Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
33__33__33__33_ShPORY.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
4.26 Mб
Скачать

34. Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

Заболевание проявляется приступами мучительных болей, локализующихся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва.

Этиология.

Общие инфекции и интоксикации, заболевания зубов и околоносовых пазух, цереброваскулярная патология, сужение подглазничного и нижнечелюстного каналов и другие патологические состояния. Процесс обычно начинается с периферического источника болевой импульсации с последующим вовлечением надсегментарных образований головного мозга с развитием доминанты в таламусе и коре большого мозга.

Патогенез

в результате сдавления тройничного нерва (в месте его выхода из моста) извилистыми, патологически изменёнными сосудами или, реже, опухолью.

Клиника

  • боли - жгучие, стреляющие, рвущие, которые локализуются в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, от нескольких секунд до нескольких минут, прекращаются внезапно;

  • в межприступном периоде болей не бывает.

  • сопровождается вегетативными проявлениями (гиперемия лица, слезотечение, повышенное слюноотделение), а также рефлекторными сокращениями мимической и жевательной мускулатуры.

  • во время приступа больной застывает в страдальческой позе, боится пошевелиться.

Лечение

Назначают противосудорожный препарат карбамазепин

Для усиления действия антиконвульсанта используют антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол).

Показаны спазмолитические и сосудорасширяющие препараты.

Из физиотерапевтических методов применяют ионогальванизацию с новокаином, диадинамические токи, ультрафонофорез с гидрокортизоном.

Алкоголизация ветвей обуславливает ремиссию заболевания в среднем в течение нескольких месяцев (до года).

35. Болезнь Паркинсона. Этиология, патогенез, клиника, лечение, прогноз.

идиопатическое медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание ЦНС, характеризующееся замедленностью движений, ригидностью мышц, тремором в покое и нарушением позных рефлексов. В основе заболевания - поражение пигментированных дофаминергических нейронов черной субстанции и др. дофаминергических ядер ствола головного мозга.

Этиология

Этиология идиопатического паркинсонизма до конца не известна. В настоящее время развитие заболевания связывают как с наличием генетической предрасположенности, так и влиянием факторов окружающей среды.

К факторам риска относят:

отягощенный семейный анамнез

пожилой возраст

пол

Патогенез.

Клиника

Моторные симптомы:

Гипокинезия

  • «Маскообразноe лицo»

  • Микрография

  • Тихая замедленная монотонная речь

  • Ахейрокинезия

Мышечная ригидность

-Повышение мышечного тонуса по пластическому типу

-Феномен «зубчатого колеса»

Постуральные расстройства

«Поза просителя»

Про-, ретро и латеропульсии

Тремор в покое

Уни- и билатеральный непроизвольный тремор

-по типу «счета монет» или «скатывания

пилюль»

Немоторные симптомы:

Психические нарушения:

-когнитивные расстройства

-эмоциональная лабильность, плаксивость

-негативизм, акайрия (прилипчивость), депрессия

-галлюцинации, иллюзии, делирий

Вегетативные нарушения:

-артериальная гипотония, брадикардия

-сиалоррея,

-нарушение потоотделения,

-императивные позывы на мочеиспускание

-запоры, диспепсии

-сальность и шелушение кожи

Лечение.

  • Антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.

  • При легких формах вначале назначают

амантадин (мидантан),

парасимпатолитики (циклодол, наркопан),

агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

  • При выраженных клинических проявлениях - леводопа + ингибитор декарбоксилазы.

  • Также применяют холинолитические препараты атропиноподобные: беллазон (ромпаркин), которые блокируют м- и н-холинорецепторы, расслабляют поперечнополосатую и гладкую мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии.

  • Препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол.

  • Хирургическое лечение – стереотаксическая операция.

Производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

Прогноз.

Заболевание неуклонно прогрессирует. Исключение составляют некоторые формы, обусловленные лекарственными интоксикациями (при отмене препаратов через 4–6 недель может наступить улучшение состояния). Заболевание приводит к инвалидизации в течение нескольких лет.