- •11)Клінічне обстеження хворого м. Дозволило встановити попередній діагноз: рак
- •8,55 Ммоль/л, через 2 години – 4,95
- •16)В акушерській практиці для стимуляції пологів та переривання вагітності використовують
- •28 Років призвело до ожиріння.
- •21)Хворий страждає на атеросклероз судин головного мозку. Аналіз крові виявив
- •31)Алкілуючий агент диметилсульфат викликає перетворення гуаніну на 6-метоксигуанін, який
28 Років призвело до ожиріння.
Активація якого процесу відбувається в даних умовах?
Які продукти катаболізму вуглеводів є метаболічними попередниками біосинтезу
жирів? Напишіть їх формули.
Який гормон активує ліпогенез?
Відповідь: Зловживання вуглеводною їжею призводить до активації ліпогенезу.
Метаболічними попередниками біосинтезу жирів є такі продукти катаболізму вуглеводів,
як фосфодіоксиацетон та Ацетил-КоА. Активує ліпогенез гормон інсулін 20)У хворих на цукровий діабет 1 типу дуже часто виникає кетоацидоз.
Назвіть сполуки, накопичення яких зумовлює розвиток кетоацидозу.
При дефіциті якого метаболіту в гепатоцитах посилюється кетогенез?
Які ще причини посилення кетогенезу Ви знаєте?
Відповідь:Кетоацидоз при цукровому діабеті - це зрушення рН крові в кислу сторону за
рахунок накопичення в ній кетонових тіл, що є кислотами (ацетоацетат і β-
гідроксибутират). Кетогенними факторами є голодування, важка фізична праця, підвищена
температура тіла, інтоксикація, кето генні амінокислоти (лейцин, ізолейцин, лізин,
тирозин, триптофан)
21)Хворий страждає на атеросклероз судин головного мозку. Аналіз крові виявив
гіперліпопротеїнемію та гіперхолестеринемію.
Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найбільш вірогідно підвищений?
При зниженні якого класу ліпопротеїніватерогенний ефект посилюється?
Яка норма холестерину в плазмі крові?
Відповідь: Підвищений вміст ліпопротеїдів низької щільності. Посилюється атерогенний
ефект при зниженні ліпопротеїдів високої щільності (антиатерогенні). Норма холестерину
в плазмі крові 3-5 ммоль\л 22)У хворого, прооперованого з приводу виразкової хвороби шлунку, через певний час
виявлено значне зниження кислотності шлункового соку.
Порушення травлення яких речовин слід очікувати?
Як зміниться активність протеолітичних ферментів шлунку за цих умов?
Назвіть протеолітичні ферменти шлунку та оптимальні умови їх дії.
Відповідь: Порушення травлення білків внаслідок зниження кислотості шлункового соку.
Оптимум рН для пепсину 1,5-2, гастриксину 2-3. 23)У немовляти спостерігаються епілептиформні судоми, викликані дефіцитом вітаміну В6.
Лікар вважає, що це спричинено зниженням у нервовій тканині гальмівного медіатора –
похідного дикарбонової амінокислоти.
Назвіть цей медіатор.
З якої амінокислоти він утворюється? Напишіть реакцію.
Вкажіть фермент та кофермент цієї реакції.
Відповідь: Гальмівний медіатор ЦНС – гама-аміномасляна кислота (ГАМК)
утворюється декарбоксилюванням глутамінової кислоти за участі ПАЛФ-залежної
глутаматдекарбоксилази
24)У
новонародженої дитини спостерігається
зниження інтенсивності смоктання, часта
блювота, гіпотонія. У сечі та крові значно підвищена концентрація цитруліну.
Який метаболічний процес порушений?
Дефіцит якого ферменту гепатоцитів можна припустити?
Які зміниться вміст аміаку та сечовини в плазмі крові за цих умов?
Відповідь: Порушений процесссечовиноутворення внаслідок дефіциту
карбамоїлфосфатсинтетази або орнітинкарбамоїлтрансферази.Концентрація сечовини в
плазмі крові зменшиться, але зросте вміст аміаку. 25)У хворих на гіпертонічну хворобу в судинах знижений синтез вазодилятатора оксиду
азоту.З якої амінокислоти синтезується оксид азоту?
В якому процесі утворюється ця амінокислота в організмі?
Для синтезу яких ще речовин вона необхідна?
Відповідь:Вазодилятатор оксид азоту (NO) утворюється з амінокислоти аргінін, яка
в свою чергу утворюється в цикле синтезу сечовину. Аргінін використовується для синтезу
білків, креатину (глікоціамін), α-кетоглутарату та глутамату. 26)Дитина 10-ти місячного віку, батьки якої брюнети, має світле волосся, дуже світлу шкіру
та блакитні очі. При народженні мала нормальний вигляд, але протягом останніх 3 місяців
спостерігались порушення мозгового кровообігу, відставання у розумовому розвитку, напади
судом. В крові знижений вміст катехоламінів. При додаванні до свіжої сечі кількох крапель
FeCl3 з’являється фіолетове забарвлення.
Для якої патології обміну амінокислот характерні такі зміни?
Який метаболіт сечі дає фіолетове забарвлення в присутності йонів заліза?
Чим пояснюється світлий колір волосся та очей у дитини за вказаних умов?
Відповідь: Такі зміни характерні для патології обміну тирозину. Фіолетове
забарвлення з FeCl3 дає фенілпіруват. Світлий колір волосся та очей пояснюється
порушенням синтезу меланіну, який теж утворюється з амінокислоти тирозину 27)Під час мікроскопії клітин підшлункової залози людини знайдені органели округлої
форми. Біохімічно встановлено, що вони містять ферменти ДНК-полімерази, ДНК-лігази.
Які органели досліджувались?
В якому процесі беруть участь названі ензими?
У який період клітинного циклу відбувається цей процес?
*Досліджувались ядра клітин. Вказані ферменти задіяні в реплікації ДНК. Це відбувається під
час підготовки до мітозу. 28)У хворого 50 років відкрита форма туберкульозу. Лікар призначив йому комплексне
лікування, до складу якого входить антибіотик рифампіцин.
Гальмуванням якого процесу в збуднику туберкульозу обумовлена лікувальна дія
рифампіцину?
Активність якого ферменту при цьому пригнічується?
Які ще речовини мають схожий механізм дії?
*Ріфампіцин гальмує транскрипцію у мікобактерій. Пригнічується ДНК-залежна РНК-
полімераза. Олігоміцин, дактиміцин, актіноміцин Д діють тим самим шляхом 29)Хворому з діагностованою пневмонією лікар призначив антибактеріальний засіб з групи
макролідів - азітроміцин
Інгібітором якого матричного процесу в бактеріальних клітинах є азітроміцин?
Поясніть механізм антибактеріальної дії азітроміцину.
Наведіть приклади антибактеріальних препаратів, які мають схожий з
азітроміцином механізм дії.
*Антибіотик Азитроміцин є блокатором елонгації трансляції, оскільки звязується з великою
субодиницею рибосом прокаріот. Схожий механізм дії в літературі описується для
лінкоміцину, неоміцину, пуроміцину. 30)У хворого, який тривалий час приймає метотрексат, відмічається поступове зменшення
ефективності протипухлинної дії цього цитостатика.
Який процес лежить в основі розвитку резистентності до дії метотрексату?
Експресія якого гену активується при прийомі метотрексату?
Вміст яких продуктів експресії цього гену буде зростати в клітинах за даних умов?
*Механізм дії метотрексату полягає в гальмуванні дигідрофолатредуктази. Під час
проведення курсу лікування активується експресія гену цього ферменту та вміст
дигідрофолатредуктази внаслідок буде зростати.
