатия.Иногда гепатомеголия,глухость тонов сердца, сим-м Никольского полож.

Гнойный мастит-возник.на фоне физиологич.набух. молочных желез.Способствует ему пиодермия, выдавливание секрета.Чаще односторонний:гиперемия,отек,размягчение, из выводн.протоков выдел. Гной м.б. флегмона.

Коньюктивит-частое заб-е новорожд.Местный процесс мб катаральным и гнойным.Хар-но:отек,гиперемия век,гноетечение,бак. исследование(для искл.гонореи глаз).

Омфалит-бактериальное восп.кожи и пк в обл.пупка.

1.Катаральный(мокнущий пупок)простая ф.развив.при замедленной эпитализации инфицированной пупочной ранки.Отмечается:ограниченная гиперемия и отечность пупочного кольца, разрастание грануляционной ткани на дне пупочной ранки, скудное серозно-гнойное отделяемое образ.корочку, пупочные сосуды не пальп., общ.сост.не страдает, стул, сон,аппетит,t в норме,m тела наростает, нализ крови без изменений.

2.Флегмонозныйвосп.процесс распростр.на прилег.к пупочному кольцу ткани т.е. процесс переходит на ткани вокру пупка.З-е часто нчин.с сим-ов катарального омфалита.Через неск. дней из пупочной ранки появл.гнойное отделяемое,кожа вокруг пупка гиперемирована,отечна, пупочная обл.неск.выступ.над пов-тью живота,хар-но расширен. Сосудов передней брюшной стенки(усиление венозной сети)и появлен. Красных полос(лимфангоин).Иногда процесс перех.на пупочные сосуды(вену и артерии развив.флебит и тромбоартериит).Сост.наруш., вялость,плохо сосет грудь, срыгивает, замедл.прибавка m тела,t повыш,часто фибрильная,анализ крови-бактериальная, лейкоцитоз влево.Осложнения:переход в сепсис,мб флегмона брюшн.сетнки,перетонит.

3.Некротический встреч. Редко у детей с гипотрофией и ослабл.иммунитетом явл.осложнением флегмоны пупочн.обл.Восп. быстро распростр. Вглубь, кожа в обл.пупка станов.красной с синюшным оттенком и отслойкой подлежащих тканей с образов. Обширной глубокой раны.Сопровожд.интоксикацией и заканчивается сепсисом.

Лечение ЛГИН.фельдшер ходит каждый день до выздоровления, обязательная госпитализ.в омфалитоми, посеить содержим пупочн.ранки и использ.антибиотики,в/в пр-ты ширкого спектра (периф.катетер), инфуз.терапия, эубиотики, физио СВЧ на пупочную ранку.Комплексная терапия: сонировать очаги инф-ии, воздушные ванныЮ купать в кипяченой воде с KmnO4.Промыть Фурацилином,капли: Сульфацил Na, Альбуцил.

27.Стоматиты-восп. з-е слизистой оболчки полости рта.

Клиника. В зави.от ст. пораж. слизистой облочки полоссти рта бывают:

1.Катаральный-хар-ся гиперемией и отечностью слизистой оболочки полости рта,на слизистой отпечатки зубов,может отвмечаться кровточивость десен.

2.Язвенно-некротический-чаще у подростков и деетй старш.возроста с кариозными зубами.Повыш.t, болезненность,отечность, кровоточивость десен, повышенное слюноотделение, гнилостный запах изо рта.Слизистая геперемирована, покрыта грязно-серозным налетом,на пов-ти образ.язвочки, в тяж.случ.-глубокие язвы с распадом тканей,увеличение регионарных лимфоузлов.

3.Острый герпетический –провление герпетический инф-ии.У детей от 6 мес до 3 л.Внезапное повыш.t до высоких цифр, сим-мы интоксикации:вялость, отказ от пищи, плохой сон, после сниж.t на слизистой в определенной последовательности появл.эл. поражения:гиперемия, везикула, эрозия,покрытые серым налетом, окруженные поясом гиперемии.Различное кол-во и р-р могут сливаться образуя бляшки.Слизистая десен гиперемирована, отечна, кровоточит, усил.слюноотделение, неприяный запах ихо рта, увелич.регионр.лимф.узлов.Иногда везикулы обнар.на лице.З-е продолжается 7-10 дн.

Лечение.Изолировать, гигиенический уход, рациональное питание, обильное витаминизированное питье.Пища д.б. теплой,не раздрожать слизистую, в жидком или полужидком виде, искл.острое, соленое.При затрудн. Сосания и глотания грудного реб. Кормить из ложечки.Перед кормление обезболить слизистую 5-10% взвесью анестезина в глицерине, 2%гелем ледокаина, пиромекаиновой мазью.Легкие формыорашают полость рта антисептиками 0,05% р-ом Хлоргексидина биглюконата, 1%р-ом Хлорфиллипта, 0,5% р-ом этония, р-ом Фурацилина 1:5000, «Венизолем», отваром ромашки. При язвенно-некротическом аппликации антибиотиков.Остр.герпетического вкл.общие и местные мероприятия: противовирусные Ацикловир, Бонафтон в виде мази.Предварительно полость рта обезболить и обработать антисептиком.Протеолитические фермены (растворение слизи и некроза) Химотрепсин, Трипсин, РНКаза, ДНКаза.УФО , после 4-5 го дня з-ф для ускрения эпитазицаа масляные р-ры Ретинола ацетата, вит.Е, масла шиповника, облепихи, сок каланхоэ, каратолин, солкосерил, абгезтвную дентальную пасту.Внутрь жаропониающие,антигистаминные, аскорутин.В тяж.случ. иммуностимулир.терапия-Тимолин, Т-активин.

Профилактика.гигена полости рта, своевременно лечить кариозные зубы.Больного стоматитом герпетическим изолируют, помещение кварцуют и проветривают, пове-ти обраб.дез.р-ом.

4.Кандидозный стоматит- у детей грудного возроста, новорожд.и недонош.на слизист.оболочке щек, языке,деснах, твердом и мягком небе появл. точечные налеты, сливаясь,образ.белые пленки.

Лечение. Притивогрибковые пр-ты Нистатин, Леворин.Туалет плолости рта, орошают 2% р-ом натрия гидрокарбоната, смазывание слизист. 2-3 раза в день 1-2% водным р-ом анелиновых красителей, 5-10% р-ом натрия тетрабората в глицерине.

Профилактика.выяление и лечени кандидоза у беременных, выполнения режима ухода и питания за ребенком, мыть руки,игрушки, кипятить посуду и соски.

28.Гельминтозы-болезни, вызываемые паразитическими червями(гельминтами).

Виды.Аскаридоз, Трихоцефалез, Энтеробиоз.

1.Аскаридоз-возб. Аскарида, в тонком кишеч-ке, немытые овощи, фрукты, грязные руки.

Клиника.2 фазы:ранняя(миграционная), поздняя(кишечная).Миграционная: аллергичекие высыпания на коже, кашель, боль в груди.Нередко развив. Бронхиты, пневмонии,эозинофильные инфильтраты в легких, мю субфибрильная t.Кишечная: может протек.бессимптомно, или : сниж.аппетита, тошнота, рвота, обильное слюноотделение, боли в жевоте,пномы или запоры.Дети раздрожительны, возбудимы, жалуются на слабость, беспокойно спят, скрежение зубами во сне.В перифирической крови-гипохромная анмия, эозинофилия, повыш.СОЭ.Обнаруж.аскарид в кале.

2.Трихоцефолез-возб.власоглав, паразит.в слепой кишке.

Клиника. Ухудш.аппетита, тошнота,рвота, слюнотечение, боли в жевоте, приимущ.в правой подвздошной обл.В тяж.случ.сим-мы пораж НС: головные боли, головокружение, обморочные сост., эпилептоидные припадки.В крови-гипохромная анемия, лейкоцитоз.Власоглав в кале.

3.Энтеробиоз-возб.острицы в толстом и нижн.отделах тонкого киш-ка.

Клиника.перинатальный зуд, плохо спит, становится раздрожительным, беспокойным, боли в жевоте, сниж.аппетита, ночное недержание мочиюУ девочек при заползании в полов.органы вульвовагинит.Расчесы сопровожд.ссадинами, возможно развит.дерматита.Соскоб с перинатальных складок для обнаруж.возбуд.

Лечение. Ширкоий спектр лек.пр-ов Немозол, Вермокс, Декарис, Комбантрин.Однократно или в теч.неск.дней.Обслед.все члены семьи и кргу общ.больного.При энтеробиозе на ночь слебует подмыть, смазать вазелином анальное отверстие и заложить сухой ватный тампон, одеть чистые плотнооблегаюшие трусики.Утром удалить,подмыть, менять трусики и мыть руки с мылом больному.Постельное гладитть утюгом.

Профилактика.соблюдать правила личной гигиены, мыть руки после туалета, перед едой, после игр на земле и в песочнице, не тянуть руки в рот-отучить.При поступлении в детс.коллективы обследовать на гельминты, и систематическое обследование детей и персонала.Комплекс мероприятий по предупрежденпию загрязнения фекалиями оркж.среды.

21.Атопический дерматит-хрон.аллергич.восп.з-е кожи, хар-ся возростными особенностями клинических проявлений и рецидивирующим течением.

Этиология.наследственность, пищевые аллергены(коровье молоко), микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних животных, пыльца деревьев, злаковых растений,трав, бактериальные аллергены( киш.палочка, пиогенный и холотистый стафилоккок), лек.пр-ты (антибиотики,пенициллины).У большинства поливалентная аллергия.

Патогенез.2формы:имунная и неимунная.При иммун.-при встрече с аллергеном продуцир.выокий уровень антител IgE.При неиммун.-дисфункц.надпочечников-недостаточ.секреция глюкокортикоидов и гиперпродукция минералкортикоидов.

Клиника. Выдел.младенческую стад.(1мес-2г), детскую(2г-13л), подростковую( страше 13).

Неск.клинических форм:экссудативная(экзематозная), эритематосквазмозная, эритематосквазмозная с лихенизацией(смешанной) и лихеноидной.

З-е начин. На2-4мес после перевода на искусствен.вскармилив.При младенч. На лице, щеках,лбу и подбородке гиперемия, инфильтрация кожи, высыпан.папул, микровезикул с серозн.содерж.Везикулы бытсро вскрыв.Процесс может распростр. На кожу туловища и сопровожд.зудом.

У 30% больных младенческ.стад. в виде эритематосказвозной ф. гиперемия, инфильтрация, шелушение, экссудация отсутств.

Детск.стад.гиперим кожа, сухая, складки утолщены, гиперкератоз.Очаги лихинезации и лихеноидные папулы, локтевые,подколенные,лечазапястн.,тыльн.пов-ть шеи,кистей и стоп.Появл.расчесы и трещины, «атопическое лицо»,веки гиперемиров., шелушатся,вычесывание бровей.

Подростковая стад. Резко выраж.лихенизац.,сухость,шелушение,шелушащ.эритематозные папулы,бляшки,лицо, шея,плечи,спина,сгибат пов-ти кон-ти в обл.естеств.складок, тыльн.по-ей кистей,стоп,пальцеы рук и ног.

Лечение.гипоаллерг.быт, диета,t возд.где живет не выше+20+22,влажн.50-60%, н едержать домашних животных, птиц,цветов в горшках.Место глюкокортикоиды,антигистаминные,ингибиторы кальциневрита.,фототерапия.(Адвантан,Гидрокортизон,Преднизолон, Локоид, Афлодерм).Зависимо от этиологии:притивогрибковые Клотримозол.Против зуда р-р Ментола, р-р бензокаина0,5-2%.

23.Орг.дыхания к рожд. Морфологич.несовершенны,вормир.к 7г.

Особенности:тенкая легко ранимая слизист, недостаточн.развит.железы, снижен.продукция имуноглобулина А и сурфактанта, богатый каппилярами подслизистый слой, сост.приимущ.из рыхлой клетчатки, мягкий,податливый хрящевой каркас нижн.отд. дых.пут.,недостат.кол-во в дых.путях и легких эластич.ткани.

Острый ренит-восп.слизист. оболочки носа

Этиология.вирусы(риновирусы),кори краснухи, микробы(кокки-, дифтерийная палочка), воздейств.раздрожителей(лек.пр-ты, пыльца, резкие запахи)

Патогенез.под влиянием факторов-отек слизистой-гиперсекреция слизи(при длит.)исчезновение ворсинок-отторж.эпителия.

Клиника.3стадии.

1.Начальная( сухая,раздрожение)сухость,чихание,щекотание, субфибрильн.t, гиперемия слизист. Длит.сут. и более.

2.Серозных выделений длит.2-3 дн.отек слизист, хатрудн.дых.через нос, сниж аппетита,наруш.сна,обильн.выдел.

3.Серозно-гнойная 3-4 сут.t сниж.,уменьш.отек,гиперемия,улучш.сна,аппетита.

Ренит может распростр.ниже гортань-трахея-бронхи-легкие мб задействованы: отиты, коньюктивиты, синуситы.Всегда протекает в виде рено-фаренгита, редко отдельно.-гиперемия знадней стенки глотки.

Диф.диа-ка. Аллергич.ренитом: нет t, нет гнойного отдел.,отмеч.отечность глаз,губ,носа, пост.чихание(аллергич.салют),слизист.бледная, в мазке со слиз.носа-эозинофилия.

Лечение. Освобод.дыхпути от отдел.,противовирусн.мази(Аксолинова0,25%, капли (Интерфирон)кажд.2 ч., сосудосужив.капли во 2ой стад.не испольуют,первые 2 дн. прим. Разумно т.к. может вызвать спазм сосудов мозга, за 15-20 мин до еды.спрей(Инсуфляция),содовый р-р, горчичники, стац. Физиолечение, ингаляции, смотркать правильно, не втягивать в пазухи, нос увлажнять.

Острый фарингит- локализ.в носоглотке(у грудн. Ринофарингит)

Этиология.аденовирусы

Клиника. (ренит+фаренгит) першение в горле, чув-во зуда, инородного тела, сухой, навящивый кашель, в зеве гепиремия,зернистость задн.стенки глотки.

Лечение. Аэрозольные пр-ты, таблетки, масляные ингаляции особо не прим. (Сафрадекс-капли).

30.Стеноз гортани.-восп.слиз.обол. гортани за счет отека в подсвязочном пространтве. причины-ори,бак.инфекц.,аллерг.реакц. спосбств развит. крупа., чаще встреч.у дет.в 6 мес.-3л. характер-осипл,грубым кашлем,стенотическим дыханием.развив.остро, внезапно,среди ночи. ребенок просыпается, ведет себя беспокойно,вскакивает постели,поял. груб.кашель,осипл голос,шумн.дых, бледн.кожн покр.,темпер.до38. гиперемия зева. 4степени:1ст.сост.средн. тяж,беспокоен,мечется в постели, инспираторн.одышка,лающ кашель,осипл голос,кожн покр.обычн окр. 2ст.сост тяж.,возбужд,беспокоен,кашель частый,в акте дых.участв.вспомогат.мускулат,голос хрипл.выраж.ДН.,бледн кожн покр,потливость.3ст.сост очень тяж,усилив. симпт.крупа. реб.возбужд,испуган,беспокоен,мечется впостеле.адинамия,апатия.дых.шумное, стенотическ.,вдох затруднен.кожа бледн,землистого цв.цианоз.4ст.сост крайне тяж,созн.отсутств.,зрачки расширены,судороги.отмечается"рыбье дых."напряж.мышцы шеи,цианоз,темпер.-норм,затем дых.поверхностн.,бесшумн,тоны сердца глухие,брадикардия,пульс нитевидный.ад снижается,дых.прекращ.сердце останавливается.НП-восст.проход.дых путей,снятие отека,восп.проц.,спазма мышц гортани,разжижение и удален. секрета из дых.путей. экстренно госпит. реб в сопровожд.мед.раб.в спец.отделен. детск.инфекц больн.. детей с 1-2ст-в положении сидя, с 3-4придать возвыш.положен.верхн.части туловища с 02терапией этиотропн.терап.контроль чд,общ сост,цвет кожн покр.

Доврачебн. помощь- при1ст-спок.обстановка,возвыш.положен.голове,проветр. помещ.,тепл.щелочн.питье,паровые ингаляции содой. при2-3ст-увлажн.вдых.воздух, ингаляции раств.адреналина,оксигенотерап.спазмолитики,кортикостер.седативн.антигист. преп.при3-4ст. немедл.интубация трахеи,трахеотомия.

29.АФО сердечно-сосудистой системы.Сердце, относит.велико, к 3 г.начинает соответств.р-рам взрослого, растет неравномерно,но энергично в первые 2г жизни,до 2л интенсивно растут предсердия, с 10л желудочки.У новорожд.имеет округлую форму из-за недоразвит.желуд. и больш.предсерд.к 6 г приобрет овальную форму.положениезавис.от возроста у новорожд. и первых 2л горизонтальное-аз-за высок.стоян.диафрагмы, к2-3 косое полож..Толщина стенок почти одинакова у новорожд.но из-за больш.нагрузки толщ.лев.жел.увелич.Сохр.сообщения между кровеносн.сосудами лев и прав отд.: овальное отверст в медпредсердн.перегородке, артериальн.проток,артериоло-венулярные анастомозы в малом круге.Сосуды у дет.раннего возр.относит.широкие, вены растут интенсивнее,аорта до 10 л уже легочн.артерии постеп.стан. их диаметры одинаковы.каппиляры хор.развиты, ширина и обилие их причина застоев крови и развит.з-ий пневмонии,остеомиелита.Артериальный пульс чаще чем у взросл. Это связано с быстрой сокращ. Сердечн.мышцы, меньшим влиян.на сердечн.дея-ть блужд.нерва и более высок. Уровенем обмен.вещ-в.У новорожд.120-140уд/мин,постеп.уменьш.Для пульса детей хар-на дых.аритмияна вдохе он учащ., на выдохе урежается.Артериальное давление более низкое, обусловлено небольшим обь-мом лев.желуд.,широким просветом сосудов и эластичностью.артер.стенок.Границы норм.пок-ей АД пределы от 10-ой до 90-ой центели.ниже гипотензия,выше гипертензия.У донош.новорожд. сист.АД 65-85 мм рт.ст.,рассчитать для детей 1-го года жизни по формуле:76+2n (n-число мес), у дет.старш.возроста 100+n (n-число лет).

ВПС-з-е хар-ся в/у возник. Анатомич.диффектами сердца или его сосудов, прояв-ся различн.ст.наруш.гемодинамики.

Этиология.тератогенные факторы внешн.среду, рентгеновское облуч, прием лек.пр-ов, перенес.во время берем.з-я(вирусные.инфекц, краснуха), ветрня.оспа, эпид.паратит, грипп, цитопатия, токсоплазмоз,хромосомн.наруш.(б.Дауна 5%, мутация одного гена 1%), наследственность.Пожилой возрост мат, токсикозы 1 полов.берем.,эндокрин.наруш у супругов, прем женщ. Эндокрин.пр-ов д/сохр.берем., мерворожд.в анамнезе, рожд.др. детей с ВПС.

Клиника. Разнообразна, опред.хар-ом анатомич. диффекта сост.гемодинамики и осложнениями.ВПС может появ.сразу или после рожд. через нект.время. Цианоз(пост.или времен) его усилен, возникнов.,проходит ли при подаче О2, локлиз., оттенок, при плаче усилив.ли.Одышка(физ.нагр-ку).Шум в обл.сердца, гр.сердца мб расширены, усиление сосуд.рис. на гр.кл-ке и животе, ногти и пальцы(часов.стекла, барабан.палочки принеост. О2,гипоксии).Потливость(особ.во время сна), отстают в ФР (m недост., моторн.ф-ии недоразв., жалобы на боли в обл.сердца (с 4л и старше).

При пороках ПКК у них часто бронхо-легочн. з-я.При пороках с цианозом (синие)Фалло повыш.содерж.Эр и Гемогл.

Фазы течения. 1)Первичной адаптации-хар-ся приспособл. Организма реб. К наруш.гемодинамики вызв.порокомЮпродолж.от 1г до 2-3 л.

2)Относительной компенсации- жалобы сниж или отсутств.,улчш.ФР,длит.различна иногда не продолжит.илидлится всю жизнь.(оперируют)

3)Терминальная декомпенсация –при исчерпыв.компенсаторн.возможностей и развитии катастрофич. Дигенеративных процессов.

ВПС дел-ся на 3 гр.

1гр.ОАП(открыт.артер.проток, Батталов)закр.к 2-3 мес. Иногда позже чаще у недонош.(70%). ДМЖП(диффект межжелуд.перегородки) до 40% всех ВПС, оба желуд.работают в больш. Нагрузкой распозн. У 1/3 дет.(из лев жел-в прав.)ДМПП дифф межпредсерд.перегородки чаще у девоч. Вплоть до отсутсвт.перегородки.

2гр.Пороки с обиднениями (МКК)

Пороки без цианоза-изолирюстеноз легочн.артерии чаще клапанный стеноз легочн.артер. затр.перехода крови из прав.желуд. в артер.: бледность, быстрая утомляем., боль в обл.сердца, одышка, расшир.гран.сердца справа.

С цианозом (синие) чаще болезнь Фалло(триада,тетрада и пентада) порок вкл. Сочит.4ёх аномалий: стеноз легочн.артер, ДМЖП, транспозиция аорты вправо, гипертроф.прв.желуд.(тетрада)+ДМПП(пентада), без дифф. ДМЖП(триада).

3гр.Пороки с обиднением больш.круга кровообр.чаще Коарктация аорты-сужен.грудн.отд. аорты ниже уровня лев.подключичн.артерии.Степень и протяженность сужен. Мб различн.Сосуды нижн.половины тела получ.мало крови,выше места сужен. Наблюд. Гипертензия распростр. на сосуды гловы, плечевого пояса и верхн.кон-ей.

Лечение.макс.пребыв.на свеж воздухе,посильные физич.упражн., закаливание, пит.рацион.(контроль пищи), диета 10, если приз-ки сердечн.недост.),хирургич. Леч-е(2 ф.) 3-12 лет, не отдел. От плаценты,оперируют.Помощ при неотложн.сост.-гипоксимический криз(одышка,криз, мб апноэ, судороги, гипоксия и т.д.)Промидол, Морфин.Сердечная недост. Гликозиды:Дигоксин.Обзидан сниж.ЧСС, сниж.потребн. миокарда в О2.Кардиотрофики Рибоксин,АТФ, ККБ т др.пр-ты Калия- Панангин, Аспоркам, вит.,кислород, проф-ка тромбозов: Аспирин, леч-е анимии.

Профилактика.3 гр.здоровья,на учет, не снимают, 2р в год обследование, по показ. Чаще(ЭКГ,УЗИ,ФКГ, анализ крови), детей после операц. С учета не сним. Наблюд. 2 р в год,затем 1 раз с полным обследованием.

25.Пневмония- остр.инфекц.-восп. з-е легких с пораж. альвеол и наличием экссудации.

Этиология. пат. Микроорганизмы,вирусы (РС, грипп,аденовирусы),энтеровирусы, внутри/клеточн.паразиты, пат.грибы, кандиды, смеш.флора.

-домашняя, внутр./больничн.,в/у, у больных с иммунодифицитом.

Патогенез. Развив. На 4-7 сут.после начала ОРИ бактерия-на слизист. ВДП разрыхл.её, ниж.сопротивляем.-развив.восп.изменен.-развив.гипоксемия,гипоксия-вызыв.ацидоз(гипокс.усилив.)

Кретерии пневмонии. Фибрильн.t стойкая, итоксик., д/н, локализ.изменен.в легких, извенен.на Rtg-инфельтративн.тени, изменен.в анализах крови(лейкоцитоз, нейтрофилез, повыш.СОЭ)+эффект от адыкватн.терапии.

Классификация. Очаговая,сегментарная,крупозная,интерстициальная.

По течению: остр.(до 6 нед.), затяжная(от 6 нед.до 8 мес), хронич.(более 8 мес).По тяж.:осложненная, не осложненная.По форме:легкая, средне-тяж.,тяж.

Очаговая – на 5-7 д. после ОРИ приз-ки интокс.(срыгивание, жидкий стул), д/н развив.постеп.или остро, ребенок отказыв.от груди, стонет,беспокоит кашель.,образ.цианоз вокруг рта,кожн.пок-вы землисто-серые, дых.стонящее, охающее, свистящ., могут давать апноэ.В акте вых.усаств.вспомог. мускулат.Эквивалент одышки у новорожд. кивание головой в акт дых, раздув.щек,вытягив.губ «с-м трубача»,напряжение и раздув.крыльев носа.,пенист.выдел. изо рта и носа.

Обьективно:укороч.перкут.звука,ослабл.или бронх.дых-е,крепитация,мелкоколиб.влажн.хрипы.Клинич.сим-мы исчез через 10-12 дней.

Сегментарная- у детей всех возростов.

Крупозная- восп.захват.долю легкого или его часть и плевру.как аллергич.р-я на внедрен.пневмококка.

Клиника.внезапн.нач. с озноба,t 39-40,головн.боль,резко наруш.сомочувств., мб бред, аппатия,сонливость,одышка-охающая с участием доп.мускул.Дети лежат на больном боку,подтянув ноги к жевоту,при локализ.восп.в !прав.нижней доле легк.развив. абдоминальный с.(клиника аппендицита).

!если очаг в верхн.долях(клин-ка менингита)+вовлеч.плевра.

Кашель с 1-ых дн.сухой, навящивый,болезненный,мкорота ржавая,плохо отдел.,на 5 д. t сниж. критически, проффузн.пот, кашель обильный с мокротой.у детей раннего возроста протек.атипично, часто пораж.отдельн.сегменты, а не доля целиком.

Интерстициальная- различная эимолог, часто неонатальн.(процесс развив.в межальвеолярных пространствах) 2 вар. Остр теч-е у мальчик на фоне атопического дерматита, выраж д/н,СС недост.-глух.тоны, резкая тахикард.,приз-ки застоя в б.и м.кругах кровообр.,колаптоидные сост.,наруш.ЦНС и ЖКТ,срыгив.,рвота,метеоризм,кашель частый,приступообразн.Мокрота скудная,пенистая,иногда кровенистая.Гр кл-ка сдута,ослабл.дых.,крипетир.хрипы.Подострое теч-е на фоне перенес.ОРИ,леч-е длительное.

Диагностика. На основании Rtg исследов.

Лечение. Гиспитализ.детей 1 г жизни,с тяж. и среднетяж.ф.,остальные на ФАПЕ,дома.Основн.метод леч-я: антимикробная, антибактериальная терапия (учитыв.возрост реб, клинику,хар-р инфицирования)учитыв.динамику восп.процесса.С 1 дн.:Пеницилины, Эритромецин, Пероз,Макролиды.(в/в), длительность АБТ,Rtg контроль,противомикробн.пр-ты(при длит прим.), удаляем секрет из носоглотки электроотсосом, Бронхолитики,Муколитики,массаж, гемосорбция,плазмоферез(при тяж.),иммуностимулирование, гнойное воспаление(хирург.леч-е).

Уход. В услов.стац.для прдупрежд.перекрестной инф-ии и ренинфициров.помещ. детей в Боксы или палаты,соблд.принцип одноврем.заполнения и выписки.Не менне 3-х р. В день уборка и кварцев.В теч.пер-да лихорадки и др.проявл. соблюд.постельн.режим.Для облегч.дых.гловн.конец подним на 30градусов.Не рукоменд.тугое пеленание новорожд.Чтобы предупред.застойные явл-я в ниже задних отд.легк., переворачив.с бока на другой, берут на руки реб.Проветривать помещ.5-6 р в день по 20-30 мин, темпер. В палате не выше +18-20.Диета, пища механически и химич.щадящ., кол-во уменьш.до 2/3 и даже ½ сут.обьема и увелич.число кормлений на 1-2.Дополнительное питье для разжижения мокроты и отделения ее.Уход за кожей менять влажн.от пота пеленки, нательно и постельн.бельё,при выполн.туалета осматривать на налич.гнойничков и лек.сыпи,покраснений,инфильтратов,отеков.Обращ.вним.на сосот.слиз.рта,своеврем.выявлять стоматит кандидозной или др.этиологии.

Профилактика. Направлена на повыш.сопротивл.и охрану организма от инфекц.з-ий.Первична вкл. Закаливание в первых мес.жизни, рац.вскармливание, достат.пребыв. на свежем воздухе,Своевременная сонация очагов хронич.инф-тт,предупрежд.и активно лечить з-я сопутств.бронхолегочной пат.Вторичная вкл.предупрежд.повт.з-ий и перехода остр. в хронич.своеврем.адыкватн.леч-ез-ий орг.дых. до полного выздоровл.

14.АФО кожн. покр.сост из эпидерм. и дерм.Эпилерм. у новорожденный и детей раннего возраста(тонкий,рыхлый,много воды).граница м/д эпидерм. и дерм. неровная,извилистая.Легко отделяется от дермы из-за недоравится базальной мембраны и при инфекции способствует образованию пузырей.Дерм. сост. из сосочков. и ретикул. слоев, в кот. оч. слабо развиты соед. основа и мышечн. волокна. Кожа новорожд. богата кровеносными сосудами,цв.кожи сначала яркий,затем бледно-розовый. Ногти полностью покрывают ногьевые ложа,в первой время происх. среме. задержка роста ногтей.Волосы не им. сердцевины,мягкие,пушковатые.Сальные железы распр. по всей коже,за искл. ладоней и подошвы,хорошо развиты,выдел.много секрета.Потовые жел.сформир. к рождению,но выделяющие протоки плохо развиты,нач. функционир. к 3-4 мес.Ф-ции кожи:1) защитная-развита недотаточно из-за морф. незрелости 2)дыхательная -сльней,чем у взрослых в 8р.3) выделительная-несовершенная4)терморег-недостаточно развита5)резорбционная-повышенная 6)витаминообраз 7)_бактерицидн с-ва-образ БАФ

АФО ПК-всего 16% тела,у недоношенных 8%.везде развита кроме живота,на животе появл. к 6 мес,больше жира откладывается на лице,ягодицах,бедрах,на внутр.поверхности бедер м.б. 2-3 складки.ПК новорожд.плотная и смягчает механич.воздействия.Жировая тк.содерж.больше твердых жирных к-т,им.более высокую точку плавл.,поэтому у тедей более плотный тургор.Буровая,жировая тк.1-3% на шее,около лопаток,за грудиной,вдоль позвоночника,бурый цв.придает жлезосодерж.элементы,в бур. тк.происх. теплопродукция.не связ. с мышечн.сокращением.максимально выраж. в первые дни жизни и при охлаждении ребенка образ.тепло.ожет защитить ребенка втеч.2дн,ч/з неск.мес. исчезает,до 5-7лет почти отсутсв.жировая тк. в грудн.и брюшн.полости,поэтому внутр.органы легко смещаются.

Потница-распр. или локализованное поражение кожи в связи гиперф-ции потовых желез,расширением их устьев и кровеносных сосудов.Возник. в рез-те перегревания или недост.ухода за кожей.Наруш.целостности кожи- благоприятный фактор для инфицирования.На коже,туловище,шее появл. много мелких красных пятне и узелков.

Лечение сост. в устранении дефектов ухода,провед. ежедневных лечебно-гигиенич.ванн в кипяченной воде с бледно-розовым р-р марганцовки.Местно кожу обраб. детской присыпкой.

Опрелость-воспаление кожи в местах соприкосновения с твердыми поверхностями,при трении грубыми пеленками в следствии раздродения калом и мочой,появл. ввиде мокнущего раздрожения,локализ. в местах наибольшего трения кожи,в естеств.складках кожи,на ягодицах,за ущами,появл в рез-те неправильного ухода за кожей.3 степени:1)умеренное покраснение кожи без видимого наруш.целостности 2) ярка краснота с видимыми эрозиями 3)мокнущая краснота кожи в рез-те слившихся эрозий.

Лечение:частое пеленание,грамотное исп. памперсов,нелопуск. прибывание ребенка в мокрых пеленках,пеленать ребенка перед каждым кормлением,проводить воздушные ванны,ежедневно проводить лечебно-гигиенич. ванны в кипяченной воде(с маоганцовкой,отваром промашки,шалфея). При гиперемии кожи смазыв.ее стерильным растительным маслом,детским кремом.При эрозиях смазыв.1% -водным р-р анелиновых красителей,исп.влажные примочки р-р серебра.

Склерема-наруш консистенции ввиде диффузного уплотнения кожи и ПК,развив. у недоношенных новорожденных,у детей с тяж. пораж. ЦНС.

Этиология:перелхлождение,обезвожив.ВОзник.на 1 недели жизни новожденного.В легких случаях пораж.кожа ПК ввиде уплотнений лица,голеней.При тяж.течении бедер,ягодиц.Кожа диффузно уплотена,бледноватого или красноватого иногда с желтужным оттенком цвета,холодная.Подвижность конечностей снижена,лицо маскообразное,пораж.участки атрофиров.t тела сниж . до 35С.Опред. пальпаторно(надавливанием)-пораж.участки плотные как дерево,не собир. в складку,углубления после надавливания не остается.

Лечение:терапия напрвл.на инфек.процесс,согревание,витамин Е.

Склередема -заб.,при кот. уплотнение кожи и ПК сопровожд. отеком,углубление остается.Возник. на икроножных мышках,бедрах,в тяж. случаях пораж.все тело.Общее состояние тяжелое,гипотермия,брадикардия,отказ от еды,гипотания.Кожа в пораж.участках бледная, холодная, не собир. в складку.

Лечение:осторожное согревание(ламп,лучистого тепла +массаж, кувез) , витамин Е,АБ,иммуноглобулин,преднизолон.

Кожный пупок-врожд.дефект,врожд.аном. развит,при кот. кожа со стенки живота перех. на пуповину.после отпадения кот.ост.небольш. культя. Выступ. на поверх. живота, расценив. как косметич. дефект.

Амниотическ. пупок- при этой аном. перех. на стенку живота, ост. уч. 1,5-2см лишенной кожи,ч/з неск. недель эпител.присоед. вторичная инф-ция.

Лечение: антисептич.повязки с эпителиз. пре-тами(эритромициновая мазь).

Пупочная грыжа-выпячивание брюшины сальника ч/з расширенное пупочное кольцо,увеличив. при крике или беспокойстве, на сост. реб. не влияет,только в случае ущемл.

Лечение:консерват.,массаж передн.брюшной стенки, ранние выкладыв. на живот перед кормлен. на 10-15мин,ванна 36-37С.

Свищи пупка-врожд. аном. разв. в следств. незаращ.Бывают полные и неполные.ПОсле отпадения пуповинного остатка обнаружив свищ.отверстие,из кот. выпячив. слизист. оболочка ярко-красн.цв. с подтеканием кишечного содержимого.При полном свище мочевого хода им. мокнущий участок поверхн. со свищ. отверст. в центре, из кот.выдел. моча.Вокруг пупка моцерация, раздражение.При присоед.инф.-гнойное отделяемое.Неполн. - протекает с незначит. мокнутием пупка,кожа вокруг моцевирована.

Лечение:хирургческое.Фунгус пупка - грибовидное разрастание грануляции на дне пупочной ранки размером1-3см,иногда возвыш.над пупком, чаще у новорожд.с высокой массой тела,им.толстую пуповину,состояние не нарушено.Лечение:ляписный карандаш,нитрат серебра -5%.

24. Бронхиты:острый фарингит-острое или хроническое воспаление слизистой оболочки и лимфоидной ткани глотки.этиолог-аденовир. клиника-неприятные ощущения в носоглотке, жжение, сухость,першение,боли в горле.слабость, головная боль;повышение температуры. Иногда увеличение регионарных лимфатических узлов. патогенез-характер. отеком и инфильтрацией клеточных элементов слизистой оболочки, расширением сосудов.Воспалительная реакция обычно более выражена в местах скопления лимфоидной ткани: в области свода носоглотки, около устьев слуховых труб, на задней и боковой стенке глотки.диагност.-слизистая оболочка глотки гиперемирована, отечна. Процесс может распространиться на небные дужки, миндалины.диф.диагност.-следует дифференцировать от катаральной ангины, поражения глотки при острых инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, дифтерия). Постановка диагноза облегчается при появлении характерных высыпаний на слизистых оболочках, на коже больного ребенка.

Лечение-Местное назначении препаратов, обладающих антисептическим, противовоспалительным, болеутоляющим действием. аэрозоли,пастилки, антибиотикотерапия(макролиды, цефалоспорины) использую иммуномодуляторы.

Профилактика-исключить переохлаждение организма,закаливании организма,своевременн. лечении гнойно-воспалительных заболеваний полости носа.санация полости рта. Острый обструктивный-встречается чаще у детей раннего возраста.заболев.протек. с выраж.обструкцией бронхов,в рез.большого скопления слизи.клиническ.особенн.-свистящий выдох,сопровожд.хрипами,в акте дых.учавств. вспомогат.мускулат. Рецидивирующий-повторяющ.в течении года три раза и более.длительн.обостр не менее 2нед..различают первичный и второчн.первичн связ.с инфекц. вторичн-на фоне инородн.тел в дых.путях,аном.развит..в пер.обостр-появл.клинические признаки-остр.бронхита. Остр.бронхиолит-вариант обструктивного бронхита.характер.пораж мелк.бронхов и бронхиол.болеют дети первых двух лет жизни.развив.в первые3дня вирусной инфекц.температ,в зависимости от возб-гипертермич,фебрильн.кожн покр-серо-цианотичн.синюшность слиз.обол.чд-60-80,шумное,поверхностное. грудн кл-вздута,увеличена в объеме,гипоксия,возбуждение,беспокойство,судороги,перкуторно-коробочн звук.аускульт.-мелкопузырчатые хрипы.границы сердца не расшир.тоны-приглуш.лаб.диагност. вкровилейкопения,лейкоцитоз.вирусологическ,серологическ,бак.исследов.

Лечение: лейкоцитарный.интерферон,гаммаглоб,антибиот.обильн.питье,отхаркив. преп.грудныесборы.паровые ингаляции,,примен.эуфилин.,лф,массаж.

Хрон.бронх-это воспалительное поражение бронхов, которое протекает с повторными обострениями,если кашель продолжается не менее 3 месяцев в течение 2-х лет подряд. Основной причиной хронического бронхита у детей является пониженный иммунитет. развитию заболевания способствуют несколько факторов-длительное воздействие холода и сырости, неблагоприятные экологические условия, неправильное питание, курение и плохое пищеварение.хрон. бронх.м.б. следствием недолеченного острого бронхита.проявляется частыми простудными заболеваниями, сопровождающимися сильным кашлем,носит затяжной характер.В первые дни заб.кашель возникает по утрам с мокротой и одышкой. Он постепенно начинает беспокоить в течение всего дня, возрастая при холодной и мокрой погоде. С течением времени кашель становится мучительным, надсадным и постоянным. Чтобы определить степень активности хронического бронхита проводят некоторые исследования, а именно макроскопическое, цитологическое и биохимическое.

Основными симптомами хронического бронхита у детей являются:длительный сухой или влажный кашель;непостоянная и невысокая лихорадка;мокрота слизисто-гнойного характера;постоянные хрипы, бывает простым и обструктивным, по локализации — локальным и диффузным.

Лечение-направл.на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, улучшение бронхиальной проходимости.бактериальн.терап.,ингаляции.обильноепитье, применениеотхаркивающих, муколитических и бронхоспазмолитических препаратов.Л.ф,массаж грудной клетки, физиотерапия.

32.сосудистые дистонии-это синдромокомплекс,правляющийся нарушениями вегетативной регуляции внутр.органов(сердечно-сосудистой,органов дыхания,ЖКТ).в основе его развития лежат первичные или вторичные отклонения в ф-ции ЦНС.Развитию способств.наследственно-конституциональные факторы,факторы неблагоприятно влияющие на плод,возрастные особенности темпов созревания симпатического и парасимпатического отелов ВНС.

Провоцирующие факторы:гиподинамия или чрезмерная физическая нагрузка, эмоциональные стресы,проявл. в 3 Вариантах(гипертензимтому,гипотензимному, кардиальному типу).

КЛиника:у младших отчетливые вагусные нарушения,у старших нарастает частота симпатических реакций.Для гипертензимного типа хар. повыш.АД,тахикардия, сердцебиение,развитием АГ,по гипотензимному типу-утопляемость,слабость, апатия,гол.боль,боль в сердце,артларгии,боли в эпигастрии.Кардиальный тип-кардиалгии в покое и после физич.нагрузки,усилив.при эмоциональном напряжении.Симпатикотонии-хар.изменчивость настроения,вспыльчивость,бледность кожных покровов,белый дермографизм,терпоневроз,непереносимый жар,наруш.ритма,повыш.АД.Ваготония-хар.чувстов нехватки воздуха,глубокие вздохи,потеря автоматизма дызания,ком в горле,ночные боли в ногах,обморочные состояния,мигрени,брадикардия,артериальная гипотензия,наруш.сердечного ритма,расширение границ сердца. Лечение:индивидуальное,комплексное,рациональный режим дня,устранение гиподинамии,физич.и психич. перегрузок,полноценная диета,курсы массажа(общий,точечный,массаж биологически активных точек). Патогенез:разв.возбуждение лимбических центров(лимбическая зона мозга-центр реуляции эмоционального статуса и адекватности эмоций)ведущих к отрицательным эмоциям,сниж.активности,быстрое истощаемость центра положительных эмоций.Наступает состояние неадекватности отрицательных эмоций.Негативные эмоции начинают преобладать в эмоциональном статусе больного.Положит.эмоции угасают,настроение становится подавленным,тревожным,тоскливым.Профилактика: Профилактика и лечение нейроциркуляторной дистонии гипотонического типа включают следующие мероприятия:- укрепления нервной системы, рациональное питание;- занятия физкультурой- свежий возду,- средства, которые «тонизируют» ЦНС (кофеин, жень-шень, лимонник).

не ревматические кардиты-заб.характер.преимущ.пораж.миокарда, различн. этиолог. (чаще инфекц.)развив. на фоне иммуннологич.несост.орг,чаще вовлек.эндокард,реж перикард. 1гр-дети до 1.5л 2гр-подростки.частота кардито у мальчиков чаще чем дев.

этиолог.-вирусы,бактерии,грибы,физиеские факторы(радиация)химические(атибиот)патогенез-при остр.-имеет значение инфекц.агент,развив.восп.развив остр. иммунн.восп.под воздейств.иммунныхкомпл. при хрон.-возб.не играет рещающ роли,в основе заб.лежат аутоиммунные наруш.особенностью явл.системн.характерн.пораж.,злокач.и рецедивирующ.течение.пораж.все 3 обол.сердца и его сос..увелич.размеры сердца,гипертрофия,миокарда обоих жел,чащелевого,увелич.и уменьш.его полости.клапаны и проводящ.сист.пораж.редко.классиф-врожд,приобрет.по-течению:остр,подостр,хрон.по-степ.тяж.:легк,средн.тяж,тяж. клиника-зависит от возр,характера течения и периода возникновения кардита.

19. СПАЗМОФИЛИЯ - заболевание детей, преимущественно раннего возраста, характеризующееся повышенной нервно-мышечной возбудимостью, склонностью к тоническим и тонико-клоническим судорогам, вследствие понижения Са в крови на фоне алкалоза и патогенетически связанное с рахитом.

ЭТИОЛОГИЯ: Причины:

1. ранней весной, когда при повышенной инсоляции происходит гиперпродукция витамин D в коже

2. при приеме больших доз витамина D

Факторы риска: болеют дети раннего возраста с 2-3 лет, (6-18 мес.) страдающие рахитом (чаще всего дети болеют весной в период выздоровления от рахита) и находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями.

ПА ТОГЕНЕЗ: Большие дозы активной Формы витамин D подавляют функцию паращитовидных желез, стимулируют всасывание солей Са и Р в кишечнике и их реабсорбцию в почечных канальцах. В результате повышается щелочной резерв крови, развивается алкалоз.

Са начинает усиленно откладываться в костях, содержание его в крови резко снижается до критических цифр (1,7 ммоль/л), что приводит к повышению нервно- мышечной возбудимости, возникают судороги.

КЛИНИКА:

Латентная (скрытая), явная - формы спазмофилии.

Скрытая (латентная) — дети внешне практически здоровы;

• НПР в пределах возрастных особенностей;

• Почти всегда у них есть симптомы рахита, чаще всего в периоде выздоровления.

Скрытая спазмофилия может длиться до нескольких месяцев! встречается часто! и под влиянием провоцирующих факторов может переходить в явную (плач, рвота, высокая температура, инфекционные заболевание, испуг).

Скрытую спазмофилию можно диагностировать с помощью симптомов:

1. С-м Хвостека: При легком поколачивании щеки между скуловой дугой и углом рта на соответствующей стороне происходит сокращение мимической мускулатуры лица

2.С-м Труссо: При сдавливании на плече сосудисто-нервного пучка кисть

судорожно сокращается, принимая положение «руки акушера».

3. С-м Люста: Поколачивание перкуссионным молоточком ниже головки малоберцовой кости вызывает быстрое отведение и подошвенное сгибание стопы.

Явная спазмофилия может проявляться в виде:

• ларингоспазма

• карпопедального спазма

• эклампсии, иногда сочетающихся между собой.

1. Ларингоспазм («родимчик») - остро наступающее сужение голосовой щели. Возникает внезапно при плаче или испуге и протекает с частичным или полным закрытием голосовой щели.

Он проявляет затрудненным вдохом, звучный или хриплым, напоминающим «петушиный». Ребенок синеет, покрывается холодным потом; выражение лица испуганное.

При полном закрытии голосовой щели наступают полное прекращение дыхания и потеря сознания.

Приступ заканчивается глубоким звучным (шумным) вдохом, дыхание постепенно восстанавливается и ребенок засыпает. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1-2 минут и повторяется по несколько раз в день. В наиболее тяжелых случаях возможен летальный исход.

2. Карпопедальный спазм: - тонические судороги кистей, стоп, лица. Чаще наблюдается у детей после года.

• кисть имеет положение «рук и акушера»

• стопы — положение резкого плантарного сгибания, пальцы особенно большие в подошвенном сгибании;

Спазм может длиться несколько минут, часов, дней. При длительном спазме на тыльной поверхности кистей и стоп появляется отечность, может быть в виде подушечек спазм круговых мышц рта («рыбий рот»). В редких случаях может быть тонические судороги дыхательной мускулатуры, мышцы сердца, гладкой мускулатуры мочевого пузыря, кишечника и др. мышц (глазных, жевательных, затылочных).

3. Редкой, но наиболее опасной формой спазмофилии является эклампсия, - клонико-тонические судороги с потерей сознания.

В легких случаях приступ проявляется внезапным побледнением лица, оцепенением, подергиванием мимической мускулатуры.

Тяжелый приступ начинается с подергивания мышц лица, затем судороги распространяются на туловище и конечности, в процесс вовлекаются все группы мышц, в том числе и дыхательные.

С самого начала приступа ребенок теряет сознание. Дыхание становится прерывистым, всхлипывающим, появляется, цианоз. Происходит непроизвольное отхождение мочи и кала.

Продолжительность приступа от нескольких секунд до 20-30 мин., судороги постепенно затихают, и больной засыпает. Иногда приступы следуют один за одним. Во время приступа может произойти остановка сердца (тетания сердца, реже наступает остановка дыхания но не на вдохе, а на выдохе (бронхотетания).

4. Иногда клонические судороги присоединяются к приступу ларингоспазма. ДИАГНОСТИКА:

1. Анамнез.

• учитываем возраст ребенка (до 2 лет)

• признаки рахита или перенесенный в анамнезе рахит,

• время года (весна)

• нерациональное вскармливание.

2. Клиническая картина спазмофилии:

(у детей, склонных к спазмофилии, обычно отмечается повышенная нервная возбудимость (гиперрефлексия, парестезия)).

3. Гипокальциемия (снижение общего кальция в сыворотке крови (меньше 1,7 ммоль/л, при норме = 2,5-2.7 ммоль/л)

встречается реже, чаще ДS подтверждает низкий уровень ионизированного Са²⁺ в сыворотке крови (менее О,9 ммоль/л, при норме 1.1 - 1,4 ммоль/л ). Алкалоз, может быть гиперфосфатомия.

ЛЕЧЕНИЕ: При ларингоспазме создают доминантный очаг возбуждения в мозге путем:

• раздражения слизистой оболочки носа (дуют в нос, щекочут);

• вестибулярного аппарата (встряхивание ребенка);

• изменения положения тела;

• орошение тела холодной водой;

• раздражение корня языка и задней стенки глотки шпателем.

При необходимости проводим искусственное дыхание до появления первого вдоха. Для купирования судорог используют:

• Sol.Seduxeni 0,5% - ОД на 1 кг массы тела в/м;

• Sol. Magnii sulfati 25% - 0,2 мл/кг массы тела в/м;

• ГО МК 20% р-р - 0,5 мл/кг массы тела

+ Обязательно в/в вводим Sol. Calcii dlucotani» 10% - 1,0 — 2,0 на год жизни

+ иигалиции О₂

Внимание! быстрое в/в введение препаратов кальция может вызвать брадикардию и даже остановку сердца!

При эклалепсии, ларингоспазме (потеря сознания и остановка дыхания) проводится срочная реанимация.

После приступа:

• показано питье чая, ягодных или фруктовых соков.

• Детей, вскармливаемых искусственно желательно перевести на грудное донорское молоко или кисломолочные смеси.

• Исключить коровье молоко из рациона питания (из-за большого количества Р), увеличить количество овощного прикорма, фруктовых и овощных соков.

• Препараты Са детям назначается внутрь (у грудных детей потребность в сутки составляет 50-55 мг/кг):

• глюканат или лактат кальция в виде 5% р-ра с молоком

• хлорид Са в виде 1-2% р-ра и с молоком

Внимание: более концентрированные р-ры вызывают раздражение слизистой желудка.

• для снятия ацидоза назначают р-р аммония хлорида 10% по 1 ч. л. х 3 раза в день; кальциевую терапию и ограничение коровьего молока продолжают до полного выздоровления ребенка.

• максимально ограничить и щлдяще выполнять неприятные для ребенка процедуры (инъекции, осмотр зева), чтобы не вызвать тяжелый приступ ларинго спазма;

• методом выбора может быть назначение внутрь 0,1% р-ра дигидротахистерола по 0.05 - 0,1 мл/сутки (1-2 капли х 2 раза в день)

Внимание: Положительно влияя на гипокальциемию, препарат не обладает витамин - D - активностью.

ПРОГНОЗ: благоприятный.

Очень редки случаи смерти от ларингоспазма, остановки дыхания и сердца при эклапсии. После перенесенной затянувшейся экламсии в дальнейшем может быть задержка НПР.

20. Гипервитаминоз Д - патологическое состояние организма, обусловленное интоксикацией организма в следствие избыточного введения витамина Д или его индивидуальной непереносимостью.

Этиология. Передозировка витамина Д развивается при приеме больших доз препарата, назначении его в летнее время, при одновременной приеме с препаратами кальция, применении витамина Д без учета содержания в молочных смесях. К гипервитаминозу Д предрасположены недоношенные, дети, с малой массой тела при рождении, с гипотрофией, с заболеваниями печени и почек, на частично грудном и искусственном вскармливании.

Патогенез. При избыточном поступлении витамина Д в организм усиливается его всасывание в кишечнике, развивается гиперкальциемия, что приводит к усиленному отложению солей кальция не только в зонах роста трубчатых костей, но и в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, прежде всего почек, сердца. Кроме того, витамин Д оказывает прямое токсическое действие на клетки - грубо нарушаются функции внутренних органов, развивается инволюция тимуса, нарушается иммунитет.

Клиника. Различают острую и хроническую форму витамина Д.

Острая форма развивается при приеме больших доз витамина Д в течение короткого времени (2 - 10 недель). Ведущие проявления: кишечный токсикоз и нейротоксикоз. Ребенок отказывается от еды, появляется частая рвота, запоры, полиурия, эксикоз. быстро снижается масса тела. Тоны сердца приглушены, тахикардия, систолический шум. Повышается температура тела. Увеличивается печень, иногда селезенка. Появляется вялость, сонливость, м.б. потеря сознания, судороги. Нередко развивается почечная недостаточность.

Хроническая форма гипервитаминоза Д возникает при небольшой передозировке препарата (свыше 6 месяцев). Для этой формы характерно постепенное нарастание клинических симптомов. Клиника характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Преждевременно закрываются большой родничок и швы между плоскими костями черепа, в зонах роста трубчатых костей наблюдается избыточное отложение кальция. Снижается аппетит, масса тела не нарастает, возникают запоры. Кожа теряет эластичность, становится сухой с серовато-желтым оттенком. Нарушается функция ССС, развивается хронический пиелонефрит.

Лабораторная диагностика. В биохимическом анализе крови - выраженная гиперкальциемия. В анализе мочи - гиперфосфатурия, гиперкальциурия (проба Сулковича +++ или ++++).

Лечение. Немедленная госпитализация и прекращение приема витамина Д и препаратов кальция. Лечение зависит от формы и степени тяжести гипервитаминоза и направлено на детоксикацию, выведение кальция из организма, нормализацию минерального обмена. Из диеты исключают продукты, содержащие большое количество кальция (творог, коровье молоко), увеличивают количество продуктов растительного происхождения и пищи, богатой неочищенными злаками, которые хорошо связывают витамин Д и кальций в кишечнике и способствуют их удалению (овощные блюда, каши, соки с мякотью). Назначается обильное питье

Для связывания кальция и его выведения применяются холестирамин, трилон Б,

альмагель, ксидифон. Рекомендуются антидоты - витамин—А, Е, группы В.

Внутримышечно назначается ежедневно тиреокальциотонин 75 - 150 ЕД, который снижает уровень кальция в крови за счет его отложения в костях. В тяжелых случаях коротким курсом назначается преднизолон. При острой форме проводится инфузионпая терапия с одновременным введением ККБ, аскорбиновой кислоты, витаминов группы B.

Профилактика. Контроль за правильной дозировкой витамина Д, проведение пробы Сулковича не реже 1 раза в 2 - 4 недели с целью выявления первых признаков гипервитаминоза. Проба Сулковича

Цель исследования: скрининг-тест на содержание кальция в моче, используется в педиатрической практике для контроля терапии витамином D в целях предотвращения его передозировки

Правила сбора мочи: необходимо собрать утреннюю порцию мочи, то есть после длительного сна перед первым кормлением, если пациент грудного возраста; для этого можно воспользоваться специальными одноразовыми мочеприемниками, которые крепятся к промежности ребенка (разные для мальчиков и девочек).

Для большей достоверности перед проведением анализа рекомендуется 2-3 дня воздерживаться от кормления пациента продуктами с высоким содержанием кальция. Для сбора пробы по Сулковичу берется тщательно промытая моющими средствами сухая посуда. Также может использоваться специальный одноразовый контейнер. Крышка тары должна плотно укупориваться. Оптимальный срок сдачи материала - на протяжении ближайших двух часов.

Принцип метода Сулковича: заключается в зрительном определении степени мутности мочи при смешивании с одноименным раствором Сулковича, содержащего щавелевую кислоту (образование нерастворимых кристаллов щавелевокислого кальция). При наличии в моче солей Са она вступает с ними в реакцию и вызывает нерастворимый в жидкой среде осадок. Именно он визуально определяется как помутнение собранной пробы. Степень мутности может быть разнообразной.

Проба Сулковича проводится следующим образом: моча смешивается с реактивом Сулковича (2 части мочи + 1 часть реактива Сулковича), в результате чего может образоваться помутнение различной степени выраженности.

Проба Сулковича - ориентировочный анализ, результат которого не предоставляет точных данных о концентрации кальция. Поэтому при выявлении сильного помутнения в пробе Сулковича необходимо сдать биохимический анализ мочи для определения концентрации кальция современными и точными методами.

Норма пробы Сулковича для детей - это “+” (незначительное помутнение) или "++” (среднее помутнение).

Отсутствие помутнения в пробе мочи ("-") говорит о возможном недостатке витамина D или нарушении работы паращитовидных желез.

Сильное помутнение ("+++") и очень сильное помутнение ("++++") могут выявляться при повышенной функции паращитовидных желез или при передозировке витамина D.

Проба Сулковича не позволяет установить точный показатель. Именно поэтому он чаще всего идет как скрининг-тест, выявляя раннюю стадию заболеваний.