По патологической физиологии и

№ 28

1. Острое воспаление. Основные стадии воспаления. Механизмы развития классических признаков воспаления. Значение для организма.

2. Наследственные гемолитические анемии, классификация, механизмы развития, гематологическая характеристика.

3. Ахолия, причины и последствия.

4. Панкреатическая инсулиновая недостаточность. Инсулинзависимый сахарный диабет. Нарушение обмена веществ и функций различных органов и физиологических систем при сахарном диабете.

1.острое воспаление характеризуется определенной последовательностью реакций со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и проявляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с тканевыми расстройствами возникает комплекс сосудистых изменений в виде кратковременного спазма, артериальной, венозной гиперемии и стаза. Спазм сосудов – реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Возникновение спазма сосудов в зоне воспаления обусловлено сокращением гладкомышечных элементов сосудов в ответ на их повреждение, а также возбуждением вазоконстрикторов гладких мышц сосудов. Стадия артериальной гиперемии характеризуется умеренным расширением мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров На этой стадии формируются такие внешние признаки воспаления, как покраснение и повышение температуры. Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов,

снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации. К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гиперемии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация

системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов.

Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Внешними проявлениями венозной гиперемии являются отек ткани, цианоз, снижение обменных процессов и как следствие - снижение температуры в очаге воспаления. стаз – полная остановка кровотока в сосудах . Продолжительность и исход стаза могут быть различны. Стаз может длиться от нескольких часов до нескольких дней; он может быть обратимым и необратимым.

2. Развитие наследственной гемолитической анемии может быть связано: 1) с нарушением стабильности мембраны эритроцитов, обусловленным изменением структуры белка или липидов мембраны; 2) с недостаточной активностью ферментов пентозофосфатного цикла и

метаболизма глютатиона, приводящей к усилению процессов свободнорадикапьного окисления в эритроцитарных мембранах с последующим повышением их проницаемости, 3) с дефицитом ферментов гликолиза, обусловливающим недостаточность процессов энергообеспечения эритроцитов и, соответственно, угнетением энергозависимого транспорта через эритроцит-арную мембрану; 4) с качественным и количественным изменением структуры полипептидных цепей гемоглобина. Качественные изменения структуры гемоглобина, как правило,

бывают обусловлены мягкими мутациями типа транзиций или трансверзий, сопровождающимися заменой лишь одного аминокислотного остатка на другой в молекуле гемоглобина и появлением аномальных форм гемоглобина. Изменения количественного состава структуры гемоглобина связаны или с жесткими мутациями типа делеций на уровне структурных генов, или мутациями регуляторных зон ДНК,

сопровождающимися выпадением синтеза либо α-либо |3-цепей гемоглобина и развитием талассемии.

3. Полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку носит название ахолии. Она развивается при печеночных и подпеченочных желтухах. В первую очередь нарушаются переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Из-за недостаточного усвоения жиров развивается стеаторея — избыточное выделение жиров с калом. При ахолии нарушается моторная деятельность кишечника, что сопровождается затруднением прохождения пищевой массы по кишечнику, плохим перемешиванием субстратов, снижением воздействия на них ферментов кишечного сока. Последнее усугубляется наличием жировой пленки на поверхности содержимого кишечника, препятствующей проникновению ферментов вглубь химуса, расщеплению и всасыванию питательных веществ. При отсутствии желчи в кишечнике изменяется рН кишечного сока, что приводит к изменению активности протеолитических и амилолитических ферментов. При этом уменьшается абсорбция ферментов на поверхности микроворсинок энтероцитов, следовательно, нарушается пристеночное пищеварение. ахолия способствуют активации гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, т.к уменьшается бактериостатическая роль желчи, активируется кишечная микрофлора. У больных отмечаются вздутие живота, диспептические расстройства Дефицит витамина D, как правило, сопровождается нарушением всасывания ионов Са в кишечнике, что приводит к развитию печеночной остеодистрофии. У больных развивается остеопороз, появляются боли в костях, позвоночнике, немотивированные переломы костей, деминерализация зубов. Из-за дефицита витамина D и нарушения всасывания кальция усиливается продукция паратгормона, возникает активация остеокластов, усиливается резорбция костной ткани. Витамин К необходим для синтеза факторов свертывания крови (II, VII, IX, X) и антикоагулянтов — протеинов С и S. Дефицит витамина К проявляется снижением уровня протромбина в крови, увеличением протромбинового времени свертывания и развитием геморрагического синдрома. У больных появляются мелкоточечные кровоизлияния на коже и слизистых, кровоточивость десен. Витамин Е необходим для клеточных мембран в качестве антиоксиданта. Дефицит витамина Е сопровождается нарушениями нервной системы, дегенерацией сетчатки. Дефицит витамина А сопровождается нарушениями зрения (снижается тем-новая адаптация), появляется сухость кожи и слизистых (ксеростомия).

4. Дефицит инсулина является причиной развития сахарного диабета. Сахарный диабет чаще возникает вследствие относительной

(внепанкреатической) инсулиновой недостаточности, реже – абсолютной (панкреатической). Абсолютная недостаточность инсулина может быть обусловлена: - врожденной недостаточностью процессов синтеза, депонирования инсулина или освобождения его в кровоток; - приобретенной недостаточностью синтеза инсулина в связи с деструкцией β-клеток под влиянием бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов, нарушениями кровоснабжения поджелудочной железы вследствие тромбоза, эмболии, кровоизлияний, склеротических изменений сосудов. В молодом и среднем возрасте чаще развивается первичный сахарный диабет, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина в организме, в частности, диабет 1 типа. Диабет 1 типа развивается у лиц с наследственной предрасположенностью, которая определяется генами главного комплекса гистосовместимости (6 хромосома, МНС). Вследствие дефицита инсулина понижается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, снижается активность гексокиназы, возникает торможение процессов фосфорилирования глюкозы и ее окисления, усиливается мобилизация гликогена из депо, в результате чего у больных отмечается стабильная гипергликемия. Одновременно замедляются процессы превращения углеводов в жиры, активируется глюконеогенез с использованием аминокислот. В условиях дефицита инсулина повышается интенсивность анаэробного гликолиза, увеличивается поступление в кровь молочной кислоты из тканей, что проявляется развитием метаболического ацидоза. Гипергликемия сопровождается повышением осмотического давления крови и обезвоживанием тканей. Нарушаются процессы фосфорилирования глюкозы в эпителии проксимальных почечных канальцев, что приводит к снижению ее реабсорбции в почках и развитию глюкозурии. В результате нарастает осмотическое давление мочи, усиливаются выведение с мочой воды и суточный диурез. Обезвоживание организма сопровождается возникновением жажды. Нарушения липидного обмена проявляются торможением липогенеза и усилением липолиза, что приводит к увеличению уровня липидов в крови. Гиперлипидемия является предпосылкой для развития жировой инфильтрации печени, печеночной недостаточности, кетоацидоза. Гипергликемия и гиперлипидемия сопровождаются избыточным отложением холестерина, липопропротеидов, триглицеридов в сосудистых стенках, развитием прогрессирующего атеросклероза сосудов, а также диабетических ангиопатий различной локализации, осложнений в виде нефропатии, ретинопатии, полинейропатии и др. Нарушения белкового обмена при дефиците инсулина проявляются ослаблением синтеза белков, развитием отрицательного азотистого баланса, усиленным образованием аммиака, мочевины, гиперазотемии.

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И

№ 29

1. Значение эксперимента в развитии патофизиологии и клини­ческой медицины. Моделирование; его виды, возможности и ограничения.

2. Трансплатационный иммунитет. Причины несовместимости тканей. Механизмы отторжения аллотрансплантантов.

3. Патогенез хронической почечной недостаточности. Роль пато­логии почек в развитии заболеваний зубочелюстной системы.

4. Патогенез и гематологическая характеристика гипо-и аплас­тической анемии. Характер поражений слизистой оболочки полости рта при гипо-и апластической анемии и механизмы их развития.

1. Эксперимент позволяет производить такие воздействия на организм, которые недопустимы в клинике. В эксперименте на животных возможно испытание новых лекарственных препаратов. Для изучения патологических процессов в эксперименте служат острые и хронические опыты. К этапам научного эксперимента можно отнести:

1) планирование эксперимента;

2) моделирование патологии на животном на различных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном, системном, организменном).

Моделирование — это воспроизведение структурно-функционального комплекса -болезни в более упрощенной форме для выяснения причин, условий и механизмов ее развития, разработки методов лечения и профилактики. Основные требования к модели:

■ общность этиологического фактора;

■ высокая воспроизводимость модели в эксперименте;

■ общность морфологических, биохимических и функциональных признаков на различных уровнях интеграции организма (системном, органном, клеточном, субклеточном, молекулярном);

■ общность принципов терапии оригинала и модели;

■ сходство в развитии типичных осложнений.

2.это состояние повышенной имунной реактивности организма, возникающая в ответ на пересадку органа или ткани, взятых от другой, генетически отличающейся особи. Реакция ТИ тем сильнее, чем больше выражены генетические различия между донором и реципиентом. Состояние иммунитета при аллотрансплартации развивается по типу гиперчувствительности замедленного типа. Повышенная чувствительность к пересаженной ткани возникает через 1-2 нед. и сохраняется от 1 мес до неск лет. На протяжении этого периода повторная трансплантация сопровождается отторжением пересаженной ткани в более короткий срок. В период реакции тканевой несовместимости установлено появление антител в крови реципиента к антигенам системы HLA донора.

3. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - необратимое нарушение гомеостатических функций почек, связанное с тяжелым длительно текущим заболеванием почек. В основе ХПН лежат прогрессирующая гибель и резкая убыль количества функционирующих нефронов. Причиной гибели нефронов являются нефросклеротические изменения - замещение клубочков соединительной тканью,

атрофические нарушения канальцев, склероз интерстиция. В зависимости от характера первичного почечного заболевания склеротические изменения могут вначале развиваться в клубочках с последующими нарушениями в тубуло-интерстициальной ткани или, наоборот.

Время появления, быстрота прогрессирования почечной недостаточности во многом определяются исходным заболеванием, вызвавшим нарушение деятельности почек. В течении ХПН выделяют две основные стадии. Первая - стадия относительной компенсации, или полиурическая. Скорость клубочковой фильтрацииснижается до 50-30 мл/мин. В этой стадии оставшиеся интактные нефроны работают с

повышенной нагрузкой в условиях, близких к осмотическому градиенту. И, несмотря на гибель значительной части паренхимы (обычно начальные признаки ХПН появляются при гибели 50-70% нефронов), длительное время сохраняется почти нормальный уровень в крови экскретируемых с мочой веществ - мочевины, мочевой кислоты, креатинина, фосфатов и др. Более того, в этой стадии имеет место повышенное выделение продуктов, значительно реабсорбирующихся в норме, в частности натрия, калия. следующая стадия - стадия декомпенсации, или олигоанурическая. Она возникает при гибели 90% нефронов. В этой стадии уровень клубочковой фильтрации падает до 15-10 мл/мин. Резко нарастает концентрация азотистых шлаков в крови. Развиваются выраженные гипо- и изостенурия. При снижении скорости клубочковой фильтрации до 5 мл/мин наступает терминальный период. Накопление в организме токсических продуктов, которые не могут быть обезврежены печенью и выведены почками, в конце концов приводит к уремической коме. Уремия становится финалом многолетнего процесса. У больных с ХПН в связи с развитием уремии резко снижается барьерная функция слизистой оболочки полости рта, падает ее резистентность, в ротовой и десневой жидкости нарастает количество щелочной фосфатазы. Повышение активности фермента объясняется усиленной миграцией в полость рта лейкоцитов под влиянием веществ азотосодержащих метаболитов. Из полости рта отмечается запах мочевины, так как при недостаточности экскреторной функции почек в процесс экскреции включаются слюнные железы.

4. Гипо- и апластические анемии характеризуются угнетением кроветворной функции костного мозга, что проявляется недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопения) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия). Различают наследственные и приобретенные формы гипопластических анемий. Гипоплазия кроветворения может быть обусловлена воздействием внешних факторов, обладающих миелотоксическим эффектом. К ним относятся: ионизирующая радиация, бензол и его производные, противоопухолевые препараты, антиметаболиты, некоторые антибиотики, транквилизаторы, антигистаминные

препараты, инсектициды и др. Причиной развития гипо- и апластических анемий могут быть и некоторые заболевания — коллагенозы, сепсис, инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, туберкулез. В некоторых случаях не удается установить причину заболевания — это так называемые идиопатические формы гипопластических анемий. К наследственным формам гипо- и апластических анемий относится анемия Фанкони, характеризующаяся общим поражением гемопоэза и аномалиями развития ребенка; анемия Блекфена — Дайемонда, характеризующаяся избирательным поражением эритроидного ростка и не сопровождающаяся аномалиями развития; семейная пшопластическая анемия Эстрена — Дамешека, проявляющаяся прогрессирующей гипоплазией костного мозга и пангемоцигопенией в крови. У больных гипо- и апластической анемией возникают слабость, головокружение, одышка, носовые и другие кровотечения. Патологические изменения слизистой оболочки полости рта нередко являются начальными признаками заболевания. возникают боли и жжение в языке. Наблюдаются кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу лица и слизистые оболочки (мелкие кровоизлияния на десневой кайме придают ей темно-красную с коричневым оттенком окраску), в углах рта появляются трещины, характерны септиконекротический синдром, эрозивно-язвенный гингиво-стоматит Венсана, генерализованный пародонтит. Некроз слизистой вначале отмечается в области десны, затем переходит на щеки, ретромалярную область, вызывая тризм и боль при глотании.

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И

П

№ 30

1. Современное учение о болезни. Стадии болезни, ее исходы. Факторы, определяющие особенности развития и исхода бо­лезни.

2. Механизмы дезадаптации при стрессе. Понятие о "болезнях адаптации"

3. Механизмы нарушения фильтрационной способности почек. Проявления нарушения клубочковой фильтрации. Изменения в полости рта при уремии.

4. Гипосиалия, причины, механизмы развития, последствия для организма

1. Болезнь — качественно новое по отношению к здоровью состояние организма, возникающее при нарушении генетической программы или действии болезнетворных факторов среды, характеризующееся нарушением молекулярной структуры и обменных процессов, ослаблением адаптивных, компенсаторных и защитно-приспособительных возможностей организма и приводящее к ограничению трудоспособности индивида. Стадии болезни: 1)латентная фаза (предболезнь)-промежуток времени между началом действия болезнетворного фактора и возникновением неспецифических проявлений болезни,2)продромальный период (период предвестников)-период времени от первых признаков начинающегося заболевания до полного развития его симптомов, 3)стадия разгара (выраженных клинических проявлений),4)стадия исхода - выздоровление, переход в хроническую форму, патологическое состояние или смерть.

2. На фоне действия чрезмерно сильных раздражителей возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации. К числу неблагоприятных факторов стресса следует, прежде всего, отнести необычайно длительное действие высоких доз ГК и КХ. Длительная гиперлипидемия- При стрессе повышена мобилизация жира из жирового депо. Активация липолиза ведет к образованию свободных жирных кислот — донаторов энергии для интенсивно функционирующих органов. Однако использование жирных кислот сопряжено с повышением потребления кислорода. При его дефиците утилизация свободных жирных кислот нарушается, происходит их накопление,

инициирующее ряд патологических процессов: жировое перерождение печени, повреждение клеточных мембран, повышение свертываемости крови и др. В конечном итоге длительная циркуляция в крови липидов способствует развитию атеросклероза, гипертонической болезни, тромбоза сосудов. Длительная гиперпродукция ГК может сопровождаться выраженной атрофией лимфоидной ткани. Поскольку лимфоидная ткань является основой иммунной системы, то результатом ее атрофии должны быть недостаточность иммунных механизмов защиты, снижение эффективности иммунного надзора. Еще одним результатом чрезмерной продукции ГК является подавление воспалительной реакции. Как известно, воспаление — это своеобразный барьер, препятствующий дальнейшему распространению инфекционного агента за пределы зоны внедрения. ГК, обладающие противовоспалительным эффектом, подавляя

фагоцитоз, пролиферативную фазу, тем самым угнетают этот барьер и способствуют распространению инфекции. Стресс-реакция характеризуется также активацией протеолитических систем, что приводит к денатурации белковых структур.

3. В основе нарушения клубочковой фильтрации лежат следующие механизмы.1. Снижение гидростатического давления в клубочковых капиллярах, что может быть обусловлено падением системного артериального давления ниже 80 мм рт. ст. вследствие кровопотери, шока, коллапса или спазмом приносящих почечных артериол при избыточной продукции ренина, вазопрессина, под влиянием больших доз адреналина при болевом синдроме. 2. Изменение онкотического давления белков плазмы крови, возникающее при обезвоживании организма, при вливании белковых растворов и др. 3 Увеличение внугрикапсулярного давления в результате повышения концентрации белка в ультрафильтрате или снижения скорости реабсорбции в канальцах, либо при затруднении оттока мочи. 4. Нарушение канальцево-клубочковой обратной связи, регулирующей скорость фильтрации в зависимости от уровня канальцевой реабсорбции и оттока жидкости в

дистальных канальцах. 5. Повышение или снижение проницаемости клубочковой мембраны вследствие воспалительных, дистрофических процессов в клубочках. 6. Уменьшение площади фильтрации вследствие снижения массы действующих нефронов в результате их гибели. Клинические проявления нарушения клубочковой фильтрации могут выражаться изменением диуреза, протеинурией, гематурией, задержкой азотистых шлаков, кислот, электролитов и нарастанием их концентрации в крови, Последнее сопровождается сдвигами водно-солевого обмена, кислотно-основного состояния, функций рада органов и систем, что отражается на жизнедеятельности организма в целом.Уремия — патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков и кислых продуктов вследствие недостаточности выделительной функции почек. Накопление азотистых шлаков, нарушение ионного и кислотно-основного равновесия приводят к угнетению функции печени, в частности выпадению ее обезвреживающей функции. Накопление не обезвреженных в печени аммиака, соединений фенола, индола и других уремических токсинов ведет к поражению центральной нервной системы, угнетению насосной функции миокарда. Выведение шлаков из организма легкими, со слюной, через ЖКТ приводит к поражению этих органов. При уремии отмечаются сухость и жжение во рту, искажение вкусовых ощущений, ощущается аммиачный запах изо рта из-за распада мочевины, выделяющейся со слюной, до аммиака. Образование аммиака может приводить к развитию уремического афтозного стоматита — язвенного воспаления слизистой оболочки полости рта.

4. гипосиалия наблюдается при ксеростомии, болезни Шегрена — системного аутоиммунного поражения слюнных и слезных желез, при котором отмечается дистрофическое изменение эпителиальных клеток, выстилающих протоки желез, сужение просвета выводных протоков желез, инфильтрация ткани железы лимфоидными, плазматическими и ретикулярными клетками. при сиалолитиазе — хроническом воспалении слюнной железы, протекающем с образованием слюнных камней в ее протоках. может быть следствием разрушения тканей железы, при злокачественных новообразованиях и при лучевой терапии опухолей челюстно-лицевой области вследствие прямого действия ионизирующего излучения на нейросекреторный аппарат и ткань слюнной железы, при обезвоживании организма (плазмопотеря,

кровопотеря, диарея), лихорадке различной этиологии, активации симпатоадреналовой системы. Уменьшение слюноотделения может быть медикаментозного происхождения и возникает при назначении атропина, психотропных препаратов, симпатомиметиков (мезатон, эфедрин, изадрин). Сухость во рту при нормальной секреции слюнных желез появляется при затруднении носового дыхания вследствие полипов, искривления носовой перегородки, когда больные вынуждены дышать ртом (ложная гипосаливация). Сухость в полости рта только ночью может быть следствием сна с открытым ртом из-за слабости мышц, поднимающих нижнюю челюсть.механизмы развития гипосаливации: 1. Усиление адренергических центрогенных влияний при активации заднего гипоталамуса (стресс, лихорадка). 2. При локальной патологии спинного мозга на уровне II–VI грудного сегмента. 3. При использовании холинолитиков, симпатомиметиков. 4. При обезвоживании организма. 5. При разрушении железы (воспалительный, опухолевый, специфический

процессы, травма). 6. При сиалолитиазе.Последствия гипосаливации. Ксеростомия затрудняет прием пищи, нарушает процессы формирования пищевого комка, вкусовую рецепцию, начальные этапы гидролиза углеводов, глотание. При гипосаливации снижается секреторная функция желудка и нарушаются последующие этапы пищеварения. Гипосаливация способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний в полости рта, сопровождается множественным кариесом.

О ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ И

№ 31

1. Нарушения периферического кровообращения, их виды. Меха­низмы развития тромбоза и эмболии. Осложнения тромбозов и эмболиий, обусловленные особенностями кровообращения лицевой области.

2. Основные патогенетические принципы терапии шока.

3. Недостаточность надпочечников, виды, механизмы развития, последствия.

4. Опухолевый атипизм: морфологический, биохимический, функ­циональный, особенности проявления.

1. К местным нарушениям кровообращения относятся артериальная и венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз и эмболия. Тромбоз - это процесс прижизненного свертывания крови с образованием в просвете сосуда сгустка крови, что приводит к частичной или полной

закупорке его просвета. Главным фактором образования тромба является повреждение сосудистой стенки. Формирование тромба начинается с прилипания (адгезии) тромбоцитов к обнаженному коллагену у места повреждения. При этом происходят их структурно-функциональные изменения, освобождение АДФ, серотонина, адреналина, тромбоксана, приводящие к склеиванию (агрегации) тромбоцитов, спазму сосудов и активации факторов свертывания крови. Дополнительным условием тромбообразования является нарушение нормального кровотока: замедление тока крови, появление завихрений в местах сужения или расширения сосудов и околовенозных клапанов. Эмболия представляет собой закупорку сосудов частицами, приносимыми с током крови и обычно не встречающимися в кровотоке. По происхождению различают эндогенные эмболии (тромбоэмболия, жировая, тканевая, околоплодными водами) и экзогенные (газовая, воздушная, паразитарная). В зависимости от локализации различают эмболию большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены. Выделяют ретроградную и парадоксальную эмболии. Ретроградная эмболия возникает при наличии массивных эмболов, когда они в силу своей тяжести продвигаются против тока крови. Парадоксальная эмболия наблюдается в тех случаях, когда имеются врожденные пороки сердца, в частности дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы могут из правой половины сердца попасть прямо в левую половину, минуя малый круг.

2 Комплексная терапия шока включает следующие патогенетически обоснованные мероприятия: 1. Устранение дефицита объема циркулирующей крови (кровь, плазмозаменители). 2. Регуляция сосудистого тонуса, устранение сосудистого спазма и ишемии тканей. 3. Регуляция сократительной способности миокарда с использованием предшественников катехоламинов и β-адренотропных средств. Однако следует помнить, что усиление сократительной способности миокарда при использовании β‑адреномиметиков сочетается с активацией метаболизма в миокарде и увеличением кислородной задолженности, то есть усугублением метаболического ацидоза. 4. Подавление патогенетической афферентации из зоны травмы, психоэмоционального возбуждения, чрезмерной активности симпатоадреналовой системы.

5. Поддержание адекватного внешнего дыхания. Искусственная вентиляция легких по показаниям. 6. Регуляция КОС организма. 7. Стимуляция выделительной функции почек, использование диуретиков. 8. Регуляция коагуляционного гемостаза. 9. Общая дезинтоксикационная терапия, антибактериальная терапия. 11. Гормональная терапия, введение по показаниям инсулина с растворами глюкозы, глюкокортикоидных препаратов. 12. Витаминотерапия. 13. В ряде случаев по показаниям проводят интубацию, трахеотомию, гипербарическую оксигенотерапию, дефибрилляцию и другие мероприятия. 14. В случае повреждения целостности кожных покровов при травме необходимо введение по показаниям противостолбнячной сыворотки и анатоксина. ряде случаев, несмотря на использование вышеперечисленного комплекса мероприятий, отсутствует положительный терапевтический эффект, что свидетельствует о развитии необратимого шока. наступает терминальное состояние, в динамике развития которого наступают преагония, агония и клиническая смерть. Признаками преагонии являются: отсутствие сознания, нитевидный пульс, тахикардия, акроцианоз, поверхностное и частое дыхание, глазные рефлексы живые, однако артериальное давление методом Короткова не определяется. Длительность преагонии от нескольких часов до нескольких суток. Агония характеризуется арефлексией, отсутствием сознания, брадикардией, появлением терминального дыхания, артериальное давление не определяется, возможны тонические судороги, иногда — улучшение общего состояния и даже восстановление сознания. Длительность агонии составляет от нескольких минут до нескольких часов. Наступление клинической смерти определяется моментом остановки дыхания и сердечной деятельности. Длительность ее составляет 5–7 минут.

3. недостаточность надпочечников может быть острой и хронической. Острая-патология может быть первичной — связанной с первичным поражением надпочечников, и вторичной — обусловленной нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции деятельности коры надпочечников. Среди причин заболевания на первом месте стоят острые кровоизлияния в кору надпочечников. В зависимости от особенностей механизмов развития и клинической картины выделяют следующие варианты острой надпочечниковой недостаточности: 1) сердечно-сосудистый (коллапс, прогрессирующая гипотония вплоть до нулевых значений системного артериального давления); 2) желудочно-кишечный (тошнота, рвота, анорексия, понос, интенсивные боли в животе); 3) нервно-психический (повышенная возбудимость, бред или астения, адинамия). К хроническим относятся Аддисонова и бронзовая болезнь. Аддисонова болезнь — тяжелое хронически протекающее заболевание, обусловленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обоих надпочечников. Хроническая надпочечниковая недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная недостаточность возникает при поражении самих надпочечниковых желез, вторичная — является следствием нарушения секреции АКТГ при гипоталамо-гипофизарной патологии. В основе патогенеза болезни Аддисона лежит дефицит кортикостероидных гормонов. Наиболее характерным симптомом гипокортицизма является снижение артериального давления. Определенное значение в развитии этого симптома имеет недостаток глюкокортикоидов, регулирующих базальный компонент сосудистого тонуса.

4. Совокупность признаков, отличающих опухолевую ткань и составляющие ее клетки от нормальных предшественников, обозначается термином «атипизм». Различают тканевый и клеточный атипизм. Тканевой атипизм. Опухоли могут возникать в любой ткани, из всехвидов

составляющих ее клеток, способных к активному делению, и поэтому могут локализоваться в любой части тела. Форма опухолей разнообразна. Опухоль может расти в виде узла и прощупываться в глубине ткани или выступать на поверхности. В коже и слизистых оболочках опухоль может иметь вид гриба на широком основании или полипа на тонкой ножке. Сосочковые и древовидные формы типичны для новообразований эпителия. Поверхность опухоли может быть гладкой или бугристой. Опухоли некоторых органов могут иметь специфическую форму. Размеры опухолей весьма разнообразны. В некоторых случаях опухоль может достигать гигантских размеров и весить несколько килограммов. Консистенция опухоли зависит от источника ее развития: новообразования из костной и хрящевой ткани отличаются высокой плотностью, опухоли из жировой ткани мягкие. Однако вне зависимости от природы опухоль — всегда более плотное образование, чем ткань, из которой она растет. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный, так и тканевый атипизм, в то время как для доброкачественных — только тканевый. Клеточный атипизм. Необычность раковых клеток может рассматриваться в плане особенностей их структуры (морфологический атипизм), метаболических процессов (метаболический атипизм) и своеобразия поведения (функциональный атипизм). Морфологический атипизм прежде всего заключается в разнообразной, форме, величине и необычном строении опухолевых клеток. Опухолевые клетки, как правило, имеют значительно большую, чем нормальные, величину и нетипичную для клеток данной ткани форму. Обмен злокачественных клеток отличается от метаболизма нормальных клеток и ориентирован на обеспечение непрерывного роста и митотической активности. В опухолевой клетке появляются несвойственные нормальной клетке молекулярные формы ферментов (изоферменты).