По патологической физиологии и

№ 36

1. Понятие о терминальных состояниях. Клиническая и биологи­ческая смерть. Принципы оживления организма.

2. Патогенез острой почечной недостаточности. Изменения в полости рта при уремии.

3. Лейкемоидные реакции, их виды, причины, гематологическая характе-ристика.

4. Причины и условия образования зубного налета и его роль в развитии кариеса и болезней пародонта

1. Остановка дыхания и (или) крово­обращения приводит к быстро нарастающему кислородному голоданию тканей всего организма, в конечном счете, к биологической (окончательной) смерти организма. Однако, чаще всего, остановке дыхания и кровообращения предшествует «подготовительный» период - так называемые терминальные состояния. При этих состояниях в организме происходят столь тяжёлые острые нарушения функций жизненно важных органов и систем, при которых организм сам не в состоянии справится с возникшими нарушениями. Терминальные состояния включают преагональный период и агонию, а также (после остановки дыхания и кровообращения) - клиническую смерть. Преагонольный период - начальный этап умирания, при котором происходят тяжёлые нарушения функций всех жизненно важных систем организма. Преагональное состояние, развиваясь, заканчивается глубокой комой, при которой артериаль­ное давление падает до нуля, пульс резко учащается и ста­новится нитевидным, дыхание неравномерное поверхностное, затруднен­ное, кожные покровы бледные, холодный липкий пот. При дальнейшем углублении комы зрачки расширяются, реакция их на свет исчезает. В конце преагонального периода иногда наблюдается терминальная пауза - кратковременная остановка дыхания при сохранении ослабленной сердечной деятельности. В дальнейшем дыхание возобновляется, и пострадавший переходит в состояние агонии.  Агония. В этой стадии терминального состояния пульс и артериальное давление не определяются; реакция зрачков на свет отсутствует. Дыхание низкой амплитуды или судорожное, иногда с участием скелетных мышц. Смерть не наступает непосредственно в момент прекращения дыхания и (или) кровообращения, и между этим моментом и собственно смертью (биологической) существует ещё одно «своеобразное переходное состояние, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью» (В. А. Неговский). Такое состояние называется клинической смертью. длительность периода клинической смерти при нормальной температуре пострадавшего, оставляющая надежду на полное или почти полное восстановление функции головного мозга, не превышает 5—7 минут. В состоянии клинической смерти дыхание и сердечная деятельность у пострадавшего отсутствуют, зрачки расширены (но при проведении эффективной сердечно – лёгочной реанимации, как правило, отмечается их сужение), кожные покровы холод­ные, бледные, рефлексов нет. В этот короткий период еще возможно восстановление жизненных функций при помощи реани­мации. В более поздние сроки наступают необратимые изменения в тканях, и клиническая смерть переходит в смерть биологическую, истинную. Биологическая смерть — необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях организма (умирание), при которых реанимационные мероприятия становятся безуспеш­ными. Констатировать биологическую смерть можно на основании следующих признаков: - наличие симптома «кошачий глаз», когда при боковом сдавливании глазного яблока зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель (появляется этот симптом через 15 минут после наступления смерти) - помутнение и высыхание роговицы глаза;  - появление трупных пятен чаще в отлогих местах;  - трупное окоченение (воз­никает через 2—4 часа после смерти). 

2.ОПН – резкое снижение гомеостатической функции почек, сопровождающейся нарушением водно-электролитного баланса, нарушением кислотно-основного состояния, гиперазотемией. В зависимости от механизмов развития ОПН выделяют, преренальную( нарушение гломерулярного кровотока и снижени АД ниже 80 мм.рт.ст), ренальную ( поражение почечной паренхимы), постренальную( нарушение оттока мочи). Постренальная делится на внутрипочечную (отложения кристаллов мочевины в просвете канальцев) и внепочечную (обтурация мочеточников почечными камнями, обтурация шейки мочевого пузыря, рак мочевого пузыря и т.д). Существет две точки зрения развития ОПН: ишемический некроз коркового слоя почек; некроз канальцевого эпителия).В развитии ОПН выделяют три периода: 1-олигоанурический ( резкое снижени или полное прекращение мочеотделения). Факторы, определяющие развитие данной стадии:нарушение клубочковой фильтрации, вследствие снижения АД и гломерулярного кровотока; сдавление почечных сосудов интерстициальным отеком; поражением канальцев и обратная утечка ультрафильтрата через поврежденную стенку в интерстиций; механическая обтурация просвета канальцев некротизированными клетками, белковыми цилиндрами, гемоглобином и т.д. Олигоанурия сопровождается нарастанием в крови продуктов метаболизма, которые в норме выводятся с мочой. Нарушается кос, водно-электролитный баланс, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперкалиемия. Постепенно наступает уремия( задержка азотистых и кислотных шлаков в крови). Олигоанурия длится 5-10 дней. При благоприятном течении наступает 2 стадия – полиурия( выделяется мочи до 2 л в сутки), вследствие регенерации некротизированного эпителия почечных канальцев, восстанвление структурной целостности. 3 период – восстановление диуреза, и функций почек ( от нескольких недель до нескольких месяцев). При уремии происходит сухость и жжение во рту, искажение вкусовых ощущений, отмечается аммиачный запах изо рта, т.к. распадается мочевина до аммиака. Может развится уремический афтозный стоматит – язвенной поражение слизистой рта.

3.Лейкимоидные реакции – это обратимые, вторичные симптоматические изменения со стороны белой крови, которые характеризуются сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Выделяют лейкимоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, моноцитарного, лимфатического, моноцитарно-лимфатического, вторичные эритроцитозы и реактивные трмобцитозы.В отличии от лейкозов, они не являются самостоятельными заболеваниями, а носят вторичный симптоматический характер. Как правило, лейкимоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм патогенных факторов бактериальных и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия на организм патогенного фактора, происходит быстрое восстановление состава периферической крови. Для лейкимоидных реакций не характерны признаки опухолевой прогрессии, поэтому при них не возникает анемии и тромбоцитопении метапластического характера. Возникает выраженное омоложение перифирической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако их кол-во не превышает 1-2%. Характерно высокое содержание лейкоцитов в крови( за исключением цитопенических вариантов).

4. Зубной налет интенсивно образуется в первые сутки, а в последующие дни скорость отложения существенно снижается. Обязательным условием для его накопления является присутствие в полости рта микроорганизмов. В раннем зубном налете (первые 24 часа) присутствуют дескамированные эпительные клетки и лейкоциты. Зрелый зубной налет представляет собой сложное образование, в котором главную роль играют некальцинированные бактериальные массы, тесно прилегающие к поверхности зуба. В результате исследований было обнаружено, что в 1 мг зубного налета содержится от 5 до 800 млн микробов. Появление зубного налета начинается спустя несколько минут после образования безмикробной пелликулы. Через несколько дней зубной налет переходит в стадию зрелой зубной бляшки и представляет собой сложное структурное полимикробное образование толщиной 200 мкм. На этой стадии он наиболее опасен для эмали зубов, т.к. гидролитические ферменты и различные органические кислоты могут вызвать растворение пелликулы, химическое разрушение и растворение эмали зуба. При этом зубной налет удаляется вместе с отторгаемыми частями зубной эмали. В случае, когда происходит изменение состава микроорганизмов, снижение продукции кислоты и увеличение рН, накопление кальция и его отложение в виде фосфорных солей, из зубного налета образуется зубной камень.