3. Ректоцеле. Этиология. Патанатомия. Классификация.

Ректоцеле - дивертикулообразное выпячивание стенки прямой кишки в сторону влагалища (переднее ректоцеле) или, реже, в сторону анокопчиковой связки (заднее ректоцеле).

Причины возникновения

• патологические изменения в ректовагинальной перегородке;

• расхождение передних порций мышц, поднимающих задний проход;

• врожденная слабость связочно-мышечного каркаса тазового дна;

• дисфункция толстой кишки, чаще всего в виде длительного хронического запора;

• нарушение функционального состояния анальных сфинктеров;

• возрастная дистрофия и атрофия ректовагинальной перегородки и мышц тазового дна;

• заболевания женских половых органов.

Классификация

По выраженности клинических проявлений различают три степени переднего ректоцеле. I степень определяется только при пальцевом исследовании прямой кишки как небольшой карман ее передней стенки. На данном этапе женщины жалоб, как правило, не предъявляют. Для II степени характерно наличие выраженного кармана прямой кишки, доходящего до преддверия влагалища. Пациентки жалуются на чувство неполного опорожнения, затрудненный акт дефекации. III степень отличается выбуханием задней стенки влагалища за переделы половой щели, определяющимся в покое, но особенно выраженным при повышении внутрибрюшного давления.

Симптомы, клиническое течение

Одним из первых симптомов ректоцеле отмечается затруднение при опорожнении толстой кишки. По мере развития заболевания характерной жалобой становится чувство неполного опорожнения прямой кишки. Возникает необходимость эвакуации ее содержимого с помощью ручного пособия путем выдавливания калового комка через заднюю стенку влагалища в задний проход.

При неполном опорожнении каловый комок вызывает частые позывы к дефекации. Нарушение процесса эвакуации кала и задержка его в кармане передней стенки прямой кишки в свою очередь сопровождается воспалительными изменениями в дистальных отделах толстой кишки.

4. Неспецифический аорто-артериит (этиология, патогенез, классификация синдромов)

Суть патологии заключается в том, что дуга аорты и ее основные ветви – сонная артерия, подключичная артерия вовлекаются в воспалительным процесс, причина которого не ясна. В результате длительного течения просвет дуги аорты и/или ее ветвей суживается, кровь не поступает на периферию, поэтому на плечевой, локтевой и лучевой артериях не пульс прощупывается. Этиология и патогенез большинства первичных васкулитов не известны. В ряде случаев их появление можно связать с переохлаждениями, перенесенными инфекциями, приемом лекарственных средств, профессиональными вредностями. Патогенез связан с иммунными реакциями замедленного типа. Макроскопически аорта и ее ветви носят следы перенесенного воспаления – спаяны с периаортальной клетчаткой, имеют плотную фиброзную капсулу, наблюдается увеличение парааортальных лимфатических узлов. Диаметр аорты может быть даже увеличен за счет утолщения наружных слоев ее стенки, а просвет – всегда сужен. В настоящее время большое внимание в патогенезе уделяется генетической предрасположенности. Имеются указания на более частое сочетание болезни Такаясу с HLA-DR4 и с антигеном В-клеток МВЗ. Имеется предположение, что в возникновении патологических изменений артерий при данном заболевании непосредственное участие принимают цитотоксические Т-лимфоциты. В основе патогенеза заболевания ведущее место занимают аутоиммунные процессы. Воспалительные изменения сосудистой стенки приводят к нарушению внутрисосудистой гемодинамики, развитию тромбоза с последующей облитерацией просвета.В хронической стадиизаболевания появляются симптомы поражения аорты и ее ветвей. В клинической картине заболевания соответственно локализации патологических изменений в сосудах и ведущим признакам нарушения кровотока выделяют несколько синдромов:

- синдром поражения дуги аорты,

- синдром стенозирования нисходящей грудной аорты (коарктационный синдром),

- синдром вазоренальной гипертензии,

- синдром абдоминальной ишемии,

- синдром окклюзии бифуркации аорты.

Билет 29