
- •Вопрос 2 Клеточная теория т. Шванна и м. Шлейдена, ее основные положения. Современное состояние клеточной теории.
- •Современная клеточная теория
- •Вопрос 3 Типы клеточной организации. Строение про- и эукариотических клеток. Гипотезы происхождения эукариотических клеток (симбиотическая, инвагинационная).
- •Теория симбиотического происхождения эукариотической клетки
- •Теория инвагинационного происхождения клетки
- •Вопрос 4
- •Функции биологической мембраны:
- •Вопрос 5 Структура днк. Модель Дж. Уотсона и ф. Крика. Свойства и функции наследственного материала.
- •Свойства молекулы днк:
- •Вопрос 6. Самовоспроизведение генетического материала. Репликация днк.
- •Вопрос 7. Организация наследственного материала у про- и эукариот. Классификация нуклеотидных последовательностей в геноме эукариот (уникальные, среднеповторяющиеся, высокоповторяющиеся).
- •Вопрос 10.
- •Вопрос 11. Химический состав хромосом. Уровни спирализации хроматина. Нуклеосомная нить, хроматиновая фибрилла, интерфазная хромонема, метафазная хроматида.
- •Вопрос 13.
- •Вопрос 14. Митотическая активность тканей по характеру клеточной пролиферации. Нарушение пролиферации при опухолевом росте.
- •15.Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты.
- •16.Размножение организмов. Способы и формы. Половое размножение, его эволюционное значение. Чередование гаплоидной и диплоидной фаз жизненного цикла.
- •Половое размножение — процесс у большинства эукариот, связанный с развитием новых организмов из половых клеток. Способы:
- •20. Морфология половых клеток.
- •22.Оплодотворение, его фазы, биологическая сущность.
- •23. Эмбриональное развитие организма. Дробление. Типы дробления, Гаструляция, способы гаструляции.
- •24. Эмбриональное развитие организма. Образование органов и тканей. Зародышевые листки и их производные.
- •25. Провизорные органы зародышей позвоночных, их функции. Группы животных: анамнии и амниоты.
- •26. Плацента, её роль. Типы плаценты. Плацента человека.
- •27. Постэмбриональный период онтогенеза, его периодизация у человека. Критические периоды постэмбрионального периода. (Отличия от билета № 17???)
- •28. Рост организма. Механизмы роста, типы роста. Регуляция роста организма.
- •Характеристики роста:
- •29. Старение и старость. Изменение органов и систем органов в процессе старения. Проявления старения на молекулярно-генетическом, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях.
- •33. Взаимодействие частей развивающегося организма. Эмбриональная индукция. (билет 32 ниже)
- •34.Влияние внешней среды на развитие организма. Критические периоды в онтогенезе человека. Тератогенные факторы. Аномалии и пороки развития
- •2) Критические периоды в онтогенезе человека
- •35.Пороки развития в пренатальном периоде. Классификация пороков развития человека. Наследственные и ненаследственные пороки развития. Фенокопии
- •36.Гомеостаз. Генетический, структурный и физиологический гомеостаз в онтогенезе человека
- •38. Репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза. Виды и механизмы репарации. (37 см. Дальше)
- •Типы репарации.
- •37. Генетический гомеостаз, механизмы его поддержания. Нарушение генетического гомеостаза и его последствия.
- •Уровни регенерации:
- •Типы репаративной регенерации.
- •Способы репаративной регенерации
- •Виды репаративной регенерации
- •40. Аллельные и неаллельные гены. Виды взаимодействия генов в генотипе.
- •Взаимодействие аллельных генов.
- •Взаимодействие неаллельных генов
- •41. Множественный аллелизм. Группы крови человека. Наследование групп крови.
- •Моногенное и полигенное наследование. Особенности аутосомного и сцепленного с полом наследования.
- •43. Хромосомная теория наследственности. Сцепление генов. Кроссинговер как механизм, определяющий нарушение сцепления генов.
- •Генетика пола. Хромосомный механизм определения пола. Наследование признаков, сцепленных с полом.
- •6.1.2.1. Доказательства генетического определения признаков пола
- •Изменчивость, её виды. Фенотипическая изменчивость. Норма реакции признака. Экспрессивность и пенетрантность признака.
36.Гомеостаз. Генетический, структурный и физиологический гомеостаз в онтогенезе человека
Гомеостаз (от греч. homoios - подобный, одинаковый и status - неподвижность) - это способность живых систем противостоять изменениям и сохранять постоянство состава и свойств биологических систем.
Термин «гомеостаз» предложил У. Кеннон в 1929 г. для характеристики состояний и процессов, обеспечивающих устойчивость организма. Явление гомеостаза наблюдается на всех уровнях организации биологических систем.
1.Генетический гомеостаз на молекулярно-генетическом, клеточном и организменном уровнях направлен на поддержание сбалансированной системы генов, содержащей всю биологическую информацию организма. Механизмы онтогенетического (организменного) гомеостаза закреплены в исторически сложившемся генотипе. На популяционно-видовом уровне генетический гомеостаз - это способность популяции поддерживать относительную стабильность и целостность наследственного материала, которые обеспечиваются процессами редукционного деления и свободным скрещиванием особей, что способствует сохранению генетического равновесия частот аллелей.
2.Физиологический гомеостаз связан с формированием и непрестанным поддержанием в клетке и организме специфических физико-химических условий. Постоянство внутренней среды многоклеточных организмов поддерживается системами дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения и регулируется нервной и эндокринной системами.
3.Структурный гомеостаз основывается на механизмах регенерации, обеспечивающих морфологическое постоянство и целостность биологической системы на разных уровнях организации. Это выражается в восстановлении внутриклеточных и органных структур, путем деления и гипертрофии.
38. Репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза. Виды и механизмы репарации. (37 см. Дальше)
Репарация – восстановление нарушенной структуры ДНК.
В ядре существует набор ферментов, который осуществляет постоянный мониторинг ДНК и удаление повреждённых участков, заменяя их на нормальные последовательности нуклеотидов.
Ферменты: ДНК-полимераза и редактирующая эндонуклеаза.
Репарация может осуществляться во время репликации, до и после неё.
Типы репарации.
Репарация во время репликация – самокоррекция
Дочерняя цепь, на конце которой появляется ошибочный нуклеотид прекращает рост. Это обнаруживает редактирующая эндонуклеаза и включается механизм самокоррекции. Ошибочный нуклеотид заменяется. Несмотря на это в ДНК всё равно могут быть ошибки.
Репарация ДНК до репликации – эксцизионная репликация
Осуществляется до очередного цикла репликации и заключается в ферментативном вырезании фрагментов цепи ДНК, которые повреждены, с последующим восстановлением цепи.
Репарация после репликации – рекомбинация
Обмен фрагментами между сестринскими хроматидами.
Если в ДНК осталось много неисправленных повреждений, то включается система SOS-репарации. Она восстанавливает цепь ДНК, но без точной комплиментарности нуклеотидов. Если же и после SOS-репликации в ДНК много повреждений, то репликация (удвоение ДНК) блокируется и клетка не делится. (чтобы не передавать повреждённую наследственную информацию)
На клеточном уровне генетический гомеостаз поддерживается за счёт: диплоидности соматических клеток, триплетности генетического кода, за счёт экстракопирования генов, кодирующих жизненно важные макромолекулы (тРНК, рРНК).
На клеточно-тканевом уровне: удаление мутантных клеток, апоптоз (запрограммированная гибель клеток, имеющих определённую степень повреждения)