№1

1. Предмет и задачи патофизиологии, ее методы. Основные отечественные патофизиологические школы (В.В.Пашутин, А.Б.Фохт, В.В.Подвысоцкий). Вклад академика А.А.Богомоль­ца в развитие патофизиологической науки.

2. Механизмы развития гипосекреторных состояний желудка. Ахилия, виды, причины, последствия. Роль нарушения функ­ции зубо-челюстного аппарата в возникновении патологии ЖКТ

3. ДВС-синдром, фазы и механизмы развития.

4. Современное представление об этиологии и патогенезе кари­еса.

1.Патологическая физиология — медицинская научная дисциплина, изучающая закономерности возникновения и течения болезненных процессов и компенсаторно-приспособительных реакций в больном организме. В.В.Пашутин — один из основоположников патологической физиологии в России как самостоятельной научной дисциплины и предмета преподавания, почетный член Лондонского королевского общества, ученик И.М.Сеченова и С.П.Боткина. Особая заслуга В.В. Пашутина состоит в том, что он сформулировал задачи патофизиологии и реализовал их на практике. А.Б. Фохт — отечественный патолог, профессор, заслуженный деятель науки РСФСР. Основными задачами патофизиологии А.Б.Фохт считал выявление причин возникновения и закономерностей развития болезней, формирование теоретической основы мышления врача. В.В. Подвысоцкий — крупный отечественный патофизиолог широкого профиля, основоположник Киевской школы патофизиологов. Им опубликовано свыше 90 научных работ, посвященных изучению процесса регенерации железистой ткани, проблеме развития опухолей, исследованиям в области микробиологии, иммунитета и патологии инфекций. Основное направление исследований А.А. Богомольца — изучение реактивности организма в нормальных и патологических состояниях. Его учение о трофической функции соединительной ткани является основой современных представлений о коллагенозах. Он был организатором и руководителем научной разработки консервирования крови.

2.Гипосекреция может носить характер гипохлоргидрии, ахлоргидрии. При крайнем варианте гипосекреции — ахилии в желудочном соке — отсутствует НСl и пепсин. Причины гипосекреции: (органические)одно из проявлений атрофического гастрита, язв.б.желудка, рака желудка, В12фолиеводеф.анемии, железодеф.анемии, (функциональные)преобладание тормозного влияния гуморальных факторов. Функциональная гипосекреция может иметь место при ослаблении холинергических влияний на желудок в при вегетативной дистонии, использовании холинолитиков, при недостатке стимуляторов желудочной секреции — АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина, глюкагона, СТГ, паратгормона. Избыток ингибиторов желудочной секреции — соматостатина, вазопрессина, тиреокальцитонина, гастроингибирующего пептида, простагландина Е и других модуляторов. Значение гипосекреции: на фоне гипоацидных состояний, и тем более ахилии, нарушается процесс гидролиза белков в желудке, возникает компенсаторная гиперфункция поджелудочной железы с последующим ее истощением. Нарушение желудочного и кишечного пищеварения приводит к развитию диспептических расстройств, усилению процессов брожения и гниения в кишечнике. При этом отмечается дисбактериоз, развитие аллергических реакций.

3.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)— неспецифический патологический процесс, хар-ся распространенным свертыванием крови и агрегацией клеток крови в микроциркуляции, ведущим к блокаде микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, дистрофии органов, развитию полиорганной недостаточности. ДВС-синдром осложняет такие патологии: ИМ, кардиогенный шок, злокачественные новообразования, оперативные вмешательства, тяжелую гипоксию, акушерскую патологию, переливание несовместимой крови, СКВ, цирроз печени. Возникает при таких критических состояниях: тяжелые инфекции, септициемия, сепсис, септический шок. ДВС — динамический патологический процесс, хар-ся последовательной сменой генерализованной гиперкоагуляции с внутрисосудистым свертыванием крови, агрегацией тромбоцитов, блокадой микроциркуляции и гипокоагуляции с гипофибриногенемией и тромбоцитопенией потребления. Механизмы: 1. Первичное поражение сосудистой стенки, десквамация эндотелия, обнажение субэндотелиальных белков: коллагена, тромбоспондина, фибронектина,к-рые способны активировать процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, активировать XII фактор Хагемана с последующей активацией внутреннего механизма протромбиназной активности, системы комплемента, фибринолиза, калликреин-кининовой систем. 2. Первичное преимущественное воздействие патогенного фактора на тромбоциты, индукция процессов адгезии, агрегации тромбоцитов, высвобождение из тромбоцитов биогенных аминов, тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности III и IV. 3. Сочетанное воздействие бактериальных, токсических, иммуноаллергических факторов на тромбоцитарно-сосудистое и коагуляционное звенья системы гемостаза. 4. Развитие альтернативных механизмов гемокоагуляции за счет активации моноцитарно-макрофагального и эритроцитарного звеньев системы гемостаза. Фазы: 1. Гиперкоагуляция и агрегация клеток крови. 2. Переход гиперкоагуляции в гипокоагуляцию. 3. Стадия глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвертываемости крови, которая обусловлена потреблением, расщеплением и блокадой ряда факторов свертывания крови; накоплением и циркуляцией продуктов их распада, обладающих антикоагулянтной активностью, а также тромбоцитопенией потребления. 4. Восстановительная стадия при благоприятном течении заболевания или формирование полиорганной недостаточности.

№2

1. Современное учение о болезни. Стадии болезни, ее исходы. Факторы, определяющие особенности развития и исхода болезни.

2. Механизмы развития аллергических реакций цитотоксического типа Роль А.А.Богомольца в создании учения о цитотоксинах.

3. Механизмы нарушения пристеночного (мембранного) пищеваре­ния

4. Гипотиреозы, основные клинические формы и их причины. Ха­рактер и механизмы, развивающихся в организме метаболичес­ких и функциональных изменений. Значение гипотиреоза в развитии патологии челюстно-лицевой области.

1. Болезнь — качественно новое по отношению к здоровью состояние организма, возникающее при нарушении генетической программы или действии болезнетворных факторов среды, характеризующееся нарушением молекулярной структуры и обменных процессов, ослаблением адаптивных, компенсаторных и защитно-приспособительных возможностей организма и приводящее к ограничению трудоспособности индивида. Стадии болезни: 1)латентная фаза (предболезнь)-промежуток времени между началом действия болезнетворного фактора и возникновением неспецифических проявлений болезни,2)продромальный период (период предвестников)-период времени от первых признаков начинающегося заболевания до полного развития его симптомов, 3)стадия разгара (выраженных клинических проявлений),4)стадия исхода - выздоровление, переход в хроническую форму, патологическое состояние или смерть.

2. Аллергия— это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия аллергена на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью и сопровождающийся повреждением тканей и развитием гиперергического воспаления.Iтип—анафилактические (атопические);IIтип— цитотоксические(цитолитические);IIIтип—иммунокомплексные(преципитиновые);IVтип— клеточноопосред(Т-лимфоцитзависимые);Vтип—рецепторноопосредованные. Аллергические реакции I, II, III и V типов относят к аллергическим реакциям немедленного типа.

Цитотоксические реакции – проявления: гемотрансфузионного шока, резус-несовместимости матери и плода, аутоиммунных анемий, тромбоцитопений и других аутоиммунных заболеваний, компонентом реакции отторжения трансплантата. Антиген в этих реакциях - структурный компонент мембраны клеток собственного организма либо антиген экзогенной природы (бактериальная клетка, лекарственное вещество и др.), прочно фиксирующийся на клетках и изменяющий структуру мембраны. Антитела-агрессоры принадлежат к Ig классов М и G 1–3 и обладают способностью связывать комплемент. Цитолиз клетки-мишени под воздействием разрешающей дозы аллергена обеспечивается тремя путями: 1) за счет активации комплемента — комплементопосредованная цитотоксичность; 2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых антителами, — антителозависимый фагоцитоз; 3) через активацию антителозависимой клеточной цитотоксичности — при участии К-клеток (нулевых, или ни Т-, ни В-лимфоцитов). Медиаторы комплементопосредованной цитотоксичности - активированные фракции комплемента. Образование комплекса антиген-антитело вызывает активацию комплемента по классическому пути, запускается каскад реакций последовательной активации фракций комплемента. Образующийся в результате комплекс С5–9 атакует мембрану клетки, вызывая ее разрушение.

3. Патогенез нарушений пристеночного пищев-я:1.Резкое усиление альтеративно-некротических сдвигов в слизистой кишечника (бактер-токсич, инфекцион, аллерг факторы) 2. Подавление митотической активности эпителия слиз.кишечника и преобладание процессов десквамации эпителия над процессами репаративной регенерации(при гипоксии, ионизир.радиации, лекарствен. возд-ях - антиметаболиты, антибиотики); 3. Недостаточность ферментов врожденного или приобретенного характера, обеспечивающих процессы пристеночного гидролиза и последующего всасывания субстратов (лактаза, сахараз, дезаминирующих пептидаз). Синдромы: 1)Недост-ти пищеварения —мальдигестия. 2)Недост-ти всасывания — мальабсорбция. Мальдигестия — это симптомокомплекс, обусловленный нарушением переаривания пищевых субстратов вследствие дефицита пищеварительных ферментов на кишечных ворсинках и в полости тонкой кишки, обусловлен снижением функции ПЖ, нар-ем поступления желчи в кишечник и нар-ем выработки кишечных ферментов. Мальабсорбция — синдром нарушенного всасывания. Хар-ся расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пит.вещ-в и возникновением нарушения обменных процессов (наследств и приобр энзимопатии). Проявления мальабсорбции: 1.Нарушение питания и снижением массы тела (структурные нар-я энтероцитов, разрушение микроворсинок, увеличением количества недифференцированных энтероцитов, нарушением мезентериального кровотока- это приводит к ограничению общей всасывательной поверхности и уменьшению всасывательной способности кишечника. 2. Диарея (стеаторея), при нарушении всасывания жиров в кишечнике и гидроксилировании липидов кишечными бактериями, что сопровождается гиперсекрецией воды клетками кишечника в сочетании со стеатореей. 3. Нарушения серд-сосуд деятельности, вызванные развитием гиповолемии из-за потери жидкости, нарушениями электролитного и кислотно-основного баланса. Указанные изменения приводят к артериальной гипотонии, тахикардии, нарушениям ритма. 4. Анемия и лейкопения, связанными с уменьшением всасывания железа, цинка, меди, витамина В12, фолиевой кислоты 5. Дефицит витаминовА, D, Е, К, В1, В2, С, РР, В12, фолиевой кислоты (Дефицит витамина В2 приводит к пат.изменениям в рот.полости — хейлиту, ангулярному стоматиту.)

4. Гипотиреоз — состояние, обусловленное недостаточной продукцией тиреоидных гормонов или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Наиболее часто встречается в детской практике, девочки заболевают чаще. По патогенезу - виды: первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и тканевой (периферический). По происхождению: врожденные, и приобретенные. Врожденные гипотиреозы обусловлены недоразвитием железы, ее дис-, гипо- или аплазией; врожденным дефицитом тиреолиберина (ТЛ), тиреотропного гормона (ТТГ), нарушением синтеза тиреоидных гормонов из-за генетически обусловленных дефектов ферментных систем, участвующих в гормоногенезе. Приобретенные формы первичных гипотиреозов возникают в рез-те аутоиммунных, воспал, опухол процессов в ЩЖ. У взрослых наиболее часто встречается форма гипотиреоза, возникающая на основе хронического аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото); встречаются формы гипотиреоза, к-рые являются следствием травмы, случайного удаления значительной части железы при тиреоидэктомиях, рез-том передозировки радиоактивного йода и других тиреостатических препаратов, применяемых в лечебных целях.

В основе вторичного гипотиреоза лежит нарушение функции аденогипофиза, когда уменьшается выработка ТТГ или он секретируется с низкой биологической активностью (инфекции, сосудистые расстройства, опухоли, облучение гипофиза). Третичная форма гипотиреоза обусловлена нарушением синтеза и секреции тиролиберина гипоталамусом. К числу периферических гипотиреозов относится гипотиреоз, развивающийся при нефротическом синдроме.

Клиника: если тиреоидные гормоны отсутствуют в период ВУР, это приводит к кретинизму. Симптомы гипотиреоза раннего возраста: сниженный аппетит, плохая прибавка массы тела, шелушение кожи, мышечная гипотония, позднее прорезывание зубов. Одним из симптомов раннего или тяжелого гипотиреоза является увеличение губ и языка, что может приводить к затруднению речи и акта глотания. Язык становится пастозным с отпечатками зубов по его краям. У взрослых недостаточность ЩЖ приводит к снижению физической и умственной активности, работоспособности, вялости, сонливости, понижению инте- реса к окружающему. Больных беспокоят изменение внешности, одутловатость и огрубение лица, разрушение зубов, увеличение массы тела. Такие больные не переносят холод, у них снижена температура тела, отмечаются сухость и изменение цвета кожи, выпадение волос, брадикардия в условиях относительного покоя. Характерным признаком недостаточности ЩЖ является микседема (слизистый отек) — тестовидное утолщение кожи, вызванное накоплением в ней гидрофильных гликозоаминогликанов. Нередко проявлением гипотиреоза является появление зоба. Возникает сердечная недостаточность, артериальное давление падает, нарушается функция почек, развиваются анурия, ацидоз.

№3

1. Проблема причинности в медицине. Основные понятия: этио­логический фактор, причина и условия возникновения болез­ни. Критика монокаузализма, кондиционализма, конституцио­нализма.

2. Механизмы развития аллергических реакций замедленного ти­па. Контактная аллергия в стоматологии.

3. Этиология и патогенез язвенного поражения слизистой же­лудка и 12-перстной кишки. Изменения в тканях полости рта при язвенном поражении желудка и 12-перстной кишки.

4. Лейкопении, их виды. Причины и механизмы развития. Возмож­ные изменения в тканях полости рта при агранулоцитозе.

1. С позиций детерминизма — учения о всеобщей взаимосвязи и взаимообусловленности предметов и явлений — причина любой болезни есть результат взаимодействия трех элементов: этиологического фактора, живой реактивной системы (организма человека) и условий среды. Этиологический фактор (ЭФ) —фактор, без которого не было бы заболевания. ЭФ, попадая на благоприятную почву (чувстви- тельную живую систему), в определенных условиях среды вызывает заболевание и придает ему специфические черты. Вторым участником причинного взаимодействия является организм человека, представляющий собой живую реактивную систему, активно взаимодействующую с болезнетворными агентами. Третьим элементом причинного взаимодействия являются необходимые условия среды. Условия — это такие факторы, обстоятельства или их комплексы, которые, воздействуя на организм, сами по себе вызвать заболевание не могут, но влияют на возникновение, развитие и течение заболевания(климато-географические факторы, сезонность, температура, влажность, магнитные бури, социальные факторы: недостаточное питание, плохие жил.условия). Монокаузализм—абсолютизация ЭФ.Сторонники это го направления в медицине утверждали, что для возникновения инфекц.заб-я вполне достаточно проникновения в организм возбудителя инфекции, а реактивность организма, его индивидуальная восприимчивость, условия жизни не имеют значения. Кондиционализм— направление в медицине, отрицающее объективную причинность возникновения болезней - формальное описание участвующих факторов, без ранжирования их по степени важности. Конституционализм — направление в этиологии, согласно которому решающее значение для возникновения и течения болезни имеют особенности конституции организма, обусловленные его генотипом и передающиеся из поколения в поколение.

2. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) — одна из форм патологии клеточного иммунитета, осуществляемого иммунокомпетентными Т-лимфоцитами против антигенов клеточных мембран. Для развития реакций ГЗТ необходима предшествующая сенсибилизация, возникающая при первичным контакте с антигеном. ГЗТ развивается через 6–72 часа после проникновения в ткани разрешающей (повторной) дозы антигена-аллергена. ГЗТ принадлежит важная роль в патогенезе инфекционной аллергии, контактных дерматитов, аутоиммунных заболеваний, в механизмах отторжения трансплантата. Аллергены, индуцирующие развитие реакций ГЗТ: 1) инфекционные (бактерии, грибы, вирусы, простейшие, паразиты); 2) клетки собственных тканей с измененной антигенной структурой (аутоантигены); 3) специфические антигены опухолей; 4) белковые антигены гистосовместимости; 5) комплексные соединения, образующиеся при взаимодействии некоторых химических веществ (мышьяк, кобальт) с белками тканей. Основными участниками реакций ГЗТ являются Т-лимфоциты, образующиеся из недифференцированных стволовых клеток костного мозга. Аллерген при попадании в организм захватывается макрофагом, антирезентирующей клеткой (АПК), в котором в процессе эндоцитоза происходит разрушение большей части аллергена (около 80 %). Т-киллеры (цитотоксические лимфоциты) разрушают опухолевые клетки, генетически чужеродные клетки трансплантатов и мутировавшие клетки собственного организма, выполняя функцию иммунологического надзора. Т-продуценты лимфокинов — участвуют в реакциях ГЗТ, выделяя медиаторы ГЗТ (лимфокины). При взаимодействии Т-продуцентов-лимфокинов с антигеном секретируются более 60 растворимых лимфокинов, которые действуют на различные клетки в очаге аллергического воспаления. Классификация лимфокинов: 1. Факторы, влияющие на лимфоциты 2. Факторы, влияющие на макрофаги 3. Цитотоксические факторы 4. Хемотаксичексие факторы для макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, эозинофилов. 5. Антивирусные и антимикробные факторы. Т-киллеры оказывают прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени, которое осуществляется в три стадии. 1-я стадия — распознавания клетки-мишени. 2-я стадия — летального удара. Т-киллер оказывает непосредственное токсическое воздействие на клетку-мишень за счет выделения белка перфорина. 3-я стадия — осмотического лизиса клетки-мишени. Аллергические реакции замедленного типа, как и реакции немедленного типа, развиваются в 3 фазы. 1. Иммунологическая — включает в себя период сенсибилизации после введения первой дозы антигена-аллергена. 2. Патохимическая — фаза освобождения медиаторов ГЗТ — лимфокинов. 3. Патофизиологическая — проявление биологических эффектов медиаторов ГЗТ и киллерного эффекта цитотоксических Т-лимфоцитов.

3. Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию с вовлечением в патологический процесс, наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой, других органов и систем. Этиология: 1. Генетическая предрасположенность 0 (I) группа положительный резус фактор 2. Алиментарные факторы и вредные привычки, стрессы 3. Выраженная вегетативная дистония, активация холинергических реакций, усиление продукции ацетилхолина и сопряженной с этим медиатором продукции гастрина, гистамина, НСl и пепсина. 4. усиление продукции стимуляторов желудочной секреции: глюкокортикоидов, паратгормона, гастрина, бомбезина, инсулина, СТГ, глюкагона и др. на фоне абсолютной или относительной недостаточности ингибиторов желудочной секреции: соматостатина, секретина, тиреокальцитонина, ВИП. 5. Нарушение гастродуоденальной моторики. 6. Нарушение регенераторно-трофических процессов в слизистой. 7. Действие инфекционных патогенных факторов

4. Лейкопения — состояние, характеризующееся снижением общего количества лейкоцитов в периферической крови (менее 4 000 в 1 мкл). Лейкопения может быть обусловлена преимущественным уменьшением в крови количества нейтрофилов (нейтропения), эозинофилов (эозинопения), лимфоцитов (лимфопения), моноцитов (моноцитопения), причем они могут носить абсолютный или относительный характер, иметь врожденную или приобретенную природу. В зависимости от длительности течения выделяют острые, хронические, циклические и рецидивирующие лейкопении. Клинические проявления лейкопений обычно возникают при резком снижении количества лейкоцитов до 800 в 1 мкл. В этих случаях возникает резкое снижение фагоцитарной активности лейкоцитов (при нейтропениях, моноцитопениях), подавляются специфические иммунологические механизмы защиты (при моноцитопении), подавляется продукция пирогенов (при моноцитопениях и нейтропениях), что приводит к развитию бактериальных и вирусных инфекционных заболеваний.

Наследственные нейтропении и аномалии лейкоцитов. Детский, генетически детерминированный агранулоцитоз (болезнь Кост- манна) - для этого заболевания свойственно почти полное отсутствие нейтрофилов в периферической крови (чаще отмечаются выраженный реактивный моноцитоз и эозинофилия, обеспечивающие нормальное суммарное количество лейкоцитов в единице объема крови. Семейная доброкачественная хроническая нейтропения с доминантным наследованием, или синдром Генсслена, характеризуется уменьшением общего количества лейкоцитов (иногда до 1 500 в 1 мкл), нейтропенией (менее 30 %) и длительным течением. К наследственным нейтропениям относят и так называемые периодические, или циклические нейтропении, характеризующиеся доминантным, или рецессивным типом наследования. Отличительной особенностью циклической нейтропении является то, что обычно через определенные интервалы времени от 2–3 недель до 2–3 месяцев исчезают нейтрофилы из периферической крови, одновременно увеличивается содержание моноцитов и эозинофилов в крови. фагоцитирующих клеток. К группе врожденных доброкачественных лейкопений относится и синдром «ленивых лейкоцитов», хар- ся резким уменьшением количества зрелых нейтрофилов в крови и увеличением их в костном мозге. Клинически синдром проявляется рецидивирующими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей инфекционной природы.

Приобретенные лейкопении. Наиболее частая форма приобретенных лейкопений - нейтропении. В зависимости от количества нейтрофилов в периферической крови по тяжести: I степень — количество нейтрофилов в 1 мкл крови равно 2 000–1 500. II степень — количество нейтрофилов в 1 мкл крови равно 1 500–1 000. III степень — количество нейтрофилов в 1 мкл крови равно 1 000–500. IV степень — количество нейтрофилов в 1 мкл крови менее 500. В зависимости от механизма развития: 1. Миелотоксические нейтропении. Возможно прямое повреждающее воздействие миелотоксических факторов на гемопоэтические стволовые клетки (лекарства, ионизирующее излучение, бензол, мышьяк, экология). 2. Перераспределительная лейкопения – в основе - уменьшение внутрисосудистого пула свободно циркулирующих лейкоцитов и увеличение количества депонированных лейкоцитов в местах физиологического и патологического депонирования крови ( при шоке различного происхождения, коллапсе, гемодиализе, при воспалительных заболеваниях) 3. Выделительная лейкопения, как правило, обусловлена интенсивной эмиграцией лейкоцитов, усилением их элиминации из системного кровотока в зону хронического воспаления. Увеличение эмиграции лейкоцитов возникает при хронических энтеритах, гастритах, холециститах, воспалительных процессах в слизистой дых.путей, мочевыделительной и половой системы инфекционной и неинфекционной природы. 4. Лейкопении, обусловленные уменьшением времени циркуляции лейкоцитов в сосудистом русле.

№4

1. Основные понятия общей нозологии. Норма, здоровье. Поня­тие о патологической реакции, патологическом процессе, патологическом состоянии.Типовые патологические процессы.

2. Механизмы развития аллергических реакций иммунокомплекс­ного типа. Сывороточная болезнь, виды, механизмы разви­тия.

3. Этиология и механизмы развития воспалительных поражений слизистой оболочки желудка. Изменения в тканях полости рта при гастритах.

4. Этиология опухолей: физические, химические канцерогены, онкогенные вирусы. Важнейшие этиологические факторы в развитии опухолей ЧЛО

1. Нозология — учение о болезни. Норма для целого организма есть здоровье. Здоровье (по ВОЗ) — состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не просто отсутствие болезни или физических дефектов. Пат. процесс — комплекс морфологических, биохимических и функциональных изменений, развивающихся в тканях при нарушении реализации генетической программы или взаимодействии с болезнетворным фактором среды. Пат. процесс — это материальная основа болезни. Типовой пат. процесс — стандартный, сформировавшийся в процессе эволюции ответ организма на действие повреждающих агентов, несущий в себе ярко выраженные механизмы защиты. Пат. реакция— неадекватный (количественно или качественно) ответ живой системы на действие физиологических раздражителей. Пат. состояние — хроническое вялотекущее заболевание или выздоровление с дефектом функции.

2. Иммунокомплексные реакции. Различают генерализованную форму (сывороточная болезнь) и местные реакции типа феномена Артюса. Иммунокомплексная патология имеет место при гломерулонефрите, ревматоидном артрите, СКВ, эндокардите. В образовании иммунных комплексов принимают участие в качестве антигенов лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды), антитоксические сыворотки, пищевые продукты (молоко, яичные белки), бактериальные и вирусные аллергены. В состав иммунных комплексов при иммунокомплексной патологии входят преципитирующие и комплементсвязывающие антитела (IgG 1–3 и IgM). В индукции иммунного ответа принимают участие Th1. Повреждающее действие обычно оказывают растворимые комплексы средних размеров. Иммунные комплексы отслаивают эндотелиальные клетки и оседают на базальной мембране сосудов. Альтерация сосудистой стенки под влиянием иммунных комплексов приводит к активации XII фактора (фактор Хагемана), а следовательно, к повышению активности кининовой, свертывающей и фибринолитической систем крови. При феномене Артюса возникают явления тромбоза, стаза, некроза, что находит выражение в классическом комплексе признаков гиперэргического воспаления. Сывороточная болезнь характеризуется развитием генерализованных васкулитов, расстройством гемодинамики, отеками, появлением сыпи и зуда, артралгиями, гиперплазией лимфоидной ткани. В крови отмечаются лейкопения с относительным лимфоцитозом, низкие величины СОЭ, иногда тромбоцитопения и гипогликемия.

3. Гастрит — это заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса преимущественно в слизистой оболочке желудка, имеет экзо- или эндогенную природу, может быть острым и хроническим, первичным и вторичным, т.е. может развиваться как вторичный симптомокомплекс на фоне бактериальной инфекции, интоксикации, гипоксии различного генеза, эндокринопатий, аутоинтоксикации, при почечной и печеночной недостаточности.

4. Канцерогены — это этиологические факторы опухолевого процесса, бывают физические, химические и биологические.

Физические канцерогены: различные виды ионизирующей радиации УФ-излучение. Ионизирующее излучение — один из самых известных онкогенных факторов. Прямое воздействие кванта энергии ионизирующего излучения может вызывать разрывы и иные изменения в молекуле ДНК. Кроме того, образующиеся в результате радиолиза активные формы кислорода, радикалы и перекисные соединения также могут вызывать мутации. Чаще всего под влиянием радиации возникают лейкозы, опухоли легких, кожи и костей, а также эндокринозависимые опухоли. Ультрафиолетовое облучение (УФО) способно вызывать рак кожи. Такая Под влиянием УФО возможны разрывы молекулы ДНК или возникновение в ней тиминовых димеров. Примером подобной патологии, предрасполагающей к развитию опухолей кожи, является пигментная ксеродерма.

Химические канцерогены - обширная группа различных по структуре соединений органической и неорганической природы. Группы хими- ческих канцерогенов: 1. Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) — гетероциклические соединения, содержащие активные участки, способные взаимодействовать с молекулой ДНК. 2. Ароматические амины и аминоазосоединения. Эти вещества обладают органотропностью и независимо от пути их попадания в организм (с воздухом, с пищей, через кожу) индуцируют развитие опухолей определенной локализации. 3. N-нитрозосоединения (нитрозамины). Канцерогенные НС вызывают опухоли различной локализации и морфологии, что во многом зависит от пути их поступления и дозы. 4. Металлы и металлоиды. Канцерогенным эффектом обладают некоторые минеральные вещества — никель, хром, мышьяк, кобальт, свинец и др. 5. Лекарственные препараты - фенацетин, фенобарбитал, эстрон, имуран. 6. Химические канцерогены биологического происхождения - афлатоксины — канцерогены «одной дозы», вещества, образуемые плес-невыми грибами рода Aspergillus favus, поражающими злаковые культуры, арахис. 7. Эндогенные бластомогенные вещества - канцерогены, образующиеся в самом организме, в результате нарушения нормального метаболизма.

Биологические канцерогены – онкогенные (опухолеродные) вирусы, они делятся на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. К ДНК-содержащим онкогенным вирусам относятся аденовирусы, вирусы герпеса, гепатита, вирус Эпштейна-Барра. РНК-содержащие онкогенные вирусы (онкорнавирусы) являются лейкозные и саркоматозные вирусы птиц и грызунов (в частности, вирус куриной саркомы Рауса).

№5

1. Значение возраста, пола, социальных факторов и наследс­твенности в развитии болезни.

2. Механизмы развития аллергических реакций анафилактическо­го типа. Анафилактические реакции в стоматологической практике.

3. Механизмы нарушения полостного пищеварения в кишечнике.

4. Современные представления о патогенезе злокачественных опухолей. Важнейшие этиологические факторы в развитии опухолей ЧЛО

1. На ранних стадиях онтогенеза организм менее устойчив, чем на более поздних, к длительным неблагоприятным воздействиям (недоеданию, водному голоданию, охлаждению, перегреванию) и часто более устойчив - к кратковременным воздействиям. Кроме того, отмечается большая устойчивость к некоторым токсинам, так как в организме еще не сформировались соответствующие реактивные структуры, воспринимающие действие ряда раздражителей. Однако в этот период защитные приспособления и барьеры недостаточно развиты и дифференцированны. Пониженная чувствительность новорожденных к токсинам и кислородному голоданию часто не может компенсировать недостаток активных средств защиты, в связи с чем инфекции у них протекают тяжело. В связи с особенностями реактивности организма в детском возрасте, для патологии в этот период характерна следующая закономерность: чем моложе ребенок, тем менее выражены специфические признаки болезни, а на первый план выступают неспецифические ее проявления; общие клинические симптомы преобладают над местными. В онтогенезе различают три стадии изменений возрастной реактивности и резистентности: а) стадия пониженной реактивности и резистентности в раннем детском возрасте; б) стадия высокой реактивности и резистентности в зрелом возрасте (патологические процессы приобретают наиболее выраженный характер); в) стадия снижения реактивности и резистентности в старости (обусловлена понижением реактивности нервной системы, ослаблением иммунных реакций, снижением барьерных функций; проявляется вялым течением заболеваний, повышенной восприимчивостью к инфекциям, воспалительным процессам и др.). В клинической практике накоплены факты о различии возникновения и течения заболеваний у мужчин и женщин. Так у мальчиков детская смертность выше, судороги, грыжи, заболевания мочеполовой системы встречаются на 50% чаще, чем у девочек. Реактивность женского организма меняется в связи с менструальным циклом, беременностью, климактерическими сдвигами.  Неспецифическая резистентность у женщин выше и совершенней мужской; женщины более устойчивы к гипоксии, кровопотере, голоданию, радиальному ускорению, психотравмам, множеству естественных экзогенных факторов. У мужчин реакция отличается большим разнообразием, более широким диапазоном изменчивости. Клинические проявления болезни у женщин характеризуются меньшим разбросом симптомов и большим процентом типичных форм, а у мужчин - большим полиморфизмом, наличием стертых, бессимптомных, тяжелых случаев. Общая смертность мужчин во всех возрастах выше женской. Причиной половых различий реактивности и заболеваемости является в частности противоположное действие андрогенов и эстрогенов: андрогены усиливают, а эстрогены ограничивают функцию супрессии лимфоцитов, в связи с чем аутоиммунная патология поражает женщин чаще.

2. Анафилактические реакции: генерализованные (анафилактический шок) и местные (атопическая бронхиальная астма, аллергические ринит и конъюнктивит, крапивница, отек Квинке). Аллергены анафилактического шока: аллергены антитоксических сывороток, аллергены гормонов белковой и полипептидной природы, лекарственные препараты (антибиотики, в частности пенициллин, мышеч- ные релаксанты, анестетики, витамины и др.), рентгеноконтрастные вещества. Местные анаф. реакции могут вызываться: аллергенами пыльцы растений (поллинозы), спор грибов; аллергенами пыли; аллергенами эпидермиса и шерсти животных; аллергенами косметических и парфюмерных средств и др. Местные анаф. реакции возникают при попадании аллергена в организм естественным путем и развиваются в местах входных ворот и фиксации аллергенов (слизистые конъюнктивы, носовых ходов, желудочно-кишечного тракта, кожные покровы и т.д.). При анафилаксии выделяют две волны выброса медиаторов аллергии: 1-я волна наступает приблизительно через 8–20 минут, когда медиаторы освобождаются из клеток с высокоаффинными рецепторами; 2-я волна — через 5–6 часов, источниками медиаторов в данном случае являются клетки — носители низкоаффинных рецепторов. Медиаторы анафилаксии и источники их образования: тучные клетки и базофилы синтезируют и выделяют гистамин, серотонин, протеазу; из нейтрофилов освобождаются лейкотриены, простагландины; из тромбоцитов — серотонин. Анаф.шок хар-ся быстрым развитием общих проявлений патологии: падение базального сосудистого тонуса, повышение проницаемости сосудов МЦР, резкое падение АД вплоть до коллапса, депрессии, головной боли, беспокойства, чувства страха. Следствием падения АД при анафилактическом шоке является развитие почечной недостаточности.иЧрезмерное освобождение лейкотриенов, гистамина, серотонина, простагландинов и других медиаторов сопровождается развитием спазма гладкой мускулатуры дыхательных путей - возникают экспираторная одышка и дыхательная недостаточность. В кишечнике приводит к усилению моторики кишечника, спазму гладкой мускулатуры и появлению спастических болей, непроизвольной дефекации.

3. Недостаточность полостного пищеварения может быть обусловлена нарушением желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени, качественными и количественными изменениями панкреатического и кишечного секретов, нарушениями двигательной функции тонкого кишечника. Этиология расстройств полостного пищеварения при недостаточности функции ПЖ: 1. Острые и хронические панкреатиты. 2. Разрушение железы опухолью. 3. Травматическое повреждение (травма живота). 4. Инф. заб-я (вирусный гепатит, паротит). 5. Обструкция протоков железы (камни, муковисцидоз, опухоль). 6. Дуодениты, атрофические гастриты. 7. Метаболические нарушения (почечная, печеночная недост-ть). 8. Экзогенные интоксикации (алкоголизм). 9. Медикаментозное лечение. Виды нарушения желчеобразования и желчевыделения - холестаз. Выделяют внутрипеченочный и внепеченочный холестазы. Внутрипеченочный холестаз является одним из проявлений печеночно- клеточной формы недост-ти, возникающей под влиянием патогенного воздействия на паренхиму печени бактерий, токсинов бактериальной и небактериальной природы, вирусов, вследствие опухолевого поражения печени, острых и хронических гипоксий при сердечной, дыхательной недостаточности, шоке, коллапсах (вирусный гепатит алкогольный гепатит, аутоиммунный гепатит, жировая дистрофия печени. Внепеченочный холестаз развивается при механической обструкции внутрипеченочных протоков или магистральных внепеченочных протоков (камни, опухоли, абсцесс, склерозирующий холангит, паразитарные инфекции, поражение 12- перстной кишки. Расстройства пищеварения при ахолии. В первую очередь нарушаются переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Из-за недостаточного усвоения жиров развивается стеаторея — избыточное выделение жиров с калом (норма выделения жира с калом — 5 г/сут). Нарушается моторная деятельность кишечника (тонкого и толстого), Гипо- и ахолия способствуют активации гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. У больных отмечаются вздутие живота, диспептические расстройства.

№6

1. Реактивность организма, ее виды и значение в развитии болезни. Особенности резистентности тканей полости рта.

2. Аутоантигены, аутоантитела, их патофизиологическое значе­ние. Механизмы развития аутоиммунных заболеваний. Аутоим­мунные заболевания в стоматологической практике.

3. Роль нарушения транспорта, механизмов действия и утилизации гормонов тканями в развитии эндокринных расстройств.

4. Нарушение акта жевания, его причины и возможные последс­твия для организма.

1. Каждый организм обладает реактивностью, то есть способностью определенным образом отвечать на действие различных факторов. Один из моментов реактивности — резистентность, то есть способность организма противостоять действию патогенных агентов. Реактивность и резистентность — сложные интегральные характеристики, зависящие прежде всего от генотипической нормы реакции, пола, возраста, состояния иммунной системы, особенностей нейроэндокринной регуляции, биоритмической организации, перемежающейся активности структур и т.п. Виды реактивности: 1. Видовая — отражает генетически детерминированные осо- бенности реагирования всех особей данного вида. 2. Возрастная — характеризует особенности ответных реакций на разных этапах онтогенеза. 3. Половая — характеризует особенности реагирования женского и мужского организмов. 4. Иммунологическая — отражает состояние клеточных и гуморальных систем иммунитета. 5. Групповая — отражает особенности реагирования отдельных групп индивидов, объединяемых наличием общих маркерных признаков (например, группа крови, секреторный фенотип). 6. Индивидуальная — является отражением неповторимости генотипа, молекулярно-клеточной и структурно-функциональной организации каждого человека.

2. Аутоиммунные заболевания. Две группы: 1) системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы), при к-рых в сыворотке крови обнаруживаются аутоантитела без строгой органной специфичности. Так, при системной красной волчанке (СКВ) и ревматоидном артрите выявляются аутоантитела к антигенам многих тканей и клеток: соединительной ткани почек, сердца, легких. 2) заболевания, при которых в крови обнаруживают органоспецифические антитела. В развитии аутоиммунных заболеваний выделяют несколько возможных механизмов: 1. Образование аутоантител против естественных, первичных. 2. Образование аутоантител против приобретенных, вторичных, антигенов, образующихся под влиянием повреждающего воздействия на органы и ткани патогенных факторов неинфекционной (тепло, холод, ионизирующее излучение) и инфекционной (микробных токсинов, вирусов, бактерий) природы. 3. Образование аутоантител против перекрестно-реагирующих или гетерогенных антигенов. 4. Аутоиммунные поражения могут возникать в результате срыва иммунологической толерантности к собственным неизмененным тканям.

3. Нарушения гормональной регуляции функции различных органов и систем, проявляющиеся совершенно идентичным симптомокомплексом, могут иметь различное происхождение и бывают обусловлены локализацией патологии в различных структурах. Первичные нарушения: когда патологический процесс развивается в самой железе, обусловливая нарушения синтеза, депонирования или секреции гормона в кровоток (раздражение, гиперплазия, опухоль, инфекции, воспаление аутоиммунной природы, местные расстройства трофики и васкуляризации в случае ишемии, тромбоза, кровоизлияния, склероза сосудов, как следствие длительного стимулирующего воздействия с последующим истощением инкреторного аппарата железы). Вторичные нарушения функции периферических эндокринных желез, возникают, как правило, в связи с локализацией патологии в гипофизе (аденома гипофиза, при дефиците тиреотропного гормона возникает вторичный центральный гипотиреоз, при дефиците АКТГ — центральный гипокортицизм). Третичные эндокринопатии обусловлены центральными гипоталамическими расстройствами, когда возникает избыточная или недостаточная продукция рилизинг-факторов, то есть соответствующих либеринов и статинов. Этиология подобных нарушений: поражение гипоталамических структур воспалительным процессом, опухолевым процессом, расстройства МЦР, развитие тромбоза, эмболии, кровоизлияний, травматических повреждений в диэнцефальной области. В основе развития периферических эндокринопатий может лежать нарушение центральной нервной регуляции при локализации патологического процесса в коре головного мозга, а также различных подкорковых структурах.

4. Последствия нарушения процесса жевания. При снижении жевательной функции вначале компенсаторно удлиняется время жевания. В дальнейшем, при отсутствии жевания, становится возможным употребление только жидкой или тщательно измельченной пищи, при этом время пребывания пищи в полости рта резко сокращается, что нарушает ротовое пищеварение, а также отрицательно

влияет на секреторную и моторную функцию желудка, способствуя развитию гастрита и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.

№7

1. Понятие о терминальных состояниях. Клиническая и биологи­ческая смерть. Принципы оживления организма.

2. Коронарная недостаточность, виды, причины, механизмы раз­вития.

3. Трансплантационный иммунитет. Причины несовместимости тканей. Механизмы отторжения аллотрансплантатов.

4. Панкреатическая инсулиновая недостаточность. Инсулиноза­висимый сахарный диабет. Изменения в тканях пародонта при инсулиновой недостаточности, механизмы их развития.

1. Терминальные состояния — постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть. Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления, тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию. Агония характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии — 2 — 4 мин, иногда больше. Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов. Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.

2. Коронарная недостаточность — неспособность коронарного кровотока обеспечить сердце необходимым для его полноценного функционирования количеством кислорода. Результатом коронарной недост-ти - ИБС. ИБС клинически протекает в двух основных формах: стенокардия и инфаркт миокарда. Стенокардия — это болевой синдром, сопровождающий ишемию миокарда. При ишемии участка миокарда возникает гипоксия, и обмен переходит на анаэробный путь, конечным продуктом которого является молочная кислота. Накопление молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу. В кислой среде начинается дегрануляция тучных клеток, освобождаются гистамин, серотонин, гепарин. Повышается образование активных форм кислорода, перекисей и свободных радикалов. Из клеток выходят ионы калия. Эти молекулы и ионы раздражают нервные окончания, заложенные в сердечной ткани, и возникает болевой синдром. Однако данные изменения не сопровождаются глубокими структурными изменениями миокарда, они обратимы, и восстановление кровотока ведет к полной нормализации метаболизма и функции миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический коронарогенный некроз сердечной мышцы. В основе ИМ - длительное выключение доставки кислорода к миокарду, в результате чего возникают глубокие структурные изменения в виде разрушения кардиомиоцитов и выхода клеточного содержимого в окр.среду. Патогенетические варианты ИМ: I. инфаркт в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклероза. Имеет место триада Вирхова: 1. Нарушение ламинарности тока крови (отложение солей кальция, холестерина, формирование атеросклеротической бляшки). 2. Альтерация стенки сосуда. При атеросклерозе различают метаболическую (изменение химического состава и обмена веществ в клетках, образующих стенку сосуда) и структурную (образование бляшек, пролиферация ГМК и изменении архитектоники эндотелиального слоя). 3. Активация тромбоцитов, механизмов свертывания крови и угнетение систем антисвертывания и фибринолиза. II. инфаркт на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза - несоответствие потребности сердца в кислороде (физ.нагрузка) и его доставки по коронарным сосудам. При стенозирующем атеросклерозе кор.артерии превращаются в плотные ригидные трубки, неспособные ни к сужению, ни к расширению. III. ИМ на фоне неизмененных коронарных артерий. Это очень редкая форма ИМ. Встречается она у молодых людей и может привести к скоропостижной смерти, причина – длительный спазм.

3. Трансплантационным иммунитетом называют иммунную реакцию организма, направленную против чужеродных тканей (трансплантата). Сверхострое отторжение - Развивается немедленно после подключения трансплантанта к кровотоку.

Связано с наличием у пациента предсуществующих антител, именно поэтому проверка наличия этих антител должна обязательно производиться. Острое отторжение - Развивается в течение первых трех недель. При остром отторжении основную роль играет клеточное звено иммунитета. Хроническое отторжение - Развивается в течение нескольких месяцев или лет. Причиной является недостаточная иммуносупрессивная терапия. Носит в основном гуморальный характер.

4. Сахарный диабет — это синдром хронической гипергликемии, обусловленный недостаточными продукцией или действием инсулина. Инсулиновая недостаточность по механизму возникновения может быть панкреатической, то есть связанной с первичным повреждением В-клеток, и характеризоваться абсолютной недостаточностью инсулина в организме, и внепанкреатической, или относительной, когда уровень инсулина в крови остается в норме или даже несколько повышен. Одним из механизмов развития панкреатической инсулиновой недостаточности является первичное аутоиммунное поражение В-клеток поджелудочной железы, прогрессирующая их гибель. Инсулиновая недостаточность, связанная с гибелью В-клеток в результате аутоиммунных реакций, лежит в основе первичного сахарного диабета I типа Эту форму патологии еще называют ювенильным диабетом, так как он часто встречается у детей и подростков. Другим механизмом развития панкреатической инсулиновой недостаточности является нарушение биосинтеза инсулина В-клетками (при недостатке в пище полноценных белков). Снижение образования инсулина может наблюдаться при гипокалиемии или гипомагниемии, избыточном поступлении железа в организм и его отложение в ПЖ. И, наконец, причиной недостаточного синтеза инсулина могут быть генетически обусловленные дефекты ферментных систем, участвующие в синтезе инсулина, переходе проинсулина в активный инсулин.

№8

1. Острое воспаление. Основные стадии воспаления. Механизмы развития классических признаков воспаления. Значение для организма.

2. Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к нагрузке в норме и патологии.

3. Характеристика и механизмы развития нарушений углеводного обмена при недостаточности печени.

4. Патогенез и гематологическая характеристика железодефи­цитной анемии. Характер поражений слизистой оболочки по­лости рта при железодефицитной анемии и механизмы их раз­вития.

1. острое воспаление характеризуется определенной последовательностью реакций со стороны тканей на действие повреждающего фактора носит фазный характер и проявляется альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Одновременно с тканевыми расстройствами возникает комплекс сосудистых изменений в виде кратковременного спазма, артериальной, венозной гиперемии и стаза. Спазм сосудов – реакция кратковременная. Спазм может длиться от нескольких секунд (при легком повреждении ткани) до нескольких минут (при тяжелом повреждении). Возникновение спазма сосудов в зоне воспаления обусловлено сокращением гладкомышечных элементов сосудов в ответ на их повреждение, а также возбуждением вазоконстрикторов гладких мышц сосудов. Стадия артериальной гиперемии характеризуется умеренным расширением мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров На этой стадии формируются такие внешние признаки воспаления, как покраснение и повышение температуры. Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов,

снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации. К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гиперемии, относятся набухание эндотелиальных клеток, краевое стояние лейкоцитов, активация

системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов.

Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Внешними проявлениями венозной гиперемии являются отек ткани, цианоз, снижение обменных процессов и как следствие - снижение температуры в очаге воспаления. стаз – полная остановка кровотока в сосудах . Продолжительность и исход стаза могут быть различны. Стаз может длиться от нескольких часов до нескольких дней; он может быть обратимым и необратимым.

2. Срочная адаптация это приспособление сердца к однократным нагрузкам (бег,

физическая работа).

3.Печень играет ведущую роль в поддержании постоянства содержания глюкозы в крови за счет динамического равновесия процессов гликогенеза, глюконеогенеза, гликолиза и гликогенолиза. При повреждении паренхимы печени, прежде всего, нарушается глюкостатическая функция. Это обусловлено тем фактом, что гликогенез является энергозависимым процессом. Удлинение цепи гликогена на одну молекулу глюкозы требует расхода одной молекулы АТФ и УДФ. В то же время, развитие деструктивно-воспалительных процессов гепатоцитов, нарушение оксигенации и трофики печени при различных формах патологии инфекционной и неинфекционной природы, нарушение гормонального баланса, КОС сопровождаются набуханием МХ. При набухании митохондрий нарушается пространственная ориентация дыхательных ферментов, на внутренней мембране митохондрий, разобщаются процессы окислительного фосфорилирования и дыхания, возникает дефицит АТФ, подавление всех энергозависимых реакций, в том числе и гликогенеза. В этих случаях нагрузка глюкозой приводит к появлению длительной диабетоидной гипергликемической кривой, а вне нагрузки глюкозой или приема пищи в связи с истощением запасов гликогена возможно возникновение гипогликемии. Пораженная печень теряет способность трансформировать гликоген и другие субстраты в реакциях гликонеогенеза, что приводит к избыточному накоплению в крови, тканях и паренхиме печени молочной, пировиноградной, жирных кислот, кетокислот, аминокислот. Последние, в свою очередь, являются одним из патогенетических факторов развития метаболического ацидоза.

4. Железодефицитные анемии наиболее часто наблюдаются в детском возрасте между 6 месяцами и 3 годами. Этиологические факторы: 1. Избыточная потеря железа в процессе острых, хронических кровопотерь, а также кровопотерь в замкнутые полости, когда нарушается реутилизация железа. 2. Недостаточность поступления экзогенного железа при уменьшении содержа- ния его в продуктах питания, а также при повышенной потребности в нем у беремен- ных женщин, при лактации, у недоношенных детей, у детей первых лет жизни. 3. Нарушение процессов всасывания и усвоения железа в желудочно-кишечном тракте при ахилии, анацидных состояниях, глистных инвазиях, пептических язвах, полипозе кишечника, язвенном колите, энтеритах. 4. Нарушение процессов транспорта железа при печеночной недостаточности в связи с нарушением синтеза в печени различных молекулярных форм трансферрина. 5. Недостаточность депонирования железа в печени у недоношенных детей, а также при выраженной кровопотере в перинатальном периоде. 6. Возникновение патологического депонирования железа в зоне воспалительного или опухолевого процесса. Патогенез, гематологическая характеристика. Анемия гипохромная характер, отмечается аннулоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Содержание гемоглобина менее 100 г/л, при тяжелых формах до 20–30 г/л, снижается цветовой показатель. Кол-во эритроцитов в норме. При исследовании мазка крови - микроцитоз, гипохромия эритроцитов, эритроциты имеют причудливую форму. Нормальное содержание железа сыворотки крови составляет 12,5–30,4 мкмоль/л. При легкой и среднетяжелой формах анемии его содержание снижается до 10,8–7,2 мкмоль/л, а при тяжелой форме патологии — до 5,0–2,2 мкмоль/л. Последовательность биохимических и гематологических сдвигов при железодефицитной анемии может быть представлена следующим образом. В прелатентном периоде железодефицитной анемии уменьшается содержание гемосидерина в печени и костном мозге, возможно, некоторое снижение в сыворотке количества ферритина. Во второй стадии (скрытый дефицит железа) железодефицитной анемии изменяется метаболизм сывороточного железа. При этом уровень железа в сыворотке снижается менее 700 мкг/л, одновременно возрастает железосвязывающая способ- ность сыворотки крови до уровня более 3300 мкг/л, процент насыщения трансферрина железом падает до 15 и менее. При уровне насыщения трансферрина железом в 15 % лимитируется синтез гемоглобина, в организме умеренно накапливаются предшественники гема, их обозначают как свободные эритроцитарные протопорфирины (СЭП). Возникает третья стадия выраженных клинических проявлений железодефицитной анемии, развиваются характерные гематологические сдвиги в виде гипохромии, микроцитоза.

№9

1. Стадия альтерации при воспалении. Виды альтерации, механизмы развития.

2. Гипертрофия миокарда: виды, причины, механизмы развития, значение для организма.

3. Характеристика и механизмы развития нарушений жирового обмена при недостаточности печени. Механизмы развития пе­ченочного остеопороза.

4. Гипосиалия, причины, механизмы развития, последствия для организма.

1.Альтерация — первая фаза тканевых изменений, характеризуется нарушением структуры и функции биомембран, трофики и обмена веществ в тканях. Различают биохимическую и морфологическую фазы альтерации. Однако для начала развития воспаления играет важную роль выраженность биохимических изменений в зоне повреждения тканей, в частности интенсивность образования ва- зоактивных и хемотаксических веществ, определяющих стереотипный характер сосудистых и тканевых изменений. По времени развития выделяют первичную и вторичную альтерацию. Первичная альтерация развивается в зоне действия патогенного фактора и характеризуется повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ (БАВ), лизосомальных гидролитических ферментов, высокоактивных продуктов протеолиза (кининов) и липолиза (лейкотриенов и простагландинов), а также активацией комплемента. Диффузия вышеуказанных субстанций за пределы зоны первичной альтерации сопровождается развитием вторичной альтерации. В целом исход альтерации зависит от силы и природы патогенного фактора, реактивности структур, на которые он действует, и от реактивности организма. Повреждение ткани и воспалительный процесс в одном случае могут носить обратимый характер, а в другом случае необратимый. Проявлением альтерации являются дистрофия, некроз и атрофия клеток и ткани в целом.

2.Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. По динамике изменения обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гиперфункции сердца можно выделить три основные стадии. 1.Аварийная стадия развивается непосредственно после возникновения порока, характеризуется сочетанием выраженных патологических изменений в миокарде и явлений острой недостаточности сердца с мобилизацией резервов миокарда и организма вцелом. В этой стадии наблюдается быстрое (в течение недель) увеличение массы сердца на 30-70\%. 2.Стадия относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии постепенно уменьшаются и даже исчезают патологические изменения обмена и структуры миокарда, нормализуется гемодинамика, масса миокарда увеличена на 100-120% и больше не растет. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки, имеется полная компенсация. Эта фаза длительная. 3.Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и морфологическими изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных структурах мышечной клетки, гибелью части мышечных волокон и заменой их соединительной тканью. Особенности гипертрофированного миокард: 1)Гипертрофированное сердце увеличено в объеме (главным образом за счет цитоплазмы). 2)Резко ограничена способность ядра высокодифференцированной клетки к делению, происходит относительное уменьшение массы ядра. 3)Ухудшается пластическое обеспечение клетки. 4)Длительная и интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно приводит к его истощению и нарушению функции. 5)Вследствие нарушения образования энергии митохондриями и использования энергии сократительным аппаратом возникают изменения сократительной функции мышечного волокна. 6)Ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда, поскольку увеличение мышечных волокон чаще всего не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети.

3.Прежде всего, недостаточность желчевыделительной функции печени, развитие внепеченочного и внутрипеченочного холестаза сопровождается нарушением пристеночного и полостного пищеварения жиров (не обеспечивается создание оптимального рН для действия панкреатических ферментов, не происходит активации панкреатической липазы, достаточного эмульгирования жиров, образования парных соединений — жирных и желчных кислот). Т.о, в связи с ограничением поступления желчи в кишечник возникает не только нарушение гидролиза и всасывания жиров, но и жирорастворимых витаминов — А, D, Е, К. Первичное поражение печеночной клетки сопровождается выраженным нарушением метаболизма фосфолипидов, холестерина, жирных кислот, ЛПНОП, ЛПНП, ЛППП, ЛПВП, что в конечном итоге приводит к развитию жировой дегенерации печени. Выраженным изменениям при печеночной недостаточности подвергается и метаболизм холестерина. При патологии печени ингибируется процесс эстерификации холестерина и синтеза его из ацетоуксусной кислоты, которая накапливается в больших концентрациях и оказывает цитотоксическое действие.

4.Гипосаливация по характеру клинического проявления выделяют 3 стадии ксеростомии: начальную, клинически

выраженную и позднюю. При ксеростомии в начальной стадии отмечаются периодически повторяющиеся ощущения сухости во рту, особенно при разговоре. Слизистая оболочка умеренно увлажнена, нормальной окраски, из протоков слюнных желез выделяется прозрачный секрет в умеренном количестве. У больных этой группы сиалографических изменений в слюнных железах не обна-

руживается. Ксеростомия с выраженными клиническими признаками хар-ся постоянной сухостью во рту, усиливающейся при разговоре и эмоциональном напряжении. Слизистая оболочка имеет нормальную окраску, слабо увлажнена, из протоков слюнных желез при их массировании выделяется мало слюны. При ксеростомии на поздней стадии сухость во рту постоянна, наблюдаются

изменения слизистой оболочки рта воспалительного характера и множественный кариес зубов. Возникают болевые ощущения во время еды и питья. Язык сухой, обложен, гиперемирован. Отмечается нарушение вкуса. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. Патогенез развития ксеростомии может быть обусловлен нарушением цен-

трального механизма слюноотделения, так называемая неврогенная ксеростомия. Она возникает при ушибе основания головного мозга, сухотке спинного мозга, токсико-инфекционном поражении нервной системы (ботулизм), некоторых эндокринных заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксикоз), при склеродермии. Ксеростомия отмечается при заболеваниях слюнных желез и их протоков — сиа-

лоадените, сиалолитиазе, болезни Микулича, болезни Шегрена, пороках развития, инфекционных поражениях слюнных желез — паротите, туберкулезе, актиномикозе, сифилисе и др. Ксеростомия может быть следствием разрушения тканей железы при злока-

чественных новообразованиях и при лучевой терапии опухолей ЧЛО вследствие прямого действия ионизирующего излучения на нейросекреторный аппарат и ткань слюнной железы. Слюноотделение уменьшается при обезвоживании организма (плазмопотеря,

кровопотеря, диарея), лихорадке различной этиологии, активации симпатоадреналовой системы. Уменьшение слюноотделения может быть медикаментозного происхождения и возникает при назначении атропина, психотропных препаратов, симпатомиметиков (мезатон, эфедрин, изадрин). Сухость во рту при нормальной секреции слюнных желез появляется при затруднении носового дыхания вследствие полипов, искривления носовой перегородки, когда больные вынуждены дышать ртом (ложная гипосаливация).

Сухость в полости рта только ночью может быть следствием сна с открытым ртом из-за слабости мышц, поднимающих нижнюю челюсть, что бывает чаще в пожилом возрасте. Последствия гипосаливации. Ксеростомия затрудняет прием пищи, нарушает процессы формирования пищевого комка, вкусовую рецепцию, начальные этапы гидролиза углеводов, глотание. При гипосаливации снижается секреторная функция желудка и нарушаются последующие этапы пищеварения. Гипосаливация способствует развитию инфекционно-воспалительных заболеваний в полости рта, сопровождается множественным кариесом.

№10

1. Клеточные медиаторы воспаления (гистамин, интерлейкины, эйкозаноиды, ФНО), их происхождение и значение в развитии воспалительного процесса.

2. Артериальная и венозная гиперемии. Их виды и механизмы развития. Изменения в тканях при гиперемиях.

3. Желтухи, их виды и причины развития. Характер и механизмы нарушения билирубинового обмена при надпеченочной, пече­ночно-клеточной и подпеченочной желтухах.

4. Патогенез кариеса и принципы его профилактики

1.Медиаторы биохимической фазы альтерации в зависимости от их происхождения делят на гуморальные и клеточные. В свою очередь, клеточные медиаторы подразделяются на существующие и вновь образованные на фоне воздействия альтерирующего фактора. К гуморальным медиаторам относят кинины, активные компоненты комплемента, а также факторы систем гемостаза и фибринолиза. К числу клеточных существующих медиаторов относят вазоактивные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные ферменты, неферментные катионные белки, нейропептиды (вещество Р). Вновь образующиеся в зоне альтерации медиаторы клеточного происхождения представлены метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены), цитокинами, ферментами, а также активными метаболитами кислорода (гидроксил, Н2О2). Гистамин – играет инициирующую роль за счет выделения особых нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственного кальцитонину). Эти нейропептиды вызывают вазодилатацию, стимулируют эмиграцию лейкоцитов. Пептид гена, родственного кальцитонину, стимулирует пролиферацию эндотелиальных клеток, а субстанция Р индуцирует выработку ФНО в макрофагах. Монокины – образуются моноцитами (макрофагами) на фоне антигенной стимуляции. К ним относятся: протеазы (коллагеназа, эластаза), медиаторы воспаления и иммуномодуляции (ФНО, ИЛ, лизоцим, система комплемента), факторы роста, факторы систем свертывания и фибринолиза, адгезивные вещества. Лимфокины – это БАВ, которые продуцируются сенсибилизированными лимфоцитами при специфической антигенной стимуляции. Часть цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6) могут продуцироваться лимфоцитами, а также монацитами. Поэтому они могут быть отнесены как к лимфокинам, так и к монокинам. Представители: факторы, влияющие на лимфоциты, факторы, влияющие на макрофаги, цитотоксические факторы и др. Эйкозаноиды (метаболиты арахидоновой кислоты) – являются центральным звеном воспаления. Представители: 1) тромбоксаны – БАВ, основной источник образования – тромбоциты. Роль: под влиянием тромбоксана в просвете микрососудов зоны острого воспаления происходит агрегация тромбоцитов, сокращаются гладкомышечные элементы стенок сосудов. Биологический смысл: отграничение зоны альтерации от окр.тканей за счет спазма сосудов МЦР и формирования тромбов. 2) лейкотриены- синтезируются в лейкоцитах, в клетках легких, селезенки, мозга, сердца, способствуют миграции нейтрофилов в зону воспаления. 3) простагландины – синтезируются практически во всех клетках, кроме эритроцитов и лимфоцитов. Они усиливают роль гистамина и кининов, повышают сосудистую проницаемость.

2.Артериальная гиперемия – делится на местную (при гипертермии и перегревании организма) и общую (развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – эритроцитоз). Также делится на физиологическую (усиление кровотока соответственно возросшим потребностям организма в крови, кислороде – гиперемия рабочего органа, гиперемия лица) и патологическую (возникает независимо от метаболических потребностей органа, бывает 7 видов – см. ниже). В основе патогенеза АГ лежат 2 механизма: 1)миопаралитический – связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов, медиаторов, увеличения концентрации ионов и т.д. 2)нейрогенный – изменение нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Виды патологической АГ: 1)нейропаралитическая – снижение интенсивности симпатической сосудосуживающей импульсации, например при повреждении симпатических нервов; 2)нейротоническая – повышение тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов; 3)постишемическая – увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообрещения; 4)вакатная – при уменьшении барометрического давления над какой-то частью тела; 5)воспалительная – под влиянием медиаторов, вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов; 6)коллатеральная – рефлекторное расширение сосудов коллатерального русла; 7)гиперемия вследствие артериовенозного свища. Изменения МЦР при АГ: расширение артериальных сосудов; увеличение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах; повышение внутрисосудистого гидростатического давления; увеличение кол-ва функционирующих капилляров; усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения; уменьшение артериовенозной разницы по кислороду. Венозная гиперемия – делится на местную (затрудненный отток крови по крупным стволам из-за их закупорки тромбом, эмболом, опухолью) и распространенную (недостаточность функции сердца при пороках, ИМ). Изменения МЦР: расширение капилляров и венул; замедление кровотока по сосудам вплоть до стаза; утрата деления кровотока на осевой и призматический; повышение внутрисосудистого давления; маятникообразное или толчкообразное движение крови в венулах; уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии; нарушение лимфообращения; увеличение артериовенозной разницы по кислороду. Внешне: увеличение, уплотнение, отек, цианоз.

3.Основные механизмы нарушения обмена билирубина: 1)избыточное образование пигмента, 2)снижение поглощения билирубина печенью, 3)нарушение конъюгации билирубина в печени, 4)нарушение экскреции билирубина в печень. По патогенезу: гемолитическая(надпеченочная), гепатоцеллюлярная(печеночная) и обтурационная(подпеченочная). 1.Гемолитическая желтуха. Причина: избыточное образование непрямого билирубина. Этиология: гемолитические анемии, инфаркт тканей, кровоизлияние в органы, обширные гематомы, злокач.опухоли и заб-я крови, обширные хирург.операции, малярия, лейшманиоз. Патогенез: 1)высокое содержание непрямого билирубина в крови – это следствие повышенной деструкции эритроцитов и освобождение из них большого кол-ва гемоглобина. 2)поступление в печень большого кол-ва билирубина ведет к образованию избытка стеркобилиногена и уробилиногена. 2.Паренхиматозная желтуха. Этиология: инфекционные агенты, токсические поражения ядами, наследственные формы патологии печени, снижение содержания белков-лигандов на мембране гепатоцитов при голодании и низкокалорийной диете, декомпенсированные формы серд.недост-ти с нарушением портального кровообращения, внутриклеточный холестаз. Приобретенные формы паренхиматозных желтух: гепатит А (возб-ль РНК-вирус, после инфицирования локализуется в цитоплазме гепатоцитов, дает прямой цитогенный эффект, но без острой деструкции клеток), гепатит В (ДНК-вирус, существующий в 3-х морфологических формах, оказывает цитотоксический эффект на гепатоциты, в основном поражаются центральные отделы печеночной дольки. 3.Обтурационная желтуха – в основе ее – холестаз – нарушение образования, экскреции и выведения желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в просвет 12пк. Этиология холестаза: опухоли головки ПЖ и желчного протока, наличие гельминтов, закупорка желчных путей желчью, камни.

№11

1. Плазменные медиаторы воспаления, их значение в развитии воспаления.

2. Травматический шок, его стадии и механизмы развития

3. Механизмы нарушения внешнесекреторной функции поджелудоч­ной железы.

4. Лейкоцитозы, виды, причины, значение для организма. Ха­рактер изменений лейкоцитарной формулы при воспалительном процессе в челюстно-лицевой области.

1. Важнейшим источником медиаторов воспаления являются системы комплемента, кининов, гемостаза и фибринолиза. Кинины. Включение кининов в развитие воспаления означает начало второго каскада реакций, обусловленных активацией плазменных и клеточных протеолитических ферментов. Как известно, источником образования кининов в крови и тканях является кининоген. Расщепление кининогена под влиянием калликреина-1 или калликреина-2 (соответственно плазменного или тканевого калликреинов) сопровождается образованием высокоактивных пептидов: брадикинина —нонапептида, присутствующего в плазме крови, и декапептида-калликреина, преобладающего в тканевой жидкости. Плазменный и тканевой калликреины в обычном состоянии

неактивны и существуют в форме прекалликреинов. Важнейшим активатором прекалликреинов является XII плазменный фактор свертывания крови. Активация его происходит при повреждении эндотелия сосудов, обнажении коллагена в зоне альтерации под влиянием разнообразных неспецифических патогенных факторов физической, химической, бактериально-токсической и

иммуноаллергической природы. Активаторами системы кининов в тканях являются гистамин, протеазы, катионные белки. Система комплемента — сложная система, включающая около 20 белковых компонентов плазмы и интерстиция. В сыворотке крови преимущественно содержится фракция С3. Являясь полифункциональной системой, комплемент тесно связан с активностью систем гемостаза, фибринолиза, а также иммунологическими механизмами защиты.

2. Травматический шок — острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, возникающая под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетающаяся с фазными нарушениями деятельности ЦНС, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем. Различают 2 стадии: эректильная и торпидная. 1.Эректильная – возникает непосредственно после действия травм.фактора. Патогенез: поток афферентной импульсации с различных рецепторов распространяется по восходящим спинокортикальным путям в ГМ, ретикул.формацию, лимбическую систему. Активация ретикул.формации ведет к усилению влияний на кору, гипоталамус, СМ – развивается эрект.стадия шока. Признаки: общее речевое и двигательное возбуждение, бледность кожи, повышение АД, тахикардия, гипертензия, увеличение продукции АКТГ, активация глюкокортикоидов, гормон.дисбаланс, увеличение продукции катехоламинов. 2.Торпидная, в к-рой различают фазы: 1)компенсации. Признаки: холодная влажная кожа, тахикардия, бледность кожи, высокое АД, расширенные зрачки. Механизм: активация симпатоадреналовой системы с функциональными и метаболическими сдвигами. 2)декомпенсации – патологическое депонирование крови. Механизм: активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем ведет к циркуляторной гипоксии, в зоне которой из-за накопления продуктов метаболизма формируется метаболический ацидоз. Под влиянием избытка водородных ионов открываются артериоло-венулярные шунты и возникает «феномен новообразования капилляров».

3. Роль внешнесекретороной функции ПЖ – обеспечение полостного и пристеночного пищеварения – образование и выделение ферментов, секретирующихся ацинарными клетками, и жидкости, богатой электролитами. Секреция сока ПЖ осущ-ся в 3 фазы: 1)сложнорефлекторная (регулируется холинергическими нервными влияниями); 2)желудочная (стимулируется ацетилхолином и гастрином); 3)гуморальная (регулируется ваго-вагальным дуодено-панкреатическим рефлексом, а также гуморальными факторами, именно поэтому активаторы киш.фазы – холецистокинин, секретин, а ингибиторы киш.фазы – панкреатический полипептид, соматостатин, панкреатический глюкагон). Основными этиологическими факторами, вызывающими нарушение внешнесекреторной функции ПЖ являются:1. Острые и хронические панкреатиты. 2. Разрушение железы опухолью.3. Травматическое повреждение (травма живота).4. Инфекционные заболевания (вирусный гепатит, паротит, микоплазмоз и др.).5. Обструкция протоков железы (камни, муковисцидоз, опухоль).6. Дуодениты, атрофические гастриты (снижается продукция секретина).7. Метаболические нарушения (почечная, печеночная недостаточность, гиперкальциемия, гипертриглицеридемия).8. Экзогенные интоксикации (алкоголизм).9. Медикаментозное лечение (азатиоприн, фуросемид, тиазидовые диуретики, сульфаниламиды, тетрациклин и др.).10. Аллергическое и аутоиммунное поражение железы.11. Неврогенное торможение функции железы (вагусная дистрофия, отравление атропином.12. Послеоперационные острые панкреатиты (в результате оперативного вмешательства на поджелудочной железе или близлежащих органах).13. Кистозный фиброз.14. Наследственный панкреатит.

4. Лейкоцитоз — вторичное симптоматическое увеличение количества лейкоцитов в периферической крови более 10 000 в 1 мкл. Увеличение содержания лейкоцитов в периферической крови может носить физиологический и патологический характер.

Физиологический лейкоцитоз возникает в здоровом организме и, как правило, носит перераспределительный характер и соответственно не связан с усилением костномозгового кроветворения. Гематологическая картина: при перераспределительном лейкоцитозе, следует отметить его кратковременность, быструю нормализацию содержания лейкоцитов в крови после устранения действия этиологического фактора, а также нормальное соотношение лейкоцитов в лейкоцитарной формуле. Патологический лейкоцитоз носит вторичный симптоматический характер при различных формах патологии инфекционной и неинфекционной природы. В основе лежит активация миелопоэза и усиление выхода лейкоцитов из костного мозга в системную циркуляцию. Гиперплазия миелоидной или лимфоидной ткани может возникать под влиянием токсических и ферментных факторов бактериальной природы, продуктов распада тканей, а также лейкоцитов крови, гормональных и гуморальных стимуляторов негормональной природы. В механизмах развития истинного лейкоцитоза, связанного с гиперплазией миелоидной ткани, важная роль должна быть отведена изменениям гормонального баланса, свойственным различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы. Нейтрофильный лейкоцитоз возникает при бактериальных инфекциях и интоксикациях генерализованного и преимущественно локального характера, чаще при инфекциях, вызывающих развитие гнойного воспаления (стрептококковой, стафилококковой, менингококковой, может возникать как следствие кровопотерь, острого гемолиза, у лиц со злокачественными новообразованиями, при гипоксиях, при интоксикациях эндогенного происхождения. Патологический нейтрофильный лейкоцитоз обусловлен увеличением миелопоэза, а также усилением выхода в кровь из костномозгового гранулоцитарного резерва нейтрофилов. Лимфоцитарный лейкоцитоз характеризуется увеличением содержания лимфоцитов в периферической крови свыше 35 %. Абсолютный лимфоцитоз обусловлен усилением лимфопоэза, увеличением количества лимфоцитов в лейкоцитарной формуле на фоне повышенного содержания лейкоцитов в периферической крови. Относительный лимфоцитоз отмечается, на фоне общего уменьшения количества лейкоцитов в периферической крови и преобладания лимфоцитов, хотя абсолютное содержание лимфоцитов остается неизменным. Абсолютный лимфоцитоз является признаком некоторых острых и хронических инфекций (коклюш, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, туберкулез, сифилис, бруцеллез). Относительный лимфоцитоз возникает как следствие угнетения костномозгового кроветворения, в частности гранулоцитопоэза, под влиянием бактериальных, токсических, вирусных, иммуноаллергических факторов, лекарственных препаратов, воздействия ионизирующей радиации и рентгеновского облучения на костный мозг. Моноцитоз — увеличение количества моноцитов в периферической крови свыше 8 % — возникает как проявление стимуляции моноцитопоэза под влиянием КСФ, продуцируемого моноцитарно-макрофагальной системой; наблюдается при бактериальных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, подострый септический эндокардит), а также при мононуклеозе, саркоидозе, коллагенозах, раке молочной железы и яичника в фазе начавшегося выздоровления у лиц с агранулоцитозом.

№12

1. Характеристика и механизмы формирования сосудистой реак­ции в зоне воспаления. Опыт Конгейма.

2. Патологическое депонирование крови при шоке, его механиз­мы и значение в развитии патологического процесса.

3. Ишемическая болезнь сердца. Механизмы нарушения регуляции коронарного кровотока.

4. Лекарственная аллергия, возможные механизмы развития.

1. Механизмы: 1. Спазм сосудов — реакция кратковременная, может не проявляться при повреждении паренхиматозных органов. Возникновение спазма сосудов в зоне воспаления обусловлено сокращением гладкомышечных элементов сосудов в ответ на их повреждение, а также возбуждением вазоконстрикторов под влиянием сильного быстродействующего альтерирующего фактора. Внешнее проявление спазма сосудов - побледнение участка ткани. 2. Стадия артериальной гиперемии характеризуется умеренным расширением мелких артерий, артериол, капилляров, венул, а также функционированием резервных капилляров (феномен новообразования капилляров). Увеличение кровенаполнения ткани, усиление лимфообразования и лимфооттока, возрастание гидродинамического давления в сосудах, увеличение линейной и объемной скорости движения крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду. Внешне: покраснение и повышение температуры. В основе развития артериальной гиперемии лежат несколько механизмов:1) Нейрогенный — за счет активации аксон-рефлекса, усиления холинергических и гистаминергических нервных влияний на сосудистую стенку. 2) Нейропаралитический — за счет пареза симпатических вазоконстрикторов и снижения чувствительности адренорецепторов сосудов. 3) Миопаралитический — за счет снижения базального тонуса сосудов под влиянием умеренных концентраций вазоактивных соединений (гистамин, кинины, лейкотриены и др). 3. Венозная гиперемия характеризуется дальнейшим расширением сосудов, снижением скорости кровотока, полнокровием ткани, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией, нарушением реологических свойств крови, усилением процессов экссудации. Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и внесосудистые. К внутрисосудистым факторам, вызывающим развитие венозной гиперемии, относятся набухание эндотелиальных клеток, активация системы гемостаза, сладжирование эритроцитов, сгущение крови, повышение ее вязкости, образование микротромбов. Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеют отек ткани и сдавление венул, мелких вен, лимфатических сосудов экссудатом. Внешними проявлениями венозной гиперемии являются отек ткани, цианоз, снижение обменных процессов и, как следствие, — снижение температуры в очаге воспаления. 4. Стаз — полная остановка кровотока в сосудах. Распространенный стаз характерен для острого, быстроразвивающегося воспаления (гиперергического). Продолжительность и исход стаза могут быть различны. Стаз может длиться от нескольких часов до нескольких дней, он может быть обратимым и необратимым.

2. Патологическое депонирование крови усугубляет диспропорцию между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови, то есть является важнейшим патогенетическим фактором развития шокового состояния, характеризующегося недостаточностью регионарного кровотока и микроциркуляции. Эректильная – возникает непосредственно после действия травм.фактора. Патогенез: поток афферентной импульсации с различных рецепторов распространяется по восходящим спинокортикальным путям в ГМ, ретикул.формацию, лимбическую систему. Активация ретикул.формации ведет к усилению влияний на кору, гипоталамус, СМ – развивается эрект.стадия шока. Признаки: общее речевое и двигательное возбуждение, бледность кожи, повышение АД, тахикардия, гипертензия, увеличение продукции АКТГ, активация глюкокортикоидов, гормон.дисбаланс, увеличение продукции катехоламинов. 2.Торпидная, в к-рой различают фазы: 1)компенсации. Признаки: холодная влажная кожа, тахикардия, бледность кожи, высокое АД, расширенные зрачки. Механизм: активация симпатоадреналовой системы с функциональными и метаболическими сдвигами. 2)декомпенсации – патологическое депонирование крови. Механизм: активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем ведет к циркуляторной гипоксии, в зоне которой из-за накопления продуктов метаболизма формируется метаболический ацидоз. Под влиянием избытка водородных ионов открываются артериоло-венулярные шунты и возникает «феномен новообразования капилляров».

3. ИБС клинически протекает в двух основных формах: стенокардия и инфаркт миокарда. Стенокардия — это болевой синдром, сопровождающий ишемию миокарда. При ишемии участка миокарда возникает гипоксия, и обмен переходит на анаэробный путь, конечным продуктом которого является молочная кислота. Накопление молочной кислоты приводит к метаболическому ацидозу. В кислой среде начинается дегрануляция тучных клеток, освобождаются гистамин, серотонин, гепарин. Повышается образование активных форм кислорода, перекисей и свободных радикалов. Из клеток выходят ионы калия. Эти молекулы и ионы раздражают нервные окончания, заложенные в сердечной ткани, и возникает болевой синдром. Однако данные изменения не сопровождаются глубокими структурными изменениями миокарда, они обратимы, и восстановление кровотока ведет к полной нормализации метаболизма и функции миокарда. Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический коронарогенный некроз сердечной мышцы. В основе ИМ - длительное выключение доставки кислорода к миокарду, в результате чего возникают глубокие структурные изменения в виде разрушения кардиомиоцитов и выхода клеточного содержимого в окр.среду. Патогенетические варианты ИМ: I. инфаркт в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклероза. Имеет место триада Вирхова: 1. Нарушение ламинарности тока крови (отложение солей кальция, холестерина, формирование атеросклеротической бляшки). 2. Альтерация стенки сосуда. При атеросклерозе различают метаболическую (изменение химического состава и обмена веществ в клетках, образующих стенку сосуда) и структурную (образование бляшек, пролиферация ГМК и изменении архитектоники эндотелиального слоя). 3. Активация тромбоцитов, механизмов свертывания крови и угнетение систем антисвертывания и фибринолиза. II. инфаркт на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза - несоответствие потребности сердца в кислороде (физ.нагрузка) и его доставки по коронарным сосудам. При стенозирующем атеросклерозе кор.артерии превращаются в плотные ригидные трубки, неспособные ни к сужению, ни к расширению. III. ИМ на фоне неизмененных коронарных артерий. Это очень редкая форма ИМ. Встречается она у молодых людей и может привести к скоропостижной смерти, причина – длительный спазм.

4. Лекарственная аллергия возможна от перорального и от парентерального введения того или иного лекарственного средства. Наиболее часто аллергическую реакцию вызываютантибиотики, бутадион, аспирин, аминазин, тубазид, пирамидон, бутамид и целый ряд других медикаментов. Симптомы аллергических реакций разнообразны: крапивница, эритема, волдыри, ангионевротический отёк Квинке, потеря зрения, приступ удушья и даже анафилактический шок с молниеносным смертельным исходом. Симптомы этого шока: спазм гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечные расстройства, крапивница, кожный зуд, геморрагии, коллапс, потеря сознания. Единственным признаком аллергической реакции может быть длительная лихорадка, особенно на введение антибиотиков. Лекарственная аллергия может вызвать гематологические сдвиги: эозинофилию, которая нередко держится долго даже после отмены лекарственного средства; агранулоцитоз и др.

№13

1. Эмиграция лейкоцитов и ее механизмы. Закон И.Мечникова. Значение эмиграции лейкоцитов в развитии воспаления.

2. Роль нарушения центральных и периферических механизмов регуляции функций желез внутренней секреции в развитии эндокринных расстройств.

3. Механизмы нарушения фильтрационной способности почек.

4. Факторы, способствующие канцерогенезу. Антиопухолевая ре­зистентность организма. Влияние опухоли на организм.

1. Закон Мечникова – последовательность выхода лейкоцитов, согласно этому закону спустя несколько часов(1,5-2) с момента действия альтерирующего фактора интенсивно эмигрируют нейтрофилы и другие сегментоядерные лейкоциты, а затем моноциты и лимфоциты. 1.В условиях замедления кровотока эритроциты занимают центральную часть сосуда, а лейкоциты выходят из осевого тока и начинают прилипать к эндотелию сосуда.2.Адгезия осуществляется благодаря эндотелиально-лейкоцитарным адгезивным молекулам(ЭЛАМ), L- и Р-сегментам, лейкотриенам, имунноглобулинам (Fс-фрагмент Ig G).3.Перемещение лейкоцита по поверхности эндотелиоцита к межэндотелиальной щели, затем в подэндотелиальное пространство и базальную мембрану сосуда. Роль лейкоцитов в очаге воспаления: 1)нейтрофилы-являются фагоцитами, к-рые очищают зону воспаления от инфекц.возбудителей; образование активных форм кислорода с помощью ферментов миелопероксидазы, каталазы; образование защитного барьера, отграничивающего зону повреждения. 2)эозинофилы-являются модуляторами реакций гиперчувствительности, являются главным механизмом защиты против личиночной стадии паразитарной инфекции. 3)базофилы –в зоне инф-аллерг восп-я возникает их дегрануляция с образованием медиаторов воспаления – гистамин, гепарин, ФАТ.

2. Нарушения гормональной регуляции функции различных органов и систем, проявляющиеся совершенно идентичным симптомокомплексом, могут иметь различное происхождение и бывают обусловлены локализацией патологии в различных структурах. Первичные нарушения: когда патологический процесс развивается в самой железе, обусловливая нарушения синтеза, депонирования или секреции гормона в кровоток (раздражение, гиперплазия, опухоль, инфекции, воспаление аутоиммунной природы, местные расстройства трофики и васкуляризации в случае ишемии, тромбоза, кровоизлияния, склероза сосудов, как следствие длительного стимулирующего воздействия с последующим истощением инкреторного аппарата железы). Вторичные нарушения функции периферических эндокринных желез, возникают, как правило, в связи с локализацией патологии в гипофизе (аденома гипофиза, при дефиците тиреотропного гормона возникает вторичный центральный гипотиреоз, при дефиците АКТГ — центральный гипокортицизм). Третичные эндокринопатии обусловлены центральными гипоталамическими расстройствами, когда возникает избыточная или недостаточная продукция рилизинг-факторов, то есть соответствующих либеринов и статинов. Этиология подобных нарушений: поражение гипоталамических структур воспалительным процессом, опухолевым процессом, расстройства МЦР, развитие тромбоза, эмболии, кровоизлияний, травматических повреждений в диэнцефальной области. В основе развития периферических эндокринопатий может лежать нарушение центральной нервной регуляции при локализации патологического процесса в коре головного мозга, а также различных подкорковых структурах.

3. Клубочковая фильтрация – начальный этап мочеобразования, сущность к-рого состоит в отделении от плазмы крови, протекающей через почки, части воды со всеми растворенными в ней низкомолекулярными в-вами. Нарушение фильтрации возникает при снижении скорости фильтрации ниже 70 мл/мин. Процесс фильтрации первичной мочи зависит от 3-х факторов: 1)величина ЭФД, 2)структура фильтрирующей мембраны клубочков, степень ее проницаемости, 3)площадь фильтрирующей мембраны, определяемая массой действующих нефронов. 1.Факторы формирования ЭФД: 1)гидростатическое давление в клубочковых капиллярах – оно стабильно даже при высоких колебаниях АД – если ЭФД ниже 80 мм рт.ст, то нарушается ауторегуляция почечного кровотока, снижается гидростатическое давление и уменьшается гломерулярная фильтрация, например при шоках, коллапсах; 2)изменение онкотического давления плазмы крови – повышение его выше 26 мм рт.ст., например при дегидратации организма, ведет к снижению фильтрации; 3)давление внутри капсулы сосудистого клубочка, оно определяется составом ультрафильтрата, концентрации в нем белка, скоростью движения жидкости по нефрону. 2.Структура фильтрирующей мембраны клубочков: поражение гломерулярного фильтра – при первичных и вторичных заболеваниях - амилоидоз почек, атеросклероз, гипертония, СД. Повышение проницаемости клубочкового фильтра – главная причина протеинурии. 3.Уменьшение площади фильтрирующей мембраны. Кол-во функционирующих нефронов зависит от физиологических условий, в кот.действуют почки, от хар-ра пат.процесса в почках.

4. Факторы: I. Наследственная предрасположенность. 1. Наличие семейных форм рака 2. Более высокая конкордантность по опухолям у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными. 3. Наличие моногенно-наследуемых форм рака. 4. Повышение частоты опухолевых заболеваний при наличии хромосомных аберраций (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера). 5. Наличие высокораковых и низкораковых чистых линий у животных.II. Иммунодепрессия. Защита организма от растущей опухоли обеспечива-

ется механизмами клеточного, и в меньшей степени — гуморального иммунитета. Важнейшими эффекторными клетками противоопухолевого иммунитета являются: 1. Моноциты и макрофаги, осуществляющие специфический киллинг раковых клеток после их распознавания Т-лимфоцитами. 2. Т-лимфоциты-киллеры. 3. К-клетки (нулевые лимфоциты и особые клетки моноцитарного ряда),

4. NK-клетки — натуральные (естественные) киллеры.5. Полиморфноядерные лейкоциты. Любая иммунодепрессия способствует опухолевому росту. Иммунодефицитные состояния различного генеза (особенно с дефектом Т-системы) предрасполагают к возникновению опухолей. III. Определенный эндокринный фон. В процессе канцерогенеза важную роль играют гормоны, способные стимулировать рост клеток. Это — соматолиберин и СТГ, пролактолиберин и пролактин, тиролиберин и ТТГ, меланолиберин

и меланотропный гормон, гонадолиберины, эстрогены. Избыток этих гормонов, нарушение баланса между ними создают условия, способствующие развитию опухолей. Примером может служить рак молочной железы, возникающий на фоне избытка эстрогенов, рак щитовидной железы при избытке ТТГ и т.п. IV. Хронические воспалительные и вялотекущие пролиферативные про-

цессы. V. Пожилой возраст. Опухоли — это заболевания в основном пожилых людей. Если принять во внимание, что развитие опухоли это многостадийный процесс возникновения, накопления и реализации генетических изменений и отбора измененных клеток, становится понятным, что с возрастом повышается вероятность «накопить» необходимое количество мутаций. Влияние опухоли на организм: 1. Раковая кахексия — общее истощение организма. 2. Иммунодепрессия. Рост злокачественной опухоли сопровождаются развитием вторичного иммунодефицита, что связано, с одной стороны, с избыточной продукцией глюкокортикоидов, а с другой — с продукцией опухолью особых факторов, ингибирующих иммунный ответ хозяина и способствующих размножению

трансформированных клеток. 3. Анемия. По мере развития опухолевого процесса у больных обнаруживается прогрессирующая анемия. 4. Тромбозы и геморрагические осложнения. Типичным для злокачественных опухолевых процессов является развитие изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови с развитием ДВС-синдрома. 5. Универсальное мембраноповреждающее действие. 6. Продукция эктопических гормонов. Вследствие дерепрессии определенных локусов генома опухолевая клетка может вырабатывать не свойственные данной ткани гормоны (например, клетки рака легкого могут продуцировать АКТГ). 7. Интоксикация. Поскольку пролиферация эндотелиальных клеток и связанное с этим новообразование сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются участки некротического распада.

8. Отеки. 9. Метастазирование. В результате метастазирования возможно развитие разнообразной вторичной симптоматики. Могут возникать серьезные нарушения функции отдаленных органов (например, параличи скелетной мускулатуры при метастазах в головной или спинной мозг). 10. Психоэмоциональные нарушения. Наличие онкологической патологии

воспринимается человеком как сильнейший психический стресс.

№14

1. Механизмы экссудации, ее значение. Виды экссудатов. Осо­бенности гнойного экссудата.

2. Дыхательная недостаточность, определение, классификация.

3. Механизмы нарушения реабсорбционной и концентрационной способности почек. Канальцевые энзимопатии.

4. Стадии опухолевого роста. Понятие об опухолевой прогрес­сии. Важнейшие этиологические факторы в развитии опухолей челюстно-лицевой области.

1. Экссудация — это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Виды экссудата:1. Серозный экссудат

образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении.2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. Фибринозное воспаление подразделяется на дифтеритическое (плотно сидящие пленки) и крупозное (рыхло сидящие пленки).3. Гнойный экссудат — это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца). Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Этиология гнойного воспаления разнообразна,может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками и др.4. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспалительном процессе патогенных анаэробов. 5. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску. Геморрагический характер может принять любой вид экссудата. Это зависит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный процесс.6. Смешанные формы экссудата — серозно-фибринозный, серозно-

гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и др. Биологический смысл экссудации заключается в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят иммуноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кинины, биологически активные вещества, которые освобождаются активированными клетками крови.

2. Дых.недост-ть – пат. Состояние, хар-ся истощением функциональных систем по поддержанию нормального газового состава крови. Бывает гипоксемическая (парциальное давление кислорода – меньше 70 мм рт.ст., при дисфункции альвеол, легочных капилляров), гиперкапническая (парц.давление углекислого газа – меньше 45 мм рт. Ст, при патологии ЦНС, воздухоносных путей, дых.мышц), комбинированная. По патогенезу: внелегочная (возникает при нарушении нервной регуляции дых.мышц, при патологии дых.мышц,нарушении кровотока) и бронхолегочная (бывает обструктивная – нарушение проходимости воздух.путей, рестриктивная – ограничение расправления легких, смешанная)

3. Нарушения канальцевых функций – тубулярная недост-ть. Бывает наследственная (дефект ферментных систем, ответственных за реабсорбцию или секрецию опред.веществ) и приобретенная(перенапряжение процессов реабсорбции вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче, угнетение ферментных систем токсинами или лекарствами, расстройства гормональной регуляции ферм.процессов и мех-мов транспорта веществ в канальцах, структурные изменения канальцев нефронов. Виды туб.недост-ти: 1.Тубулярная протеинурия – нарушение реабсорбции белка, может быть 2х типов: а)связанная с нарушением реабсорбции белка – при отравлении кадмием, гипоксии, ожогах, с.Фанкони; б)обусловленная поступлением в мочу белковых молекул из разрушенных клеток канальцев. 2.Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой. Бывает а)внепочечная – при гипергликемии, превышающей почечный порог 8,8-10 ммоль/л; б)почечная – проявляется на фоне нормального/пониженного уровня глюкозы в крови – при хрон.заб-ях почек, интоксикации свинцом, ртутью, ураном. Механизмы: 1)снижение активности ФС (приобретенные формы), 2)генетические дефекты ферментов (гексокиназа).

4. Стадии. 1стадия — стадия трансформации (индукции) — процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (раковую). Трансформация является результатом взаимодействия нормальной клетки с трансформирующим агентом (канцерогеном). Появление в организме раковой клетки не приводит с неизбежностью к развитию опухолевой болезни и гибели организма. 2 стадия — стадия активации, или промоции, суть которой заключается в размножении трансформированной клетки, образовании клона раковых клеток и опухоли. Растущая опухоль не является застывшим, стационарным образованием с неизменными свойствами. В процессе роста ее свойства постоянно изменяются: какие-то признаки теряются, какие-то возникают. Эта эволюция свойств опухоли получила название «опухолевая прогрессия». Прогрессия — это 3 стадия опухолевого роста. Наконец, 4 стадия — исход опухолевого процесса.

№15

1. Изменения обмена веществ в очаге воспаления, характеристика, механизмы развития.

2. Виды нарушения внешнего дыхания. Гипер-, тахи- и брадип­ноэ, причины и механизмы развития. Изменения внешнего ды­хания при заболеваниях верхних дыхательных путей.

3. Гломерулопатии, механизмы их развития. Нефритический синдром. Механизмы развития почечного остеопороза.

4. Роль недостаточности иммунологических механизмов защиты и факторов неспецифической резистентности в развитии воспа­ления в тканях ротовой полости.

1.следует отметить резкое увеличение обмена веществ на стадии артериальной гиперемии в связи с усилением оксигенации, повышением активности ферментов гликолиза и аэробного окисления. Одновременно происходит возрастание кровотока в системе микроциркуляции, что также способствует улучшению трофики тканей в зоне артериальной гиперемии и повышению температуры в очаге воспаления. Последовательная смена артериальной гиперемии венозной в зоне воспаления приводит к резкому снижению напряжения кислорода, что сопровождается подавлением активности метаболических реакций в клетках поврежденной ткани. Наряду с повышением кислотности в зоне воспаления повышается онкотическое и осмотическое давление в тканях. Это является в определенной мере результатом катаболических процессов — крупные молекулы расщепляются на более мелкие, их концентрация нарастает. Повышение онко-осмотического давления в очаге воспаления способствует экссудации и развитию местного отека. Между тем, на стадии венозной гиперемии в связи с развитием локального метаболического ацидоза, набухания митохондрий, разобщения процессов окислительного фосфорилирования и дыхания уровень макроергических соединений в клетках снижается. На фоне прогрессирующей гипоксии, свойственной венозной гиперемии и стазу, возникает дополнительная стимуляция процессов гликолиза, еще больше нарастает концентрация водородных ионов, формируется порочный круг. Одновременно с катаболическими процессами в поврежденной ткани активируются анаболические процессы. Они определяются уже на ранних этапах воспалительного процесса, но выражены еще слабо. На поздних стадиях воспаления возрастает синтез ДНК и РНК в клетках, повышается активность клеточных ферментов, активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроергов. В очаге воспаления накапливаются высокоактивные фибробласты, гистиоциты, гранулоциты, мононуклеары, обеспечивающие очищение зоны альтерации и выделяющие БАВ, стимулирующие размножение клеточных и соединительнотканных элементов в очаге воспаления.

2. Внешнее дыхание - процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью (альвеолярное дыхание). Различают следующие виды нарушения внешнего дыхания: Брадипноэ — редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра (гипоксия, отек, ишемия, наркотические вещества), перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. При сужении крупных воздухоносных путей возникает редкое и глубокое дыхание — стенотическое. Повышение артериального давления вызывает рефлекторное снижение частоты дыхательных движений (рефлекс с барорецепторов дуги аорты). Гиперпноэ — глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе, гиперкапнии и высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе, снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (рефлекс с центральных и периферических хеморецепторов, проприорецепторов дыхательных мышц, с БАР воздухоносных путей и т.д.). Тахипноэ — частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке, пневмониях, застое в легких, ателектазе и т.п. Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции мертвого пространства (рефлекс с хеморецепторов, БАР и МАР воздухоносных путей и паренхимы легких).

3.ГН — это неоднородная группа почечных болезней, отличающихся по этиологии, патоморфологии, клинике, течению и даже по патогенезу. Но общим для всей этой группы заболеваний является первичное, исходное поражение клубочков, развитие в них иммунного воспаления с последующим вовлечением в патологический процесс всех почечных структур (канальцев, интерстициальной ткани, сосудов). Предполагается существование двух основных механизмов развития ГН. Первый, иммунокомплексный, связан с образованием и длительной циркуляцией в крови растворимых иммунокомплексов комплексов, оседающих в клубочковой мембране. Локализация иммунных комплексов может быть различной: субэндотелиальной, интермембранозной, субэпителиальной, мезангиальной, что в значительной мере определяет характер морфологических и функциональных нарушений почек, а в конечном итоге разнообразие форм ГН. Второй механизм развития ГН, так называемый антимембранозный, связан с образованием аутоантител к базальной мембране клубочков, то есть аутоантигеном в данном случае является сама базальная мембрана. В зависимости от характера функциональных нарушений почек все ГН могут быть разделены на две группы: на гломерулонефриты нефритического типа и на гломерулонефриты с нефротическим синдромом. Для нефритического типа ГН наиболее характерны следующие клинические проявления: олигурия, незначительная протеинурия, в том числе и цилиндрурия, гематурия. Кроме того, для нефритического типа ГН характерны развитие отеков и гипертензия, в патогенезе которых значительная роль отводится самому почечному фактору. Все вышеперечисленные признаки условно обозначены как нефритический синдром, свойственный определенным морфологическим типам ГН. Такая условность объясняется тем, что вышеперечисленные признаки, как показывает клиническая практика, редко встречаются вместе. Чаще они встречаются в том или ином сочетании.

4.НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ПОЛОСТИ РТА

Слюна – содержит: Лизоцим - оказывает бактериолитическое действие на грамположительные бактерии за счет расщепления бактериальных клеточных стенок. Лактоферрин - железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Лактопероксидаза - термостабильный фермент, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода (H2O2) проявляет бактерицидное действие. В слюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее из десневых карманов.

В местном иммунитете полости рта большую роль играют клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют фибробласты и тканевые макрофаги, которые легко мигрируют в очаг воспаления.

№16

1. Механизмы репаративной регенерации в зоне воспаления. Гормональная регуляция воспалительного процесса.

2. Механизмы нарушения альвеолярно-капиллярного газообмена.

3. Механизмы развития бульбарных параличей и парезов.

4. Неспецифические факторы резистентности, иммунологические механизмы защиты в полости рта и причины их нарушения.

1. Восстановление и замещение поврежденных тканей начинается с выхода из сосудов молекул фибриногена и образования фибрина, который формирует каркас для последующего клеточного размножения. Уже по этому каркасу распределяются в очаге репарации быстро образующиеся фибробласты. Деление, рост и перемещение фибробластов возможны только после их связывания с фибрином или коллагеновыми волокнами. Интенсивно размножающиеся фибробласты продуцируют кислые мукополисахариды — основной компонент межклеточного вещества соединительной ткани (гиалуроновую кислоту, хондроитинсерную кислоту, глюкозамин, галактозамин). При этом зона воспаления не только инкапсулируется, но и возникает постепенная миграция клеточных и бесклеточных компонентов соединительной ткани от периферии к центру, формирование соединительнотканного остова на месте первичной и вторичной альтерации. Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул. Основными функциями грануляционной ткани являются: защитная — предотвращает влияние факторов окружающей среды на очаг воспаления, и репаративная — заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей. Грануляционная ткань постепенно превращается в волокнистую ткань, называемую рубцом. Эпителизация небольших ран осуществляется в основном за счет миграции клеток из базального слоя. Раны более крупные эпителизируются за счет миграции и митотического деления клеток базального слоя, а также дифференцировки регенерирующего эпидермиса. С точки зрения возможностей пролиферации органоспецифических клеточных элементов все органы и ткани делятся на три группы. К первой группе относятся органы и ткани, клеточные элементы которых обладают активной или практически неограниченной пролиферацией, достаточной для полного восполнения дефекта структуры в зоне воспаления (эпителий кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, слизистой ЖКТ, мочеполовой системы; гемопоэтическая ткань и др.). Ко второй группе относятся ткани с ограниченными регенерационными способностями (сухожилия, хрящи, связки, костная ткань, периферические нервные волокна). К третьей группе относятся те органы и ткани, где органоспецифические клеточные элементы не способны к пролиферации (сердечная мышца, клетки ЦНС).

2. газообмен в легких происходит благодаря диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану по градиенту концентрации О2 и СО2. Изнутри альвеолы выстланы сурфактантом. Сурфактант— это ПАВ, выстилающее альвеолы, продуцируется альвеолоцитами второго порядка. В условиях нормы постоянно происходит обновление сурфактанта за счет фагоцитоза альвеолярными макрофагами и его синтеза альвеолоцитами 2-го типа. Сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол и обеспечивает их стабилизацию, предупреждает спадение альвеол, обеспечивает несмачиваемость при вдохе, улучшает диффузию газов, увеличивает растяжимость легких, препятствует пенообразованию. В регуляции секреции сурфактанта участвуют различные гормоны, в частности катехоламины, эстрогены, тироксин, глюкокортикоиды, которые усиливают выработку сурфактанта. В тоже время инсулин, андрогены, а также атропин, белки и липиды сурфактанта — угнетают его синтез. Уменьшение выработки сурфактанта наблюдается при гиповентиляции, хронической гипоксии, легочной гипертензии, при поражении альвеолоцитов II типа, при вдыхании табачного дыма и чистого кислорода и т.д. Недостаток внутрилегочного сурфактанта служит первопричиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденных у недоношенных детей. Своеобразие патологии дыхательной системы у детей раннего возраста может быть обусловлено особенностями ее строения и функции. Наличие узких носовых ходов, а также длинных, узких и малоразветвленных бронхов, обилие межуточной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов в легких способствуют возникновению разнообразных пневмопатий, которые лежат в основе синдрома дыхательных расстройств (СДР) у значительного числа новорожденных.

3. бульбарный паралич – синдром поражения черепных нервов( языкоглоточного, блуждающего и подъязычного), ядра которых находятся в продолговатом мозге. При этом отмечается дизартрия(нарушение речи) и дисфагия(нарушение глотания) за счет периферического паралича или пареза мышу языка, мягкого неба, глотки, надгортанника, гортани).больные обычно поперхиваются жидкой пищей, не в состоянии произвести глотательное движение. В связи с этим слюна у них вытекает из уголков рта. Наступает атрофия мышу языка и выпадают глоточный и нёбный рефлексы. У тяжелобольных развиваются расстройства ритма дыхания и сердца. Это объясняется близкими с ядрами каудальныой группы черепно-мозговых нервов расположением центров дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

4.НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ПОЛОСТИ РТА

Слюна – содержит: Лизоцим - оказывает бактериолитическое действие на грамположительные бактерии за счет расщепления бактериальных клеточных стенок. Лактоферрин - железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо. Лактопероксидаза - термостабильный фермент, который в комплексе с тиоционатом и перекисью водорода (H2O2) проявляет бактерицидное действие. В слюне здоровых людей всегда обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты, моноциты, лимфоциты, которые попадают в нее из десневых карманов.

В местном иммунитете полости рта большую роль играют клетки соединительной ткани слизистой оболочки. Основную массу этих клеток составляют фибробласты и тканевые макрофаги, которые легко мигрируют в очаг воспаления.

№17

1. Хроническое воспаление. Общие закономерности развития.

2. Классификация гипоксий. Этиология и патогенез основных типов гипоксии. Гипоксия как патогенетический фактор на­рушения репаративной регенерации в тканях полости рта.

3. Механизмы развития центральных параличей скелетной муску­латуры, их характеристика.

4. Роль иммунных нарушений в развитии некоторых стоматологи­ческих заболеваний (кариеса, пародонтита).

1. Хроническое воспаление (ХВ) характеризуется:

- длительным и вялым течением. Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита)

- формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении);

- образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);

- частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.

Причины хронического воспаления:

- различные формы фагоцитарной недостаточности;

- длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение;

- повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммунопатологических реакций;

- персистирующая инфекция и/или интоксикация;

- патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.

Характер течения хронического воспаления определяется:

- местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, стпенью и масштабом повреждения ткани и др.);

- общими, системными факторами; к ним относят: гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и

опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).

2.Гипоксия — типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации. В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы: 1) дыхательная (респираторная) - вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами:

альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер; 2) сердечно-сосудистая (циркуляторная) - возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синдроме ; 3) гемическая (кровяная) - возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее транспортирующей кислород функции; 4) тканевая (гистотоксическая) - вследствие нарушения

способности клеток поглощать кислород ; 5) смешанная. По течению различают: 1) молниеносную гипоксию (развивается в течение нескольких секунд, например при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте); 2) острую гипоксию (развивается в течение несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери и острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, шоке, коллапсе); 3) подострую гипоксию (формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол; или же в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности; 4) хроническую гипоксию (возникает при дыхательной и сердечной недостаточности, а также при хронической анемии, при пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах). Различают: 1) местную (локальную) гипоксию — развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии и стазе в зоне воспаления; 2) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

3. Центральные пирамидные параличи могут возникать при развитии патологии различного генеза и выпадении функций центральных

пирамидных нейронов и пирамидных трактов на всем их протяжении (на уровне внутренней капсулы, ножек мозга, моста, продолговатого мозга и пирамидного перекреста). Основные признаки развития центральных параличей:1) отсутствие произвольных движений;2) фазные изменения тонуса скелетной мускулатуры (гипотония сменяется гипертонусом, характерно развитие судорог);

3) фазные изменения активности спинальных рефлекторных дуг ниже места поражения (выпадение и ослабление спинальных рефлексов сменяется активацией);4) развитие патологических рефлексов (Бабинского, Россолимо и др.); 5) сохранение трофических влияний спинальных нейронов и нервных проводников на иннервируемые мышцы, и соответственно, отсутствие всех классических

признаков денервационного синдрома, развитие атрофии мышц от бездействия;

Таким образом, к признакам центральных параличей относятся мышечная гипертония, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, клонуса и синкинезий. Указанные изменения обусловлены ослаблением или выключением тормозных влияний коры головного мозга на спинальные мотонейроны, что приводит к активации спинальных моно- и полисинаптических рефлексов. Мышечная гипертония при центральных параличах распределена неравномерно. Так, в приводящих мышцах плеча, сгибателях предплечья возникает повышение тонуса.

№ 18

1. Значение воспалительного процесса для организма. Влияние очага воспаления на макроорганизм.

2. Функциональные и метаболические расстройства в организме при гипоксии. Роль местной гипоксии в патогенезе воспали­тельных и дистрофических поражений тканей пародонта.

3. Роль избыточной продукции АКТГ и глюкокортикоидов в раз­витии нарушении обмена кальция, остеопороза, остеомаляции и аномалий твердых тканей ЧЛО.

4. Нарушение акта жевания, его причины и возможные последс­твия для организма

1. Локализация очага воспаления препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге воспаления. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге воспаления создаются также и неблагоприятные условия для жизни микроорганизмов. Однако все изложенное выше отражает только положительную сторону воспаления. Вторая противоположная заключается в том, что воспаление являясь эволюционно выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с “агрессором” в зоне воспаления неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток, как выполняющих специфическую защитную функцию в организме, так и паренхиматозных клеток оказавшихся в зоне очага воспаления. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Кроме того, экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию.

2. Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются: 1.    Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата. 2. Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия.3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. 4. Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей.

5. Дисбалансом электролитов — обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция. 6. Расстройством функции нервной системы, что проявляется: нарушением процессов мышления; психомоторным возбуждением, немотивированным поведением; нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается: снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови; недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них; нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков; прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.

3. Гиперпродукция АКТГ может носить обратимый характер при различных стрессорных воздействиях, а также стабильный необратимый при аденоме пли гиперплазии базофильных клеток аденогипофиза, при опухолевом поражении гипоталамуса. В этих случаях возникает так называемая болезнь Иценко - Кушинга. Характерными особенностями этой формы патологии является прогрессирующая гипертония, обусловленная повышением базального и нейрогенного компонентов сосудистого тонуса, активация процессов катаболизма белка, распад белкового остова и деминерализации костей, развитие остеопороза, появление деформаций и

патологических переломов. Деминерализация костной ткани обусловливает увеличение содержания в крови ионов кальция и усиление экскреции солей кальция с мочой с последующим развитием нефрокальциноза, почечнокаменной болезни. Усиленный лизис лимфоидной ткани проявляется развитием вторичной иммунологической недостаточности. У детей задерживается рост, возникают ожирение, преждевременное половое оволосение. Характерной особенностью патологии челюстно-лицевой области при гиперпродукции АКТГ и глюкокортикоидов являются развитие остеопороза и неравномерной минерализации челюстных костей, а также усиление образования

белка - коллагена, входящего в органическую матрицу эмали и дентина, в связи с чем возникает кариесорезистентноть. Если усиление продукции указанных гормонов происходит в детском возрасте, то отмечается макрогнатия - увеличение размеров нижней челюсти.

4.Причины нарушений жевания:

1) поражение зубов и их отсутствие (кариес, пародонтит);

2) поражение жевательных мышц (миозит);

3) нарушение иннервации жевательных мышц (бульбарные параличи, невриты);

4) поражение височно-нижнечелюстных суставов;

5) травматическое повреждение костей (нижней, верхней челюсти);

6) поражения слизистой оболочки полости рта и десен (стоматит, гингивит);

7)  поражение мышц и слизистой языка;

8) гипосаливация.

Нарушения жевания имеют следующие последствия:

а) уменьшение рефлекторного выделения желудочного и поджелудочного соков;

б) замедление пищеварения в желудке;

в) травматизация слизистой оболочки полости рта, пищевода, Желудка;

г) отказ от приема некоторых продуктов питания, нужных орга низму, но требующих пережевывания.

№ 19

1. Пирогены, их виды и механизмы действия. Эндогенные анти­пиретики.

2. Механизмы экстренной и долговременной адаптации организма к гипоксии.

3. Гиперпродукция СТГ, ее механизмы и значение в развитии функциональных и метаболических расстройств, а также в формировании аномалий в тканях ЧЛО.

4. Фагоцитарная недостаточность, обусловленная структур­но-функциональными изменениями лейкоцитов. Хроническая гранулематозная болезнь, ее стоматологические аспекты.

1.Эндопирогены являются низкомолекулярными термолабильными сложными белковыми комплексами, образующимися в зоне инфекционного, асептического и аллергического воспаления и обладающими свойствами индуцировать развитие лихорадочной реакции. В связи с этим становятся очевидными механизмы взаимосвязи двух типовых патологических процессов — воспаления и лихорадки, составляющих основу многих заболеваний инфекционной и неинфекционной природы. Развитие макрофагальной реакции в зоне воспаления влечет за собой образование высокоиммуногенных форм антигенов, стимуляцию Т- и В‑лимфоцитов и соответственно выработку специфических гуморальных антител, повышение их уровня в крови, активацию киллерного эффекта и усиление продукции лимфокинов. Межклеточные взаимодействия между мононуклеарными фагоцитами и иммунокомпетентными клетками осуществляются через высвобождение цитокинов. Цитокины вызывают не только интегрирование элементов системы иммунитета, но и формирование системной реакции острой фазы. В основном реакцию острой фазы вызывают ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны. ИЛ-1 является индуктором системной реакции острой фазы. Он стимулирует выход полиморфонуклеаров из костного мозга и вызывает лейкоцитоз со сдвигом влево, усиливает дегрануляцию лейкоцитов, активирует их оксидазную активность. Под влиянием ИЛ-1 активируется циклоксигеназа в миоцитах произвольных мышц, увеличивается образование в них простагландина Е1 и происходит распад протеинов мышц, поэтому при воспалении, сопровождающемся лихорадкой, наблюдаются снижение массы тела и гиподинамия.

2. Адаптивные реакции при острой гипоксии. Система внешнего дыхания - гипервентиляции легких за счет углубления и учащения

дыхательных экскурсий и вовлечения резервных альвеол с одновременным адекватным увеличением легочного кровотока. Сердце - тахикардия, повышение линейной и объемной скорости кровотока, увеличение выброса депонированной крови. Сосудистая система - феномен централизации кровотока, обусловленный активацией симпатоадреналовой системы и выбросом катехоламинов, это вызывает сужение артериол и снижение притока крови по ним к большинству периферических тканей и органов. Система крови - количественные и качественные изменения со стороны сиcтемы крови. Количественные сдвиги выражаются в появлении полицитемии (увеличении массы циркулирующей крови) за счет увеличения выброса эритроцитов из костного мозга и всех форменных элементов крови из депо. Качественные изменения связаны с увеличением сродства гемоглобина к кислороду в капиллярах легких и повышением степени диссоциации НbО2 в тканях. Системы биологического окисления - повышение эффективности усвоения кислорода и субстратов окисления тканями организма, а также доставки их к митохондриям, увеличением степени сопряжения процессов окисления и фосфорилирования, активацией гликолиза. Механизмы адаптивных реакций при хронической гипоксии. Долговременная адаптация возникает при повторной или продолжающейся гипоксии, представляет собой сочетание структурных, функциональных и метаболических приспособительных реакций. В условиях длительной гипоксии сосудистая система обеспечивает необходимый уровень перфузии тканей кровью за счет следующих механизмов: увеличения количества функционирующих капилляров, развития устойчивой артериальной гиперемии благодаря снижению миогенного компонента сосудистого тонуса и уменьшению чувствительности резистивных сосудов к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и т.д.). При долговременной адаптации к гипоксии в костном мозге наблюдается усиление эритропоэза вследствие усиленной выработки эритропоэтина почками. Происходит перестройка эндокринной системы: повышается чувствительность рецепторов клеток к гормонам, что вызывает уменьшение объема их синтеза в железах внутренней секреции.

3.Гигантизм и акромегалия относятся к числу эндокринопатий, характеризующихся избыточной продукцией СТГ. Касаясь этиологических факторов развития гигантизма и акромегалии, следует указать, что возникновению заболевания нередко предшествуют травмы черепа, беременность, острые и хронические инфекции (грипп, корь, сифилис, энцефалиты), психическая травма, воспалительные и опухолевые процессы в гипоталамической области, аденогипофизе. Патогенетическими факторами развития гигантизма и акромегалии являются гиперпродукция СТГ, повышение чувствительности к воздействию СТГ-рецепторов периферических органов и тканей, а также увеличение продукции печенью соматомедина, опосредующего ростово-анаболические эффекты СТГ на периферические органы и ткани. Гигантизм— заболевание, возникающее у детей и подростков с незавершившимся физиологическим ростом, характеризующееся усилением роста, не соответствующим возрасту и выходящим за пределы допустимых колебаний. Гигантизм формируется в молодом возрасте при открытых зонах роста костей, отличается от акромегалии пропорциональностью скелета с несколько удлиненными конечностями. Чаще всего быстрый патологический рост начинается в период полового созревания между 12 и 15 годами. Параллельно отмечается усиление роста мягких тканей, внутренних органов. СТГ является одним из регуляторов жирового обмена и электролитного баланса. При гиперпродукции СТГ у больных с гигантизмом могут наблюдаться усиление мобилизации жиров из депо, повышение свободных жирных кислот и кетоновых тел в крови, понижение дыхательного коэффициента, увеличивается количество обмениваемого натрия, общее содержание жидкости в организме, в том

числе и внеклеточной. Акромегалия — заболевание, характеризующееся усилением периостального роста костей, диспропорцией костной системы, развитием спланхномегалии. Как указывалось выше, в основе развития акромегалии, как и гигантизма, лежит чрезмерная продукция соматолиберина, соматотропного гормона или соматомедина. В отличие от гигантизма акромегалия, в основном, встречается у взрослых людей, когда произошло заращение эпифизарных хрящей, в связи с чем индуцируется усиленный периостальный рост костей. характерными признаками акромегалии являются обезображивающее укрупнение черт лица и увеличение дистальных отделов конечностей (кистей и стоп). У больных отмечается утолщение костей черепа, выступают надбровные и скуловые дуги, затылочный бугор, увеличивается нижняя челюсть, возникают прогнатизм (нарушение прикуса) и диастема (расширение межзубных промежутков). Одновременно разрастаются мягкие ткани лица, увеличиваются и утолщаются нос и губы, нижняя челюсть отвисает, уши становятся большими, мясистыми. Язык увеличивается, сосочки его гипертрофированы, с трудом помещается во рту, оказывает постоянное давление на внутреннюю поверхность зубов, способствует наклону зубов кпереди, усиливая прогнатизм и неправильный прикус. Голос становится низким и грубым, речь неясной и смазанной из-за утолщения голосовых связок.

4. ИДС с поражением системы фагоцитоза По механизму развития фагоцитарная недостаточность делится на 3 основные формы: 1. Лейкопеническая — развивается вследствие подавления процессов пролиферации и созревания моноцитов (ионизирующее излучение, ряд токсинов, цитостатики и др.) либо в результате наследственной блокады деления и дифференцировки, например миелоидной стволовой клетки. 2. Дисфункциональная — характеризуется расстройствами различных этапов процессов фагоцитоза и презентации антигена (подвижности фагоцитов, их адгезивных свойств, поглощения объекта фагоцитоза, переработки его и представления антигена лимфоцитам). 3. Дисрегуляторная — развивается вследствие нарушения регуляции различных этапов фагоцитарной реакции биологически активными веществами (нейромедиаторами, гормонами, простагландинами, биогенными аминами, пептидами и др.).

№ 20

1. Стадия пролиферации при воспалении, ее механизмы. Исходы воспаления.

2. Перегрузочная форма сердечной недостаточности. Причины и механизмы развития. Изменения в тканях полости рта при хронической сердечной недостаточности.

3. Механизмы развития и характеристика хронической почечной недостаточности. Изменения в тканях полости рта при по­чечной патологии.

4. Аллергены: определение понятия, классификация. Аллергены, наиболее часто встречающиеся в стоматологической практике

1.Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации и экссудации. Продуктивную или пролиферативную стадию воспаления иногда называют стадией репарации, что более точно, и указывает на суть процесса в этот период, а также на биологическое значение воспаления, связывающего между собой результат повреждающего действия чрезвычайного раздражителя с процессами репарации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и

элиминация лишних коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролиферации – это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образуют и высвобождают коллаген.

Наряду с фибробластами размножаются и другие тканевые и гематогенные клетки. Из тканевых клеток пролиферируют эндотелиальные клетки, которые формируют новые капилляры. Вокруг новообразующихся капилляров концентрируются тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы, которые освобождают БАВ, способствующие пролиферации капилляров. Фибробласты вместе с вновь образованными сосудами образуют грануляционную ткань. Это, по существу, молодая соединительная ткань, богатая клетками и тонкостенными капиллярами, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул.

2.Главной задачей работы сердца как насоса является обеспечение тканей кислородом в соответствии с их потребностями. При усиленной работе скелетных мышц значительное количество крови из их сосудистого ложа «выжимается» в системную циркуляцию, что ведет к увеличению венозного возврата к сердцу. При этом повышается нагрузка на сердце, поскольку ему необходимо перекачать

больший объем крови. Этот вид нагрузки на сердце обозначается как «нагрузка объемом» или «преднагрузка» (нагрузка на входе). Такая нагрузка на сердце имеет место при обычной физической работе, занятиях спортом и т.п., а также может встречаться при тиреотоксикозе, артериовенозных шунтах, клапанной недостаточности. Менее удачным вариантом нагрузки на сердце является нагрузка сопротивлением, или постнагрузка (нагрузка на выходе). Такая нагрузка возникает при наличии препятствия для изгнания крови сердцем. Примерами такого вида нагрузки являются стеноз или коарктация аорты, стенозирующие пороки сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз магистральных сосудов, когда значительно возрастает сопротивление кровотоку и сердцу приходится значительно напрягаться для проталкивания крови. Компенсируя нагрузку сопротивлением, сердце работает в гомеометрическом режиме, когда длина мышечных волокон остается постоянной, но значительно возрастает их напряжение. На развитие напряжения тратится много энергии, быстро изнашиваются миокардиальные структуры и наступает декомпенсация.

Различают срочную и долговременную адаптацию сердца. Срочная адаптация это приспособление сердца к однократным нагрузкам (бег, физическая работа). Если же на сердце действует значительная периодически повторяющаяся или постоянная нагрузка, то включаются механизмы долговременной адаптации, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

3.Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — необратимый процесс, характеризующийся постепенным снижением функций почек. В ее основе лежит прогрессирующая гибель нефронов, резкая убыль количества функционирующих нефронов. При этом нормальная почечная ткань постепенно замещается соединительной тканью. Основным проявлением ХПН является повышение концентрации мочевины и креатинина крови из-за падения клубочковой фильтрации. Время появления, быстрота прогрессирования и тяжесть ХПН во многом определяются исходным заболеванием, вызвавшим нарушение деятельности почек. В течении ХПН выделяют 3 стадии.1 — стадия относительной компенсации, или полиурическая, начальная. В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 60–50 мл/мин. Оставшиеся нефроны работают с повышенной нагрузкой, возрастает гидростатического давления в клубочковых капиллярах и увеличивается плазмоток. 2 стадия — стадия декомпенсации, или олигоанурическая, или поздняя. Она развивается при гибели более 70 % нефронов, В этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается до 30–20 мл/мин. Резко нарастает концентрация азотистых шлаков в крови. Вследствие нарушения экскреции фосфатов, аммония, органических кислот развивается тяжелый метаболический ацидоз. При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин наступает 3 стадия - терминальная, или уремическа. Уремия становится финалом многолетнего процесса. Выпадение всех функций почек, накопление в организме токсических продуктов, которых не может обезвредить печень и вывести почки, приводят к уремической коме. На этой стадии почечной недостаточности успех лечения могут обеспечить только крайние меры, такие, как постоянный гемодиализ или трансплантация почек.

4.Аллергены — вещества, вызывающие развитие аллергических реакций. Аллергены обладают всеми свойствами антигенов (чужеродностью для данного организма, макромолекулярностью). Однако в ряде случаев в роли аллергенов могут выступать микромолекулярные соединения, так называемые гаптены (лекарственные препараты, продукты микробного метаболизма, полисахариды). Гаптены приобретают свойства антигенов-аллергенов после соединения в организме с белками тканей или биологических жидкостей. Подобные антигены-аллергены называют комплексными, или конъюгированными, причем специфичность комплексного антигена определяется специфичностью гаптена. В зависимости от происхождения все антигены-аллергены принято делить на экзогенные и эндогенные.

1. Лекарственные аллергены, которые могут воздействовать на иммунную систему при различных путях поступления: пероральном, с инъекцией, через кожу, с ингаляциями и т.д.

2. Пищевые аллергены включают в себя различные продукты, в частности животного происхождения (мясо, яйца, молочные продукты, рыба, икра), а также растительного происхождения (клубника, пшеница, бобы, томаты и др.).

3. Пыльцевые аллергены. Аллергические реакции вызывает пыльца размером не более 35 мкм различных ветроопыляемых растений, среди них: пыльца амброзии, полыни, конопли, диких луговых трав, а также злаковых культур.

4. Промышленные аллергены — обширная группа соединений, представленных в основном гаптенами. К ним относятся лаки, смолы, нафтоловые и прочие красители, формалин, эпоксидные смолы, дубильные вещества, инсектофунгициды. В быту аллергенами промышленного происхождения могут быть различные стиральные средства, средства для чистки посуды, синтетические ткани, парфюмерные вещества, красители для волос, бровей, ресниц и др. Пути воздействия аллергенов промышленного происхождения весьма разнообразны: чрескожный, ингаляционный, алиментарный (при добавлении различных консервантов и красителей к пищевым продуктам).

5. Аллергены инфекционного происхождения (вирусы, микробы, простейшие, грибы). В развитии ряда инфекционных заболеваний (туберкулеза, сифилиса, ревматизма) аллергия играет ведущую роль.

6. Инсектные аллергены содержатся в яде и слюне жалящих и кусающих насекомых, вызывая состояние перекрестной сенсибилизации.

7. Бытовые аллергены включают в себя домашнюю пыль, в составе которой присутствуют аллергены домашних клещей. К числу бытовых аллергенов может быть отнесен и ряд промышленных аллергенов, входящих в состав моющих средств, косметики, синтетических изделий.

8. Эпидермальные аллергены: волосы, шерсть, пух, перхоть, чешуя рыб. Следует отметить наличие общих аллергенов в эпидермисе различных животных, что приводит к развитию перекрестных аллергических реакций.

№ 21

1. Патогенез лихорадки. Стадии лихорадочной реакции. Обмен веществ при лихорадке.

2. Виды аллергических антител, их природа и роль в развитии аллергических реакций.

3. Механизмы развития гиперсекреторных состояний желудка. Последствия гиперсекреции желудочного сока.

4. Гиперфункция паращитовидных желез, механизмы развития. Роль гиперпаратиреозов в нарушении фосфорно-кальциевого обмена и развитии стоматологической патологии.

1.Лихорадка — типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды. По степени подъема температуры тела выделяют следующие разновидности лихорадки:1) слабая (субфебрильная) — повышение температуры в пределах 37,1–37,9 °С;2) умеренная (фебрильная) — повышение температуры в пределах 38–39,5 °С;3) высокая (пиретическая) — повышение температуры в пределах 39,6–40,9 °С; 4) чрезмерная (гиперпиретическая) — уровень температуры от 41 °С и выше. В зависимости от изменения теплообмена в развитии лихорадки выделяют три стадии: 1) повышения температуры 2) установления ее на более высоком уровне 3) снижения температуры до исходного значения. Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача и эти процессы уравновешиваются. Увеличение температуры внутренней среды организма вызывает некоторую активацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен, органов брюшнополости, теплочувствительных нейронов спинного мозга и переднего гипоталамуса. Заключительная — третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела первоначальному уровню.

2.Структура и функциональная значимость иммуноглобулинов. Белки, входящие в семейство иммуноглобулинов, имеют одинаковый принцип строения: их молекулы включают легкие и тяжелые полипептидные цепи. Иммуноглобулины образованы по меньшей мере четырьмя полипептидными цепями, соединенными между собой дисульфидными мостиками. Две из них представлены тяжелыми Н-цепями, а две — легкими L-цепями. Антитела разной специфичности могут содержаться в любом из классов иммуноглобулинов. Общим в структуре иммуноглобулинов различных классов является наличие так называемых Fab-фрагментов, Fc-фрагментаи Fd-фрагмента. Fab-фрагмент включает антигенчувствительные рецепторные группы, способные специфически связывать антиген.Fc-фрагмент определяет неспецифические функции антител: фиксацию комплемента, способность проходить через плаценту, фиксацию иммуноглобулинов на клетках. Иммуноглобулины класса М В эмбриональном периоде и у новорожденных синтезируются в основном IgM. Антитела класса IgM пятивалентны, обладают выраженной способностью агглютинировать, преципитировать и лизировать антигены. Иммуноглобулины класса G представляют собой наиболее изученный класс иммуноглобулинов, содержатся в сыворотке крови в максимально высокой по сравнению с другими иммуноглобулинами концентрации, составляют 70–75 % общего количества иммуноглобулинов. Выделяют наличие 4 подклассов IgG: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4. Дефицит IgG2 и IgG4 в первые годы жизни определяет высокую чувствительность ребенка к патогенному воздействию пневмококков, менингококков и др. возбудителей. Иммуноглобулины класса А в соответствии с особенностями структуры делятся на три группы:1) сывороточные IgA, имеющие мономерную структуру и составляющие 86 % всего содержащего в сыворотке IgA; 2) cывороточные димерные IgA; 3) cекреторные IgA, представляющие собой полимер, чаще всего димер, характеризуются наличием добавочного секреторного компонента, отсутствующего у сывороточного IgA. Биологическая функция IgA заключается в основном в местной защите слизистых оболочек от инфекции. Иммуноглобулины класса D составляют около 2 % общего количества иммуноглобулинов крови. Концентрация их в сыворотке достигает 30 мг/л. Иммуноглобулины класса E представлены в плазме в концентрации 0,25 мг/л, IgE не связывают комплемент, не проходят через плаценту, термолабильны, быстро и прочно связываются аллогенными тканями, не преципитируют антигены. При аллергических заболеваниях концентрация IgE резко возрастает и достигает в среднем 1,6 мг/л. Плазматические клетки, синтезирующие IgE, обнаруживаются в основном в слизистых оболочках бронхов и бронхиол, ЖКТ, мочевого пузыря, в миндалинах и аденоидной ткани.

3.Гиперсекреция отражает повышенную продукцию желудочного сока, богатого ферментами и НCl. Гиперсекреция может быть следствием локальной патологии в желудочно-кишечном тракте и является одним из симптомов органических поражений. Подобная гиперсекреция возникает при воспалительных процессах в слизистой желудка: острых и хронических гастритах, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при дуоденогастральном рефлюксе желчи и язвенном поражении пилорического отдела желудка.

Гиперсекреторные состояния могут быть следствием нарушения нервной регуляции желудочной секреции, возникают при вегетативной дистонии, использовании холинотропных и адренотропных препаратов, при стрессорных ситуациях, а также при ряде эндокринопатий.

Касаясь механизмов развития гиперсекреции, необходимо остановиться на действии ряда ведущих факторов, индуцирующих гиперсекрецию: 1. Действие экзогенных алиментарных и бактериально-токсических факторов на слизистую желудка и недостаточность защитного барьера видимой слизи.2. Усиление холинергических нервных влияний на желудок.3. Активация адренергических нервных влияний на слизистую желудка.4. Нарушение трофики, оксигенации и репаративной регенерации слизистой желудка.5. Усиление экскреторной способности желудка при интоксикациях эндогенной или экзогенной природы.6. Усиление продукции гормонов — стимуляторов желудочной секреции при различных эндокринопатиях.7. Недостаточная продукция гормональных и гуморальных ингибиторов желудочной секреции. При длительном воздействий экзогенных алиментарных патогенных факторов усиливается митотическая активность камбиальных промежуточных клеток, активируются процессы репаративной регенерации поверхностного высокопризматического эпителия за счет дифференцировки камбиальных клеток. Однако в этих условиях постоянного воздействия патогенных факторов, перманентной десквамации эпителия и повреждения слизистого барьера не происходит полноценной дифференцировки промежуточных клеток и необходимой репаративной регенерации. Недостаточно зрелые клетки поверхностного призматического эпителия продуцируют жидкую видимую слизь, напоминающую по составу транссудат и не обеспечивающую защиту слизистой от агрессии кислотно-пептического фактора. Воспалительно-деструктивный процесс, возникающий на фоне многократного воздействия экзогенных патогенных факторов, приобретает хроническую рецидивирующую форму.

4.Гиперпаратиреозы делятся на первичные и вторичные. Первичный гиперпаратиреоз — синдром, обусловленный патологической гиперфункцией околощитовидных желез вследствие их аденомы или гиперплазии. Гиперпаратиреоз может развиться в любом возрасте, но обычно заболевают люди старше 40–50 лет, причем женщины в 2–3 раза чаще, чем мужчины. Развивающаяся при гиперпаратиреозе фиброзно-кистозная остеодистрофия получила название болезни Реклингаузена. Избыточная продукция паратгормона приводит к вымыванию кальция из костной ткани, к ее деминерализации, диффузному остеопорозу, к возникновению костных кист и патологических переломов. Главным признаком гиперпаратиреоза является гиперкальциемия. Мобилизация кальция из костной ткани приводит к повышению его уровня в крови, и он начинает откладываться в мышцах, во внутренних органах и, прежде всего, в почках. Развивается нефрокальциноз — сужение просвета канальцев известковыми отложениями, и чаще нефролитиаз — закупорка просвета канальцев камнями. Эти почечные изменения приводят к почечной недостаточности. Отложение кальция в ПЖ может стать причиной острых панкреатитов. Гиперкальциемия способствует развитию пептических язв с преимущественной локализацией в 12пк. Увеличение кальция в крови субъективно не воспринимается и может длительное время клинически никак не проявляться. Вот почему гиперпаратиреоз может протекать бессимптомно и выявляться случайно. Но если уровень кальция начинает превышать 0,16 г/л, то возникает серьезная опасность для жизни — угроза отравления кальцием. Помимо первичного различают вторичный гипопаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз — это компенсаторная гиперфункция околощитовидных желез, возникающая вторично как реакция на длительную гипокальциемию, обусловленную неэндокринными факторами.

В зависимости от органной патологии, вызывающей гипокальциемию, вторичные гиперпаратиреозы можно разделить на почечные, печеночные и кишечные. Почечная форма развивается у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). При ХПН снижается выделение фосфатов с мочой. Избыток фосфатов связывает биологически активную форму кальция, концентрация которого соответственно снижается. Падение уровня кальция в крови стимулирует функцию паращитовидных желез. Печеночная форма вторичного гиперпаратиреоза встречается при хронических гепатитах, циррозах печени, атрезии желчновыводящих путей. Кишечная форма вторичного гиперпаратиреоза развивается после обширных резекций тонкого кишечника, при хронических энтероколитах, вследствие нарушения всасывания кальция.

№ 22

1. Лихорадка, определение понятия. значение для организма. Ее отличие от перегревания. Тактика врача по отношению к лихорадке. Изменение функции слюнных желез при лихорадке.

2. Роль И.Мечникова в создании учения о фагоцитозе. Стадии фагоцитоза и возможные механизмы их нарушения. Последс­твия патологии фагоцитоза для организма.

3. Стадии компенсаторной гиперфункции миокарда.

4. Минерализующая функция слюны и механизмы ее нарушения.

1.Лихорадка — типовой патологический процесс, возникающий при воздействии пирогенов на теплорегулирующий центр, характеризующийся активной временной перестройкой терморегуляции и направленный на повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от температуры окружающей среды. По степени подъема температуры тела выделяют следующие разновидности лихорадки:1) слабая (субфебрильная) — повышение температуры в пределах 37,1–37,9 °С;2) умеренная (фебрильная) — повышение температуры в пределах 38–39,5 °С;3) высокая (пиретическая) — повышение температуры в пределах 39,6–40,9 °С;

4) чрезмерная (гиперпиретическая) — уровень температуры от 41 °С и выше. В зависимости от изменения теплообмена в развитии лихорадки выделяют три стадии: 1) повышения температуры 2) установления ее на более высоком уровне 3) снижения температуры до исходного значения. Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача и эти процессы уравновешиваются. Увеличение температуры внутренней среды организма вызывает некоторую активацию тепловых рецепторов сердца, почек, вен, органов брюшнополости, теплочувствительных нейронов спинного мозга и переднего гипоталамуса. Заключительная — третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела первоначальному уровню. В зависимости от суточного колебания температуры тела и характера температурной кривой различают следующие виды лихорадки:1) постоянная лихорадка, когда суточные колебания температуры в пределах 1 °С. Она возникает при брюшном и сыпном тифах, пневмонии и т.п.;2) послабляющая лихорадка, когда суточные колебания температуры составляют 1–2 °С. Этот вид лихорадки отмечается при брюшном тифе, пневмонии, туберкулезе; 3) перемежающаяся лихорадка характеризуется большими размахами температуры со снижением утренней до нормы и ниже. Нередко выявляется при туберкулезе, септических состояниях, лимфоме;4) изнуряющая лихорадка, когда суточные колебания температуры в пределах 3–5 °С. Как правило обнаруживается при сепсисе;5) извращенная лихорадка выражается в подъеме утренней и снижении вечерней температуры тела. Указанная разновидность лихорадки регистрируется при сепсисе и туберкулезе;6) атипичная лихорадка проявляется в виде незакономерных колебаний суточной температуры и часто возникает при различных вариантах патологии инфекционной (сепсис) и неинфекционной природы; 7) возвратная лихорадка при которой продолжительность подъема температуры и периоды апирексии длятся по несколько суток. Такой тип

лихорадки характерен для возвратного тифа, малярии и других рецидивирующих форм инфекционной и неинфекционной патологии.

2.Фагоцитоз — это разновидность клеточного иммунитета, характеризующаяся распознаванием, поглощением и перевариванием фагоцитами различных чужеродных корпускулярных объектов. Стадии фагоцитоза: 1. Стадия приближения фагоцита к объекту фагоцитоза. Хемотаксис представляет собой движение фагоцита по направлению к градиенту хемоаттрактанта (вещества, вызывающего хемотаксис). При нарушении хемотаксиса суммарный фагоцитоз бактерий клетками в организме подавлен, что способствует развитию и злокачественному течению тяжелых инфекционных заболеваний. 2.Стадия аттракции. Стадия аттракции включает опсонизацию, распознавание и прикрепление фагоцита к объекту фагоцитоза. Процесс узнавания чужеродного объекта и его последующее прилипание к

поверхности фагоцита в значительной степени осуществляется с помощью опсонинов сыворотки крови, обеспечивающих активацию фагоцитоза. Опсонины резко повышают скорость фагоцитоза и переваривания поглощенных бактерий, так как являются молекулярными посредниками при взаимодействии фагоцитов с чужеродными объектами.3. Стадия поглощения. Поглощение частиц — это активный энергозависимый процесс, стимулирующий выработку АТФ и ее распад, гликолиз и гликогенолиз в нейтрофилах и перитонеальных макрофагах и окислительное фосфорилирование в альвеолярных макрофагах.4. Стадии киллинга (убиения) и переваривания. После формирования фагосомы, состоящей из поглощенной частицы и инвагинированной в цитоплазму цитоплазматической мембраны, происходит взаимное сближение фагосомы с лизосомами и первичными азурофильными гранулами и вторичными специфическими

гранулами фагоцита.

3.Стадии: I стадия — аварийная. Клинически эта стадия соответствует острой сердечной недостаточности. У больного отмечается резкое падение кровяного давления, нитевидный пульс, холодный пот, возможна потеря сознания, то есть развиваются все клинические признаки гемодинамической катастрофы. В эту стадию в миокарде возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ и КрФ, повышается уровень АДФ, АМФ и аденозина. Стимулируется анаэробный метаболизм и развивается внутриклеточный ацидоз.II стадия — относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда). В эту фазу в миокарде уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов, снижается ацидоз. III стадия — прогрессирующего кардиосклероза. Сохраняющиеся в миокарде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигенов, против которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты

4.Смешанная слюна содержит около 99,5 % воды и соответственно около 0,5-0,6 % сухого вещества, включающего органические и неорганические компоненты. Неорганические вещества слюны — ионы натрия, калия, кальция, магния, железа, кальция, хлора, фтора, а также фосфаты, хлориды, сульфаты, бикарбонаты. Органические вещества слюны: 1) гликопротеиды, трансферрин, церулоплазмин, альбумины, глобулины, свободные аминокислоты, иммуноглобулины; 2) небелковые азотсодержащие соединения — мочевина, аммиак, креатин; 3) вещества с бактерицидным действием - лизоцим, обладающий противокариесным эффектом, а также способностью стимулировать регенераторные процессы; 4) в смешанной слюне содержится до 3 мг% свободных моносахаридов, а также продукты их превращений — лактат, пируват, цитрат; 5) вещества мукоидной природы, в частности муцин. Муцин — важнейший органический компонент слюны, обеспечивает вязкость слюны, способствует склеиванию частичек пищи и формированию пищевого комка, подготовляет его к проглатыванию; 6) гормоны: кортизон; кортизол, эстрогены, тестостерон, саливопаротин, урогастрон, инсулиноподобное вещество, глюкагон, тонин и др.; 7) в смешанной слюне в небольших количествах присутствуют холестерин и его эфиры, жирные кислоты глицерофосфолипиды;

8) витамины: витамин С, никотиновая, пантотеновая, фолиевая кислота, тиамин, рибофлавин, пиридоксин;9) ферменты.

№ 23

1. Учение об общем адаптационном синдроме (Г.Селье, П.Д.Го­ризонтов). Стадии ОАС и механизмы их развития. Значение ОАС для организма. Роль стресса в развитии патологии па­родонта.

2. Принципы специфической и неспецифической гипосенсибилиза­ции при аллергических реакциях.

3. Инфаркт миокарда, патогенетические варианты, стадии.

4. Лейкозы, определение понятия, принципы классификации. Ге­матологическая характеристика разных видов лейкозов. Из­менения в полости рта при лейкозах, их патогенез.

1.ОАС — это совокупность всех неспецифических защитных и адаптивных реакций организма, возникающая в ответ на действие различных раздражителей, угрожающих гомеостазу. Стресс — это особое состояние организма, возникающее в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций и повышением устойчивости к действующему фактору. Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома. В развитии ОАС Г. Селье выделил три стадии. Первая стадия ОАС — стадия тревоги, которая возникает в момент действия стрессорного фактора и может продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Стадия тревоги подразделяется на две фазы: шока и контршока. В фазе шока развиваются артериальная гипотензия, мышечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладают катаболические реакции в тканях над анаболическими. На этой стадии повышается секреция катехоламинов (КХ), глюкокортикоидов (ГК) и в то же время в еще большей степени возрастает потребность тканей в ГК, резко повышается степень их утилизации тканями. В этот период сопротивляемость организма снижается, и если действие стрессора выходит за пределы компенсаторных возможностей организма, то может наступить смерть. Но если механизмы адаптации превалируют, то наступает фаза контршока. Эта фаза обусловлена резкой гипертрофией пучковой зоны коры надпочечников, усилением секреции ГК и повышением их уровня в крови и тканях. Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов — КХ, ГК. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция СТГ, пролактина. Стадия истощения. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато-адреналовой системы, угнетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников.

2.Специфическая гипосенсибилизация направлена на снижение чувствительности организма больного к тому аллергену, которым он сенсибилизирован, путем повторного введения больному экстракта этого аллергена и представляет собой вид специфической иммунотерапии. Наилучшие результаты получены при лечении больных атопическим вариантом течения бронхиальной астмы, Поллинозом, аллергическим риносинуситом и другими заболеваниями, в основе развития которых лежит IgE-onocредованная аллергическая реакция на пыльцу растений и бытовую пыль. В этих случаях хорошие результаты лечения достигают 80 %. Менее эффективна специфическая гипосенсибилизация у больных с инфекционно-зависимым вариантом течения бронхиальной астмы. При лекарственной и пищевой аллергии специфическую гипосенсибилизацию проводят в тех случаях, когда при лекарственной аллергии нельзя прекратить лечение этим лекарством (например, инсулином при сахарном диабете) или исключить продукт из рациона (например, коровье молоко у детей). При профессиональной аллергии специфическую гипосенсибилизацию производственным аллергеном проводят в тех случаях, когда невозможно сменить работу.

Неспецифическая гипосенсибилизация — снижение чувствительности организма больного к аллергенам, осуществляется путем назначения больным различных лекарственных препаратов, курортного и физиотерапевтического лечения, включающего лазеротерапию. Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют в тех случаях, когда специфическая гипосенсибилизация невозможна или недостаточно эффективна, а также при сенсибилизации к веществам невыясненной природы. Иногда специфическую гипосенсибилизацию сочетают с неспецифической.

3.Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический коронарогенный некроз сердечной мышцы. В основе ИМ - длительное выключение доставки кислорода к миокарду, в результате чего возникают глубокие структурные изменения в виде разрушения кардиомиоцитов и выхода клеточного содержимого в окр.среду. Патогенетические варианты ИМ: I. инфаркт в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне атеросклероза. Имеет место триада Вирхова: 1. Нарушение ламинарности тока крови (отложение солей кальция, холестерина, формирование атеросклеротической бляшки). 2. Альтерация стенки сосуда. При атеросклерозе различают метаболическую (изменение химического состава и обмена веществ в клетках, образующих стенку сосуда) и структурную (образование бляшек, пролиферация ГМК и изменении архитектоники эндотелиального слоя). 3. Активация тромбоцитов, механизмов свертывания крови и угнетение систем антисвертывания и фибринолиза. II. инфаркт на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза - несоответствие потребности сердца в кислороде (физ.нагрузка) и его доставки по коронарным сосудам. При стенозирующем атеросклерозе кор.артерии превращаются в плотные ригидные трубки, неспособные ни к сужению, ни к расширению. III. ИМ на фоне неизмененных коронарных артерий. Это очень редкая форма ИМ. Встречается она у молодых людей и может привести к скоропостижной смерти, причина – длительный спазм.

4.Лейкозы — это заболевания, характеризующиеся системным поражением кроветворного аппарата опухолевой природы, безудержным размножением кроветворных элементов, явлениями аплазии, метаплазии, метастазирования и возникновением очагов экстрамедуллярного кроветворения. В соответствии с этим все лейкозы делятся на две основные группы — острые и хронические. При острых лейкозах опухолевой трансформации подвергаются недифференцированные или малодифференцированные клетки крови. Для всех острых лейкозов характерны выраженные анемия и тромбоцитопения, значительное снижение количества лейкоцитов в единице объема крови, наличие лейкемического провала и отсутствие эозинофильно-базофильной ассоциации. В группе острых лейкозов выделяют следующие основные формы: лимфобластный лейкоз, миелобластный лейкоз, миеломонобластный лейкоз, промиелоцитарный лейкоз, монобластный лейкоз, плазмобластный лейкоз, мегакариобластный лейкоз, эритромиелоз, недифференцируемый лейкоз. При хронических лейкозах опухолевой трансформации также подвергается класс недифференцированных клеток, при хронических лейкозах дифференцировка затруднена, но сохранена, и, соответственно, в периферической крови имеются все переходные формы с преобладанием зрелых клеток гранулоцитарного, эритроцитарного, мегакариоцитарного и лимфомоноцитарного рядов. К группе хронических лейкозов относятся: лимфолейкоз, миелолейкоз, эритромиелоз, сублейкемический миелоз, эритремия, хронический моноцитарный лейкоз, хронический мегакариоцитарный лейкоз, а также парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезни тяжелых цепей). Все вышеперечисленные лейкозы объединяются в группу гемобластозов, которым присущ ряд общих черт:1. Системность поражения в силу раннего метастазирования опухолевых клеток в органы кроветворения.2. Особенностью гемобластозов является угнетение нормальных ростков кроветворения, в первую очередь, нормального гомолога опухолевых клеток.3. Закономерна смена дифференцированных клеток, составляющих опухоль при хронических лейкозах и лимфоцитомах, бластными, определяющими развитие бластного лейкоза.3254. В зависимости от количества лейкоцитов в периферической крови различают следующие формы лейкозов: лейкемические — количество лейкоцитов больше 50 000 в 1 мкл крови;сублейкемические — количество лейкоцитов от 10 до 50 000 в 1 мкл; алейкемические — количество лейкоцитов в 1 мкл соответствует норме; лейкопенические — количество лейкоцитов менее 5 000 в 1 мкл.

№ 24

1. Аллергия как форма нарушения иммунологической реактивнос­ти организма. Классификация аллергических реакций. Аллер­гические реакции в стоматологической практике.

2. Сердечная недостаточность, виды. Гемодинамические призна­ки сердечной недостаточности. Патогенез сердечных отеков.

3. Гиперфункция щитовидной железы, механизмы развития. Роль гипертиреоза в развитии стоматологической патологии.

4. Этиология лейкозов, роль вирусов, химических канцероге­нов, ионизирующей радиации в их возникновении. Изменения в полости рта при лейкозах, их патогенез.

1.Аллергия— это типовой иммунопатологический процесс, возникающий на фоне воздействия аллергена на организм с качественно измененной иммунологической реактивностью и сопровождающийся повреждением тканей и развитием гиперергического воспаления.Iтип—анафилактические(атопические);IIтип—цитотоксические(цитолитические);IIIтип иммунокомплексные (преципитиновые); IVтип— клеточноопосред(Т-лимфоцитзависимые);Vтип—рецепторноопосредованные. Аллергические реакции I, II, III и V типов относят к аллергическим реакциям немедленного типа. Цитотоксические реакции – проявления: гемотрансфузионного шока, резус-несовместимости матери и плода, аутоиммунных анемий, тромбоцитопений и других аутоиммунных заболеваний, компонентом реакции отторжения трансплантата. Антиген в этих реакциях - структурный компонент мембраны клеток собственного организма либо антиген экзогенной природы (бактериальная клетка, лекарственное вещество и др.), прочно фиксирующийся на клетках и изменяющий структуру мембраны. Антитела-агрессоры принадлежат к Ig классов М и G 1–3 и обладают способностью связывать комплемент. Цитолиз клетки-мишени под воздействием разрешающей дозы аллергена обеспечивается тремя путями: 1) за счет активации комплемента — комплементопосредованная цитотоксичность; 2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых антителами, — антителозависимый фагоцитоз; 3) через активацию антителозависимой клеточной цитотоксичности — при участии К-клеток (нулевых, или ни Т-, ни В-лимфоцитов). Медиаторы комплементопосредованной цитотоксичности - активированные фракции комплемента. Образование комплекса антиген-антитело вызывает активацию комплемента по классическому пути, запускается каскад реакций последовательной активации фракций комплемента. Образующийся в результате комплекс С5–9 атакует мембрану клетки, вызывая ее разрушение.

2. Сердечная недостаточность (СН) — состояние, при котором сердце не может эффективно перекачивать кровь из венозного русла в артериальное. Классификация сердечной недостаточности 1. По темпу развития — острая, подострая и хроническая СН. 2. По преимущественной локализации поражения — левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная СН. 3. По преимущественно нарушаемой фазе сердечного цикла — систолическая и диастолическая СН. 4. По эффективности механизмов компенсации — компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная СН. 5. По этиологии — миокардиальная, перегрузочная и смешанная формы СН. При основных вариантах миокардиальной формы СН имеется первичное поражение сократительного миокарда. Оно может быть результатом развития воспалительного процесса в миокарде инфекционного, токсического или иммуноаллергического генеза (инфекционный или токсический миокардит), нарушения коронарного кровообращения, ведущего к ишемии и тяжелой гипоксии сердечной мышцы, авитаминозов, приводящих к нарушению метаболизма миокарда, кардиосклероза, кардиомиопатии и т.п. Для нормального сокращения сердечной мышцы необходимы три условия: 1) полноценное энергообеспечение; 2) целостность и нормальное функционирование сократительного аппарата; 3) своевременный приход импульса (ПД) по волокнам проводящей системы. В условиях патологии может нарушаться любой из вышеперечисленных факторов, обеспечивающих нормальную деятельность сердца, и соответственно выделяют:- энергодефицитную форму СН; - СН, возникающую при поражении сократительных структур; - ритмогенные формы СН.

3. Гипертиреоз — состояние, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов. В отличие от гипотиреозов гипертиреозы наиболее часто наблюдаются у взрослых, причем у женщин наблюдается в несколько раз чаще, чем у мужчин. Наиболее часто встречаемой формой гипертиреоза является диффузный токсический зоб, или Базедова болезнь. Из других форм гипертиреоза необходимо отметить ранее редко встречавшуюся аденому ЩЖ и более распространенный узловатый токсический зоб. Причиной гипертиреоза может быть слабая связь гормонов с транспортными белками. 99,9 % Т4 и 99,6 % Т3 находятся в связанной с белками крови форме. Клиническая картина гипертиреоза складывается из симптомов, вызванных нарушением обмена веществ. Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов вызывает постоянное усиление диссимиляторных процессов. Худоба является типичным признаком гипертиреоза. Активация окислительных процессов ведет к повышению потребления и расхода кислорода, особенно в сердечной мышце, печени, почках. Усиление обменных процессов приводит к повышению теплообразования в тканях. У этих больных постоянно повышена температура тела. Вследствие усиленного распада гликогена в печени отмечается гипергликемия. Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, мобилизует жиры из депо, усиливает окисление жирных кислот, ускоряет распад холестерина. Наряду с сердечной страдает и нервная система. Больные с гипертиреозом отличаются повышенной раздражительностью, беспокойством, неустойчивостью настроения, расстройством сна, повышенной двигательной и психической возбудимостью.

4. Важнейшими аргументами опухолевого происхождения лейкозов являются следующие закономерности: 1. Существование лейкозов в сочетании с другими злокачественными заболеваниями. 2. Сходство лейкозных клеток со злокачественными клетками. 3. Однотипности некоторых биохимических изменений в тканях, имеющих место как при лейкозах, так и при злокачественных опухолях (преобладание анаэробного гликолиза, снижение окислительных процессов, нарушение нуклеопротеидного обмена и др.).4. Снижение канцеролитических свойств сыворотки крови у больных лейкозами и злокачественными новообразованиями. 5. Возможность в эксперименте вызвать развитие лейкоза канцерогенными веществами. Установлена роль в возникновении лейкоза ряда причинных факторов — онкогенных вирусов, ионизирующей радиации, химических канцерогенов, генетических аномалий. В настоящее время известно около ста бластомогенных вирусов, которые подразделяются на две большие группы: РНК-содержащие вирусы и ДНК-содержащие вирусы. РНК-вирусы обладают способностью размножаться в цитоплазме клеток, ДНК-вирусы размножаются и в цитоплазме, и в ядрах клеток. Химические канцерогены — это обширная группа веществ, которые по своей химической природе подразделяются на органические и неорганические. К наиболее активным органическим канцерогенам относятся полициклические ароматические углеводород. Они широко распространены в среде обитания человека, так как содержатся в выхлопных газах, в дыме и смоле табака, пережаренном масле, в копченых продуктах, а также в асфальтированных покрытиях дорог. К неорганическим канцерогенным веществам относятся: хром, никель, свинец, кадмий и др. В последнее время было установлено, что препараты цитостатического действия (лейкеран, азатиоприн, метотрексат, циклофосфан и др.) способны индуцировать развитие острого миелобластного лейкоза и эритромиелоза. Описаны случаи развития острого лейкоза у больных, применявших не только цитостатики, но и такие препараты, как левомицетин, бутадион. Этиологическую роль в развитии лейкоза играют генетические особенности кроветворения. Отмечено, что различные формы острых и хронических лейкозов нередко встречаются у лиц с наследственными заболеваниями, сопровождающимися нарушениями и нестабильностью генотипа.

№ 25

1. Шок, определение понятия. Патогенетические формы шока. Сходство и различие шока и коллапса.

2. Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердеч­ной недостаточности. Основные проявления хронической сердечной недостаточности в полости рта.

3. Патогенез почечных (нефритического, нефротического) оте­ков.

4. Первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) им­мунодефициты, их роль в развитии инфекционно-воспалитель­ных процессов в органах и тканях ЧЛО

1.шок- остро возникающее экстремальное состояние, характеризующееся тяжелым нарушением кровоснабжения многих тканей, расстройством их метаболизма и функций.

По ключевому звену выделяют: кардиогенный, вазогенный и гиповолемический шок. Патогенетические формы: тавматический , ожоговый (при поражении более 15% поверхности тела и ожогах 2-3 степени), анафилактический, гемотрансфузионный(при переливании крови), кардиогенный, геморрагический, септический, дегидратационный(при значительной потере жидкости и электролитов). Патофизические закономерности шока: дефицит циркулирующего V крови, избыточная активация симпато-адреналовой системы, расстройсто микроциркуляторного русла, гипоксия, ацидоз, падение АД, поражение и дезорганизация клеток.

Резкое падение артериального давления (острая сосудистая недостаточность, коллапс) возникает при быстром расширении сосудов многих областей тела, приводящем к несоответствию емкости сосудистого русла

и объема циркулирующей крови. Состояние коллапса сходно с шоком, но в качестве этиологического фактора в нем отсутствует нервный компонент, а при шоке именно он требует первоочередной ликвидации, хотя далее методы лечения шока и коллапса могут быть сходными.

2. При основных вариантах миокардиальной формы СН имеется первичное поражение сократительного миокарда. Оно может быть результатом развития воспалительного процесса в миокарде инфекционного, токсического или иммуноаллергического генеза (инфекционный или токсический миокардит), нарушения

коронарного кровообращения, ведущего к ишемии и тяжелой гипоксии сердечной мышцы, авитаминозов, приводящих к нарушению метаболизма миокарда, кардиосклероза, кардиомиопатии и т.п.

Для нормального сокращения сердечной мышцы необходимы три условия: 1) полноценное энергообеспечение; 2) целостность и нормальное функционирование сократительного аппарата; 3) своевременный приход импульса (ПД) по волокнам проводящей системы. В условиях патологии может нарушаться любой из вышеперечисленных факторов, обеспечивающих нормальную деятельность сердца, и соответственно выделяют: энергодефицитную форму СН; СН, возникающую при поражении сократительных структур; ритмогенные формы СН.

Нарушается трофика полости рта,ее регинерация,появление воспалительных изменений- стоматиты, гингивиты, глосситы, нарушение вкусовых ощущений. Активация микрофлоры в ротовой полости способствует поражению эмали зубов и развитию кариеса.

3. В патогенезе нефритических отеков принимают участие много факторов. Ведущее значение придается нарушению внутригломерулярного кровотока, обусловленного альтерацией клубочковых капилляров, их сдавлением накапливающимся экссудатом. В ответ на развивающуюся ишемию происходит активация клеток

ЮГА, усиление секреции ренина и образование активного ангиотензина II. Ангиотензин II, во-первых, сам стимулирует реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах. Во-вторых, ангиотензин II стимулирует продукцию альдостерона, который приводит к задержке ионов натрия в организме. Таким образом, возникает

гиперосмия. В ответ на гиперосмию возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ. Последний задерживает воду в организме, развивается отек. Патогенез отеков при НС сложен, но, в первую очередь, развитие отеков связано со снижением онкотического давления плазмы крови. Это снижение ведет к нарушению Старлингова равновесия, жидкость не удерживается в сосудистом русле, переходит из капилляров в интерстициальное пространство, наступает гиповолемия. В ответ на гиповолемию включаются защитные механизмы, направленные на поддержание постоянства внутрисосудистого объема. Импульсация с волюмрецепторов при гиповолемии приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и в конечном итоге к избыточной продукции альдостерона. Задержка под влиянием альдостерона ионов натрия в организме влечет за собой раздражение осморецепторов и гиперсекрецию АДГ. Последний задерживает воду в организме. Однако низкое онкотическое давление плазмы крови не удерживает задержанную воду, и она вновь поступает в интерстициальное пространство, способствуя этим развитию отека и его увеличению.

4. Иммунодефицитные состояния (ИДС) — это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета. Первичные ИДС — это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Первичные подразделяются на 5 групп: клеточного иммунитета- проявляется на различных этапах созревания Т-лимфоцитов — от стволовой клетки до развития их специализированных субпопуляций., гуморального имм-та - Возникает при дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты; нарушением способности В-лимфоцитов трансформироваться в плазмоциты на фоне антигенной стимуляции; селективным нарушением синтеза IgG, IgA. В основе их формирования могут лежать как блокада развития отдельных субпопуляций В-лимфоцитов, так и, что бывает чаще, повышение активности CD8 популяции лимфоцитов, комбинированные- Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом. Как правило, они связаны с нарушением центральных органов иммунной системы. При комбинированных ИДС

ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток., с нарушение функции фагоцитов- 1. Лейкопеническая — развивается вследствие подавления процессов пролиферации и созревания моноцитов (ионизирующее излучение, ряд токсинов, цитостатики и др.) либо в результате наследственной блокады деления и дифференцировки, например миелоидной стволовой клетки.

2. Дисфункциональная — характеризуется расстройствами различных этапов процессов фагоцитоза и презентации антигена (подвижности фагоцитов, их адгезивных свойств, поглощения объекта фагоцитоза, переработки его и представления антигена лимфоцитам).

3. Дисрегуляторная — развивается вследствие нарушения регуляции различных этапов фагоцитарной реакции биологически активными веществами (нейромедиаторами, гормонами, простагландинами, биогенными аминами, пептидами и др.)., при недостаточности белков комплемента.

По патологической физиологии и

№ 26

1. Механизмы естественной профилактики стрессорных поврежде­ний.

2. Инфаркт миокарда, патогенетические варианты, стадии.

3. Недостаточность печени, определение понятия. Этиологичес­кие факторы и классификация печеночной недостаточности. Патогенез печеночной комы. Изменения в полости рта при недостаточности печени. Роль патологии печени в развитии остеопороза.

4. Этиологические факторы и особенности течения воспалитель­ного процесса в тканях челюстно-лицевой области.

1.за профилактику стрессорных повреждений отвечают центральная и периферическая стресслимитирующие системы. К центральной относятся: 1)ГАМКергическая система(у-аминомасляная кислота явл тормозным медиатором в стрессреализующих системах гипоталамуса. Тормозит чрезмерное возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем); 2) дофаминергическая (нейроны черной субстанции, вентральной покрышки, полосатого тела и самого гипоталамуса подавляют механизмы стресса); 3)опиатергическая: эндорфины, выделемые клетками гипоталамуса, таламуса и аденогипофиза.они обуславливают аналгезию, эйфорию, уменьшают тревожность, стимул аппетит, нормализуют АД и т. д.; 4) эпифиз – стимулирует продукцию эндогенных опиатов, его недостаточность у пожилых людей снижает стресс-резистентность организма. К периферической: 1)простагландины А и Е (влияют на глад мускулатуру,сниж АД, сниж диурез и томозят ульцерогенный эффект глюкокортикоидов и катехоламинов); 2) антиоксиданты – клеточные системы защиты от повреждения свободными радикалами( аскорбин кислота, супероксиддисмутаза, каталаза и др.) они предотвращают активацию перекисного окисления липидов в органах-мишенях, где реализуется эффект высоких концентраций катехоламинов; 3) стрессорные белки – участвуют в организации изменений теплорегуляции и адаптивном ответе клетки на воздействие различных стрессоров

2. Инфаркт миокарда (ИМ) — это ишемический, или коронарогенный некроз сердечной мышцы. В основе ИМ лежит длительное выключение доставки кислорода к сердечной мышце, в результате чего возникают глубокие структурные из-

менения в виде разрушения кардиомиоцитов (цитолиза) и выхода клеточного содержимого в окружающую среду. Различают 3 патогенетических варианта ИМ. I. И нфаркт в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне атеро-

склероза. тромбогенной триады Вирхова:1. Нарушение ламинарности (равномерности) тока крови. 2. Альтерация стенки сосуда. 3. Активация тромбоцитов, механизмов свертывания крови и угнетение си-

стем антисвертывания и фибринолиза. II. Инфаркт на фоне стенозирующего атеросклероза без тромбоза. В этом

случае ИМ является результатом несоответствия потребности сердца в кислороде и его доставки по коронарным сосудам. III. И М на фоне неизмененных коронарных артерий. Это очень редкая форма ИМ. Встречается она у молодых людей и может привести к скоропостижной смерти.в результате спазма коронарных сосудов. 4 стадии: ишемии, альтерации,

некроза и фиброза.Стадия ишемии характеризуется полным прекращением притока крови к определенному участку миокарда. В зоне ишемии возникают типовые расстройства– гипоксия, ацидоз, набухание митохондрий, сглаживание их крист, разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания, снижение уровня АТФ, нарушение работы ионных насосов, повышение проницаемости биологических мембран, выраженный болевой синдром. Длительность первой стадии – около 20-30 минут. Стадия альтерации характеризуется повреждением кардиомиоцитов, межклеточного вещества, элементов соединительной ткани. Основными повреждающими факторами являются: активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси липидов, кислые метаболиты, освобождающиеся из тучных клеток биологически активные вещества, лизосомальные ферменты, провоспалительные цитокины. Продолжительность стадии альтерации в среднем 5-6

часов. Третья стадия – стадия некроза – проявляется гибелью клеток и деструкцией соединительнотканных элементов. В очаг повреждения мигрируют нейтрофильные лейкоциты, а затем моноциты, лимфоциты. Зона некроза постепенно отграничивается от неповрежденной ткани нейтрофильным, моноцитарным и фибробластическим барьерами. Фагоциты очищают очаг некроза от клеточного детрита. Стадия фиброза. Примерно на 3-5-е сутки наблюдается постепенное

рассасывание некротизированных масс и активация фибробластической реакции. При неосложненных и необширных инфарктах полное формирование рубца завершается через 2-2,5 месяца.

3. ПН — патологическое состояние, характеризующееся или едва уловимыми структурными, функциональными сдвигами со стороны гепатоцитов и соответственно определенными обратимыми метаболическими расстройствами, или прогрессирующими, нередко тяжелыми, изменениями структуры и функции гепатоцитов, проявляющееся всей совокупностью метаболических расстройств и синдро-

мов вплоть до развития печеночной энцефалопатии. Виды: Первично печеночноклеточная (поражение гепатоцитов под влиянием бактерий, вирусов, токсинов, ксенобиотиков, иммуноаллергических факторов, опухолевая трансформация гепатоцитов); Обусловленная первичным развитием внепеченочного холестаза (закупорка, сдавление, дискинезия желчевыводящих протоков); Вазогенная форма, обусловленная первичными системными или локальными расстройствами гемодинамики, микроциркуляции в печени, развитием гипоксии, вторичных метаболических сдвигов, структурных и функциональных нарушений. Печеночная кома развивается как финальный этап тяжелой тотальной декомпенсированной формы печеночной недостаточности. Выделяют два варианта развития печеночной комы в соответствии с инициирующими патогенетическими факторами: шунтовый- В основе лежат желчно-билиарный цирроз и развитие портальной гипертензиии печеночноклеточный- при массивном некрозе паренхимы печени, когда существенно снижается ее гомеостатическая и барьерная функции. Дефицит витамина D является одним из факторов печеночной остеодистрофии (остеопороз, остеомаляция, оссалгия)

4.факторы:общие и местные. Местные: травмы(механические, физические, химические), перегрузка(неправильный прикус,скученность), инфекционные поражения (стафилококки, грибы, вирусы), наддесневые и поддесневые отложения. Общие: интоксикации: экзогенные( бактериальные, промышленными ядами), эндогенные( в рез почечной, печеночной недост, опухолей); нарушение гормонально-гуморальной регуляции(гормональный дисбаланс, гипо- и авитаминозы); нарушение иммунологической реактивности.