22. Менингококковый менингит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая

анатомия, клиника, диагностика, лечение. Вопросы профилактики.

Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - вызывается

менингококком и характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а

также признаками токсемии и бактериемии.

Эпидемиология

Единственным источником возбудителя инфекции является человек. Выделяется 2 формы менингококковой инфекции:

• Больные локализованными формами болезни (бактерионосительство и острый назофарингит).

• Больные генерализированными формами болезни (менингококковый сепсис, менингококкемия в виде: типичной, молниеносной или хронической формах),а также менингит и менингоэнцефалит.

Этиопатогенез

Менингококк имеет округлую форму, грамоотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, в мазках ЦСЖ и крови, располагаются парно. Клеточная стенка  менингококка  содержит  эндотоксин, являющийся липополисахаридом,  неподвижен, мало устойчив к внешним воздействиям.

В организме менингококк распространяется только гематогенным путём.

Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свёртывание крови, нарушение обмена веществ. Результатом токсикоза может быть отёк мозга с синдромом внутричерепного повышенного давления и летальным исходом от паралича дыхательного центра в среднем мозге.

Патологическая анатомия.

Изменения в паутинной оболочке – мутные, отечные отложения фибрина.

На 7 сутки формирование гноя, поражение влагалища черепных нервов (невриты). 

Клиника

Инкубационный период от 1 до 4 дней.

После развивается остро.

Наступает озноб с последующим быстрым подъемом температуры тела до 39 - 40⁰С.

Возникает мучительная головная боль, сопровождается рвотой.

Уже в первые часы заболевания развивается раздражительность, повышенная чувствительность к свету, шуму, возбуждение, делириозное состояние, отмечаются герпетические высыпания на губах и лице.

Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих синдромов:

1. общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.).

2. общемозгового - головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение;

3. оболочечного (менингеального) - менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского;

4. воспалительных изменений ЦСЖ - клеточно-белковая диссоциация

Лечение

1.Антибиотикотерапия

2.Борьба с отеком головного мозга (кортикостероиды)

3.Дезинтоксикация (гемодез).

5.Поддержание уровня АД

7.Изоляция больного

23. Туберкулезный менингит. Эпидемиология, социальная значимость Патогенез, клиника,

диагностика, дифференциальный диагноз, лечение. Вопросы профилактики.

Туберкулезный менингит (синоним туберкулезный менингоэнцефалит) — серозный менингит, вызванный микобактериями туберкулеза. Всегда является вторичным, развивается как осложнение туберкулеза другого органа. 

Патогенез

туберкулезный процесс в оболочках возникает в результате диссеминации БК гематогенным путем.

местом внедрения гематогенной инфекции являются отделы ЦНС с наиболее обильным кровоснабжением:

• между наружными покрывающими весь мозг оболочками, - паутинной и мягкой

• внутренний канал, проходящий преимущественно в мозговом стволе, где находится густая сеть хориоидных сплетений

Клиника

• Начало постепенное: нарастающая по интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, бессонница или сонливость. К концу продромального периода (от 5 дней до 3 недель) повышается температура, появляются признаки раздражения мозговых оболочек и поражения черепномозговых нервов (III, IY, YI, YII пары).

• При распространении процесса на вещество мозга появляются симптомы очагового поражения: парезы, параличи, эпиприпадки, симптомы поражения подкорковых структур.

• Без лечения туберкулезный менингит обычно заканчивается летально на 3 - 4 неделе заболевания.

Диагностика

• со стороны крови: лейкоцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ.

• ликвор бесцветный, прозрачный, иногда опалесцирует, вытекает под давлением.

• Клеточно- белковая диссоциация (клеточный состав увеличивается до 100 - 300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, белка от 45 до 200 мг%, снижено количество сахара и хлоридов).

• выявляется положительная туберкулиновая проба.

Лечение:

• антибактериальная терапия (рифампицин, изониазид, пиразинамид),

• дегидратационная

• десенсибилизирующая терапия.