
- •Вопрос 2 Клеточная теория т. Шванна и м. Шлейдена, ее основные положения. Современное состояние клеточной теории.
- •Современная клеточная теория
- •Вопрос 3 Типы клеточной организации. Строение про- и эукариотических клеток. Гипотезы происхождения эукариотических клеток (симбиотическая, инвагинационная).
- •Теория симбиотического происхождения эукариотической клетки
- •Теория инвагинационного происхождения клетки
- •Вопрос 4
- •Функции биологической мембраны:
- •Вопрос 5 Структура днк. Модель Дж. Уотсона и ф. Крика. Свойства и функции наследственного материала.
- •Свойства молекулы днк:
- •Вопрос 6. Самовоспроизведение генетического материала. Репликация днк.
- •Вопрос 7. Организация наследственного материала у про- и эукариот. Классификация нуклеотидных последовательностей в геноме эукариот (уникальные, среднеповторяющиеся, высокоповторяющиеся).
- •Вопрос 10.
- •Вопрос 11. Химический состав хромосом. Уровни спирализации хроматина. Нуклеосомная нить, хроматиновая фибрилла, интерфазная хромонема, метафазная хроматида.
- •Вопрос 13.
- •Вопрос 14. Митотическая активность тканей по характеру клеточной пролиферации. Нарушение пролиферации при опухолевом росте.
- •15.Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты.
- •16.Размножение организмов. Способы и формы. Половое размножение, его эволюционное значение. Чередование гаплоидной и диплоидной фаз жизненного цикла.
- •Половое размножение — процесс у большинства эукариот, связанный с развитием новых организмов из половых клеток. Способы:
- •20. Морфология половых клеток.
- •22.Оплодотворение, его фазы, биологическая сущность.
- •23. Эмбриональное развитие организма. Дробление. Типы дробления, Гаструляция, способы гаструляции.
- •24. Эмбриональное развитие организма. Образование органов и тканей. Зародышевые листки и их производные.
- •25. Провизорные органы зародышей позвоночных, их функции. Группы животных: анамнии и амниоты.
- •26. Плацента, её роль. Типы плаценты. Плацента человека.
- •27. Постэмбриональный период онтогенеза, его периодизация у человека. Критические периоды постэмбрионального периода. (Отличия от билета № 17???)
- •28. Рост организма. Механизмы роста, типы роста. Регуляция роста организма.
- •Характеристики роста:
- •29. Старение и старость. Изменение органов и систем органов в процессе старения. Проявления старения на молекулярно-генетическом, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях.
- •33. Взаимодействие частей развивающегося организма. Эмбриональная индукция. (билет 32 ниже)
- •34.Влияние внешней среды на развитие организма. Критические периоды в онтогенезе человека. Тератогенные факторы. Аномалии и пороки развития
- •2) Критические периоды в онтогенезе человека
- •35.Пороки развития в пренатальном периоде. Классификация пороков развития человека. Наследственные и ненаследственные пороки развития. Фенокопии
- •36.Гомеостаз. Генетический, структурный и физиологический гомеостаз в онтогенезе человека
- •38. Репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза. Виды и механизмы репарации. (37 см. Дальше)
- •Типы репарации.
- •37. Генетический гомеостаз, механизмы его поддержания. Нарушение генетического гомеостаза и его последствия.
- •Уровни регенерации:
- •Типы репаративной регенерации.
- •Способы репаративной регенерации
- •Виды репаративной регенерации
- •40. Аллельные и неаллельные гены. Виды взаимодействия генов в генотипе.
- •Взаимодействие аллельных генов.
- •Взаимодействие неаллельных генов
- •41. Множественный аллелизм. Группы крови человека. Наследование групп крови.
- •Моногенное и полигенное наследование. Особенности аутосомного и сцепленного с полом наследования.
- •43. Хромосомная теория наследственности. Сцепление генов. Кроссинговер как механизм, определяющий нарушение сцепления генов.
- •Генетика пола. Хромосомный механизм определения пола. Наследование признаков, сцепленных с полом.
- •6.1.2.1. Доказательства генетического определения признаков пола
- •Изменчивость, её виды. Фенотипическая изменчивость. Норма реакции признака. Экспрессивность и пенетрантность признака.
Вопрос 13.
Механизмы пролиферативного цикла, обеспечивающие равномерное распределение генетического материала.
Редупликация (самоудвоение) генетической информации материнской клетки (в синтетическом периоде) и равномерное распределение ее между дочерними клетками (в метафазе). Механизм: смотри ответ на предыдущий вопрос.
Вопрос 14. Митотическая активность тканей по характеру клеточной пролиферации. Нарушение пролиферации при опухолевом росте.
Стабильные - все клетки находятся в состоянии необратимой дифференцировки. Гибель части клеток в течение жизни организма ведет к убыванию общего количества клеток в ткани.
Растущие - количество клеток в ткани увеличивается, так как доля клеток, идущих в митотический цикл, превышает долю клеток, идущих в дифференцировку.
Обновляющиеся - происходит размножение клеток, однако общее количество клеток остается постоянным, так как половина клеток переходит в необратимую дифференцировку и погибает.
Вид ткани |
Усредненные параметры пролиферации |
||
Pc (%) |
T(ч) |
МК (%0) |
|
Быстро обновляющиеся ткани |
60-90 |
8-50 |
5-35 |
Медленно обновляющиеся ткани |
1,5-5 |
Не опр.(период обновления ≈ 6 мес.) |
0,2-0,5 |
Стабильные ткани |
Не определяется |
||
Растущие ткани |
До 100 |
6-10(и более) |
40-45 |
Примечание: Pc - пролиферативный пул; Т - продолжительность митотического цикла; МК - митотический коэффициент. Пролиферативный пул - доля клеток, находящихся во всех фазах митотического цикла и в пуле G0, способных к размножению.
Нарушение регуляции деления клеток при опухолевом росте связано с относительно небольшим количеством генов, прямо или косвенно регулирующих клеточную пролиферацию. Белки, кодируемые одной группой генов, непосредственно заставляют клетку вступать в очередной цикл деления. Белки, кодируемые другой группой, действуют опосредованно, например ингибируя вступление клетки в апоптоз. В результате мутаций этих генов и развивается неконтролируемая пролиферация — основное свойство опухолевых клеток.
15.Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты.
Клеточный цикл — это период существования клетки от момента ее образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти.
Митотический цикл(МЦ) — комплекс взаимосвязанных и согласованных во времени событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления.(МЦ=G1+S+G2+МИТОЗ) (смотри ответ на вопрос 12)
Биологическое значение жизненного цикла
Обеспечивает преемственность генетического материала в ряду клеток дочерних генераций; приводит к образованию клеток, равноценных как по объему, так и по содержанию генетической информации.
Фазы клеточного цикла:
1) пресинтетическая (G1). Идет сразу после деления клетки. Синтеза ДНК еще не происходит. Клетка активно растет в размерах, запасает вещества, необходимые для деления: белки ,РНК, молекулы АТФ. Происходит деление митохондрий и хлоропластов .Восстанавливаются черты организации интерфазной клетки после предшествующего деления;
2) синтетическая (S). Происходит удвоение генетического материала путем репликации ДНК. Она происходит полуконсервативным способом, когда двойная спираль молекулы ДНК расходится на две цепи и на каждой из них синтезируется комплементарная цепочка.
В итоге образуются две идентичные двойные спирали ДНК, каждая из которых состоит из одной новой и старой цепи ДНК. Количество наследственного материала удваивается. Кроме этого, продолжается синтез РНК и белков.
3) постсинтетическая (G2). ДНК уже не синтезируется, но происходит исправление недочетов, допущенных при синтезе ее в S период (репарация). Также накапливаются энергия и питательные вещества, продолжается синтез РНК и белков (преимущественно ядерных).
Митоз. Характеристика основных этапов – смотри таблицу в вопросе 12.
Нетипичные формы митоза
К нетипичным формам митоза относятся амитоз, эндомитоз, политения.
1. Амитоз – это прямое деление ядра. При этом сохраняется морфология ядра, видны ядрышко и ядерная мембрана. Хромосомы не видны, и их равномерного распределения не происходит. Ядро делится на две относительно равные части без образования митотического аппарата (системы микротрубочек, центриолей, структурированных хромосом). Если при этом деление заканчивается, возникает двухъядерная клетка. Но иногда перешнуровывается и цитоплазма.
2. Эндомитоз. При этом типе деления после репликации ДНК не происходит разделения хромосом на две дочерние хроматиды. Это приводит к увеличению числа хромосом в клетке иногда в десятки раз по сравнению с диплоидным набором. Так возникают полиплоидные клетки. В норме этот процесс имеет место в интенсивно функционирующих тканях, например, в печени, где полиплоидные клетки встречаются очень часто. Однако с генетической точки зрения эндомитоз представляет собой геномную соматическую мутацию.
3. Политения. Происходит кратное увеличение содержания ДНК (хромонем) в хромосомах без увеличения содержания самих хромосом. При этом количество хромонем может достигать 1000 и более, хромосомы при этом приобретают гигантские размеры. При политении выпадают все фазы митотического цикла, кроме репродукции первичных нитей ДНК. Такой тип деления наблюдается в некоторых высокоспециализированных тканях (печеночных клетках, клетках слюнных желез двукрылых насекомых). Политенные хромосомы дрозофил используются для построения цитологических карт генов в хромосомах.