Сводная классификация мышечных волокон

На практике результаты типирования мышечных волокон комбинируют.

Различают 2 типа скелетных мышеч­ных волокон: I типа (медленные) и II типа (быстрые).

Волокна I типа – медленные оксидативные (красные).

Волокна II типа делятся на 2 подтипа – быстрые оксидативные (тип IIа) и быстрые гликолитические (тип IIb).

Не обнаружен четвёртый теоретически возможный вариант – медленные гликолитические волокна.

Волокна I типа относят к неутомляемым, IIа – малоутомляемым, IIб – быстроутомляемым.

14. Механизм мышечного сокращения и расслабления мышцы. Электромеханическое сопряжение при сокращении мышцы. Цикл миозиновых мостиков. Энергетика мышечного сокращения.

Механизм мышечного сокращения объясняется моделью скользящих нитей, авторами которой принято считать Х.Хаксли и Дж.Хансона (1954 г.).

При микроскопии миофибрилл в расслабленном состоянии и состоянии сокращения было отмечено, что при сокращении длина А-диска не меняется, а I-диск и H‑полоска уменьшаются и даже исчезают.

Отсюда был сделан вывод, что тонкие и толстые нити при сокращении не изменяют значимо свою длину, а скользят относительно друг друга.

Расслабление скелетного миоцита

Повышенная концентрация Ca²⁺ в миофибриллярном пространстве сохраняется всего несколько миллисекунд, а затем они «перекачиваются» обратно в цистерны саркоплазматического ретикулума с помощью специального так называемого «кальциевого насоса». Поскольку перекачивание идет против диффузионного градиента, нужна затрата определенной энергии. Ее источником служит расщепление АТФ: на возврат двух ионов Са²⁺ из межфибриллярного пространства в цистерны расходуется одна молекула АТФ.

Ca²⁺‑АТФаза саркоплазматического ретикулума закачивает Ca²⁺ из саркоплазмы в цистерны ретикулума, где Ca²⁺ связывается с кальсеквестрином.

При низкой саркоплазматической концентрации Ca²⁺ тропомиозин закрывает миозинсвязывающие участки и препятствует их взаимодействию с миозином.

У сердечного и гладкого миоцитов Ca²⁺‑АТФаза саркоплазматического ретикулума закачивает Ca²⁺ из саркоплазмы в цистерны ретикулума и выкачивает из цитозоля в межклеточное пространство.

У гладкого миоцита миозиновые головки дефосфорилируются фосфатазой легких цепей миозина и головки миозина теряют аффинитет к актину.

Электромеханическое сопряжение при сокращении скелетного миоцита

Под электромеханическим сопряжением понимают процесс преобразования электрического сигнала в химический, а затем в мышечное сокращение.

К регулярно расположенным Т‑трубочкам с двух сторон подходят терминальные цистерны саркоплазматического ретикулума.

Т‑трубочка и расположенные с двух сторон от неё цистерны образуют триаду.

Z‑мембраны и зоны перекрытия актиновых и миозиновых нитей расположены рядом с триадами.

Такая структура необходима для эффективного электромеханического сопряжения.

Электро­ме­ха­ни­че­ское со­пря­же­ние включает следующие процессы:

Образование потенциала концевой пластинки (ПКП).

Электротоническое распространение ПКП в околосинаптическую область.

Генерация потенциала действия мышечного волокна в околосинаптической области.

Распространение потенциала действия по поверхно­стной мембране мышечного волокна

Распространение потенциала действия по мембранам поперечных трубочек (Т‑системы).

Реакция рецепторов дигидропиридина на изменение мембранного потенциала.

Передача сигнала дигидропиридиновыми рецепторами рианодиновым рецепторам терминальных цистерн саркоплазматического ретикулума.

Открытие каналов Ca²⁺, с рианодиновыми рецепторами и выход Ca²⁺ из саркоплазматического ретикулюма (цистерн) в саркоплазму (цитозоль).

Диффузия Ca²⁺ в межфибриллярное пространство.

Связывание Ca²⁺ с тропонином, расположенным на тонком, актиновом, миофиламенте.

Конформационные изменения тропонина при связывании Са²⁺  «заталкивание» тропомиозина в канавки актиновых нитей (рис. 210201735).

Открытие активного центра актиновых нитей.

Соединение головки миозина, каталитический центр которого связан с АДФ и фосфатом (продуктами гидролиза АТФ).

Начинается цикл миозиновых мостиков.