
- •Вопрос 2 Клеточная теория т. Шванна и м. Шлейдена, ее основные положения. Современное состояние клеточной теории.
- •Современная клеточная теория
- •Вопрос 3 Типы клеточной организации. Строение про- и эукариотических клеток. Гипотезы происхождения эукариотических клеток (симбиотическая, инвагинационная).
- •Теория симбиотического происхождения эукариотической клетки
- •Теория инвагинационного происхождения клетки
- •Вопрос 4
- •Функции биологической мембраны:
- •Вопрос 5 Структура днк. Модель Дж. Уотсона и ф. Крика. Свойства и функции наследственного материала.
- •Свойства молекулы днк:
- •Вопрос 6. Самовоспроизведение генетического материала. Репликация днк.
- •Вопрос 7. Организация наследственного материала у про- и эукариот. Классификация нуклеотидных последовательностей в геноме эукариот (уникальные, среднеповторяющиеся, высокоповторяющиеся).
- •Вопрос 10.
- •Вопрос 11. Химический состав хромосом. Уровни спирализации хроматина. Нуклеосомная нить, хроматиновая фибрилла, интерфазная хромонема, метафазная хроматида.
- •Вопрос 13.
- •Вопрос 14. Митотическая активность тканей по характеру клеточной пролиферации. Нарушение пролиферации при опухолевом росте.
- •15.Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты.
- •16.Размножение организмов. Способы и формы. Половое размножение, его эволюционное значение. Чередование гаплоидной и диплоидной фаз жизненного цикла.
- •Половое размножение — процесс у большинства эукариот, связанный с развитием новых организмов из половых клеток. Способы:
- •20. Морфология половых клеток.
- •22.Оплодотворение, его фазы, биологическая сущность.
- •23. Эмбриональное развитие организма. Дробление. Типы дробления, Гаструляция, способы гаструляции.
- •24. Эмбриональное развитие организма. Образование органов и тканей. Зародышевые листки и их производные.
- •25. Провизорные органы зародышей позвоночных, их функции. Группы животных: анамнии и амниоты.
- •26. Плацента, её роль. Типы плаценты. Плацента человека.
- •27. Постэмбриональный период онтогенеза, его периодизация у человека. Критические периоды постэмбрионального периода. (Отличия от билета № 17???)
- •28. Рост организма. Механизмы роста, типы роста. Регуляция роста организма.
- •Характеристики роста:
- •29. Старение и старость. Изменение органов и систем органов в процессе старения. Проявления старения на молекулярно-генетическом, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях.
- •33. Взаимодействие частей развивающегося организма. Эмбриональная индукция. (билет 32 ниже)
- •34.Влияние внешней среды на развитие организма. Критические периоды в онтогенезе человека. Тератогенные факторы. Аномалии и пороки развития
- •2) Критические периоды в онтогенезе человека
- •35.Пороки развития в пренатальном периоде. Классификация пороков развития человека. Наследственные и ненаследственные пороки развития. Фенокопии
- •36.Гомеостаз. Генетический, структурный и физиологический гомеостаз в онтогенезе человека
- •38. Репарация как механизм поддержания генетического гомеостаза. Виды и механизмы репарации. (37 см. Дальше)
- •Типы репарации.
- •37. Генетический гомеостаз, механизмы его поддержания. Нарушение генетического гомеостаза и его последствия.
- •Уровни регенерации:
- •Типы репаративной регенерации.
- •Способы репаративной регенерации
- •Виды репаративной регенерации
- •40. Аллельные и неаллельные гены. Виды взаимодействия генов в генотипе.
- •Взаимодействие аллельных генов.
- •Взаимодействие неаллельных генов
- •41. Множественный аллелизм. Группы крови человека. Наследование групп крови.
- •Моногенное и полигенное наследование. Особенности аутосомного и сцепленного с полом наследования.
- •43. Хромосомная теория наследственности. Сцепление генов. Кроссинговер как механизм, определяющий нарушение сцепления генов.
- •Генетика пола. Хромосомный механизм определения пола. Наследование признаков, сцепленных с полом.
- •6.1.2.1. Доказательства генетического определения признаков пола
- •Изменчивость, её виды. Фенотипическая изменчивость. Норма реакции признака. Экспрессивность и пенетрантность признака.
2) Критические периоды в онтогенезе человека
В процессе индивидуального развития имеются критические периоды, когда повышена чувствительность развивающегося организма к воздействию повреждающих факторов внешней и внутренней среды. Выделяют несколько критических периодов развития. Такими наиболее опасными периодами являются:
1) время развития половых клеток - овогенез и сперматогенез;
2) момент слияния половых клеток - оплодотворение;
3) имплантация зародыша (4-8-е сутки эмбриогенеза);
4) формирование зачатков осевых органов (головного и спинного мозга, позвоночного столба, первичной кишки) и формирование плаценты (3-8-я неделя развития);
5) стадия усиленного роста головного мозга (15-20-я неделя);
6) формирование функциональных систем организма и дифференцирование мочеполового аппарата (20-24-я неделя пренатального периода);
7) момент рождения ребенка и период новорожденности - переход к внеутробной жизни; метаболическая и функциональная адаптация;
8) период раннего и первого детства (2 года - 7 лет), когда заканчивается формирование взаимосвязей между органами, системами и аппаратами органов;
9) подростковый возраст (период полового созревания - у мальчиков с 13 до 16 лет, у девочек - с 12 до 15 лет).
3.Тератоген - средовой (внешний) фактор, действующий на эмбрион или плод и вызывающий нарушение его строения или функционирования, не вызывая при этом изменения наследственных структур.
Тератогенные факторы разнообразны по природе и среди них выделяют:
-физические факторы (механические или радиационные воздействия),
-химические факторы (лекарственные вещества, химические вещества, используемые в быту и промышленности и др.)
-биологические факторы (вирусы, микоплазмы, протозойные инфекции и другие внутриутробные инфекции).
4.Аномалии и пороки развития
Факторы, вызывающие пороки развития, разнообразны: алкоголь, химико-фармацевтические препараты, кислородное голодание, ионизирующее излучение, диабет матери, вирусные и паразитарные заболевания матери и плода (например, цитомегалия, токсоплазмоз, эпидемический гепатит, краснуха и другие)
Эмбриопатии — это заболевания и повреждения зародыша, возникающие в период от образования эмбриобласта, с середины 1-го до конца 3-го мес. внутриутробного развития.
Пользуясь данными эмбриологии, можно судить, до известной степени точно, о времени возникновения эмбриопатии, так как орган наиболее чувствителен в момент наивысшей митотической активности формирующих его тканевых зачатков. Основным определяющим моментом в возникновении того или иного порока развития является время, когда вредящий агент оказал свое действие на эмбрион; например, различные агенты (лучевая энергия, диабет у матери) могут приводить к возникновению одного и того же порока развития (анэнцефалии), если их влияние имело место на 3-й неделе жизни эмбриона. Однако исключить роль особенностей самого вредящего агента нельзя, так как несомненное значение имеет тропизм этого агента к тем или иным тканям эмбриона (например, вирус краснухи поражает преимущественно тканевую закладку хрусталика, молочных зубов, внутреннего уха, сердца; вирус эпидемического гепатита — закладку печени и желчных ходов).
Диабетическая эмбриопатия наблюдается в 3— 12% случаев у детей, матери которых страдают диабетом; при этом возникают атрезии кишечника, пороки сердца, пороки развития конечностей, черепа и анэнцефалия.
Лекарственные эмбриопатии широко изучены в эксперименте. Установлен тератогенный эффект сульфаниламидов, некоторых антибиотиков (тетрациклина, террамицина, ауромицина), гормонов (кортикостероидов, инсулина), цитостатиков (аминоптерин), витаминов. Получила известность талидомидная эмбриопатия, имевшая место в Западной Германии после применения талидомида беременным женщинам. При этом дети рождались с пороками развития конечностей. Некоторые исследователи указывают на тератогенное действие хинина (пороки развития нервной трубки, конечностей). В отношении других лекарственных эмбриопатий человека достоверных сведений пока мало.