2. Неотложная помощь при анафилактическом шоке

Это состояние, обусловленное иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения с тканевой гипоксией на фоне нарушения микроциркуляции, кторое развивается в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена. В основе анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа.

В патогенезе такого шока выделяют три стадии: иммунопатологическую, иммунохимическую и патофизиологическую.

Общая летальность от шока достигает 25%.

Доза и способ введения в организм аллергена не играют роли для развития шока. Скорость клинических проявлений шока – от нескольких секунд или минут до нескольких часов от начала контакта с аллергеном. Чем короче этот промежуток, тем тяжелее протекает шок.

Клинически выделяют пять вариантов : типичный, гемодинамический , асфиксический, церебральный и абдоминальный.

Типичный вариант. Больной внезапно становится беспокойным, у него возникает чувство страха смерти, или наоборот депрессия; отмечается слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, прилива крови к языку, лицу, голове; шум и звон в ушах, головокружение, головная боль, нарушается зрение и снижается слух; затрудняется дыхание на вдохе, а затем и на выдохе, беспокоят чувство тяжести за грудиной, боли в области сердца. Обнаруживается : гиперемия кожи или ее бледность с цианозом; сыпь, отек век губ, лица; обильная потливость; тахикардия, аритмия, глухость тонов сердца, понижение систолического и , особенно диастолического АД ( последнее может снизиться до 0) ; одышка, пена изо рта. В легких – крупнопузырчатые влажные хрипы или определяются участки «немого» легкого (при бронхоспазме). Сознание нарушается вплоть до комы, начинаются клинические судороги конечностей или развернутые судороги; акты дефекации и мочеиспускания непроизвольные.

При гемодинамическом варианте шока преобладают жалобы. Свидетельствующие о нарушении функции кровообращения. Признаки декомпенсации фнкций органов дыхания и ЦНС выражены меньше, чем у больных типичным вариантом шока. Исход болезни, если лечение своевременное, благоприятен. Этот вариантшока необходимо дифференцировать от инфаркта миокарда. ИБС.

Асфиксичекий вариант шока чаще развивается у страдающих хроническими легочными болезнями. У них преобладают симптомы острой дыхательной недостаточности вследствиеотека гортани, ларинго-бронхоспазма, интерстициального или альвеолярного отека легких . У тяжелых больных присоединяются признаки нарушения функций ЦНС и кровообращения. Этот вариант шока необходимо дифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Если лечение будет своевременным и неадекватным, возможен смертельный исход.

Церебральный вариант шока выявляется редко. Для него характерны признаки нервной системы : сильная головная боль, психомоторное возбуждение . чувство страха смерти, гиперестезии, парестезии, нарушения сознания, симптомы отека мозга, дыхательная аритмия, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Отличать этот вариант шока следует от нарушений мозгового кровообращения, возможен смертельный исход.

Особую опасность представляет неправильная трактовка признаков абдоминального варианташока. Для него типичны: тошнота, рвота, отек языка, боли вживоте, симптомы раздражения брюшины. Судороги бывают редко, нет сильного выраженного бронхоспазма, расстройства сознания неглубокие.

Острое злокачественное течение чаще обнаруживается у больного типичным вариантом шока. Больной не успевает высказать жалобы. За 3-30 минут у него развивается коллапс ( появляются бледность, цианоз, пульс становится нитевидным, резко снижается АД), кома, нарастает острая дыхательная недостаточность. Кожно-вегетативные нарушения не характерны . Отмечается резистентность к противошоковой терапии и признаки нарастания отека легких.

По Кристинке: НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ (АШ)

АШ- тяжелое острое системное прявление аллергии немедленноготипа, обусловленное IgE и освобождением медиаторов , вызывающих клин. проявления.

Осн. Клин. проявления:1. коллапс с потерей сознания, снижение АД, оглушенность

2. нарушение дыхания из-за отека гортани и бронхоспазма

3. боли в животе , крапивница и кожный зуд

Помощь.

1.прекращение поступления аллергена-наложить жгут выше места инъекции. Жгут снимают каждые 10- 15 мин на 3-4 мин. место инъекции инфильтрируют 0.3мл-0,1% адреналина

2.адреналин 0,3-0,5 мл 0,1% р-ра в/м или пК, при необходимости повторение дважды ч/з 20 мин ,. Вводить в/в кап.

3 обеспечение,проходимости дых. Путей-при выраженном отеке гортани- интубация , еревод на ИВЛ, трахеостомия

4. Преднизалон 240 мг в/В медленно,м. Повторить каждые 6 ч.

5.антигистаминные средства-В\м димедрол 1%-1 , супрастин 1 мл 2,5 р-ра

6.Эуфиллин 10 мл 2,4%р-ра для купирования, бр.спзма

7коррекция ацидоза-200мл 4% р_ра NaHCl под конторолем КЩС

8.О2-терапия

9.инфузионная терапияр-р Рингера, физ. р-р, полиглюкин.

10.При АШ, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести, в/м 1000000 ЕД пенициллиназы в 2 мл физ . ра-ра.

Билет 23.

1. Гиперспленизм: первичный (врожденный, приобретенный), вторичный. М.б. при гемолитической микросфероцитарной анемии (первичная , врожденная): возникает в раннем возрасте, хар-ся гемолитич-ми кризами (тошнота, рвота, боли в верх.1/2 живота, гипертермия, бледность кожных покровов (анемия) быстро  гемолитич.желтуха), М.б. печеночнкая колика. ОАК: микросфероцитоз, ретикулоцитоз.

Большая талассемия (первичная, врожд.): желтушная окр-ка кожи, нар-е стр-я черепа: большая голова, западение корня носа. ОАК: кл.-мишени – опвышенная осмотич-я резистентность эри.

Тромбоцитопеническая пурпура (первичная, приобрет-я): ведущий – геморрагич-ий синдр. (маточный, носовые Кт), множ.п/к кровоизл-я на груди, животе, во рту; + симпт.жгута.

Лимфогранулематоз (вторичный): увелич. ЛУ, чаще шейных. Вначале мягкоэластич-е, б/бол-е, подвижные. В поздних стадиях – плотные, спаянные, неподвижные. Синдром нижней полой вены при пор-ии медиастинальных ЛУ. Спленомегалия в 2/3 – селезенка плотноэлатическая, гладкая, умеренно болезненная. Биопсия ЛУ – для диагноза.

Хр.лейкоз (вторичный): миелолейкоз – боли в костях, умеренной увелич.ЛУ, гигантская селезенка, тупые боли в левом подреберье;

Лимфолейкоз – гипреплазия ЛУ, селезенки и печени. Диагноз при пунктате КМ.

2. КЛИНИКА ТЭЛА. характерными признаками состояния являются внезапная одышка и одышка в сочетании сболью в грудной клетке, тахикардия, цианоз.

Синдром острого легочного сердца возникает при массивной и субмассивной ТЭЛА. Его клиничестие маркеры : тахикардия, акцент и расщепление II тона , систолический шум , усиленная пульсация во 2-м межреберьи слева и в эпигастрии в результате перегрузки правых отделов сердца; появление признаков относительной трикуспидальной недостаточности: набухание шейных вен – «венный пульс», болезненное набухание печени – «пульсирующая печень», повышение периферического и ЦВД.

Синдром острой сосудистой недостаточности вплоть до коллапса также наблюдается при ТЭЛА. Его возникновение объясняют легочно-депрессивным рефлексом – суть которого сводится к рефлекторному падению АД в большом круге кровообращения в ответ на резкое повышение его в малом. Другая гипотеза – понижение систолического АД есть результат уменьшения поступления крови в левый желудочек и в большой руг кровообращения, вследствие острой перегрузки правого желудочка.

Кровохарканье - этот симптом наблюдается у 1/3 больных и обусловлен инфарктом легкого для которого кроме болей в грудной клетке характерны – повышение температуры, появление плеврального выпота.

Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:

А) синкопальный ( по типу глубокого обморока) с рвотой , брадикардией , судорогами;

Б) коматозный, с глубокими нарушениями в рефлекторной сфере, стерторозным или чейн-стоксовым дыханием, расстройством функций тазовых органов.ДИАГНОСТИКА: Очень важен учет клинических микропризнаков , особенно повторно возникающих , в их совокупности, таких как странное беспокойство, нехватка воздуха, колющие боли в боку, кратковременные полуобморочные состояния, позывы на кашель, рвоту, необъяснимые повышения температуры. Эти симптомы приобретают особую весомость в определенных клинических ситуациях:

• После оперативных вмешательств

• У больных с хронической венозной недостаточностью ног и заболеваниями тазовых органов , при недостаточности кровообращения в сочетании с мерцанием предсердий, неравномерными отеками ног;

• У больных с церебро-сосудистыми заболеваниями с параличом ног

• У онкологических больных (в частности при опухолях абдоминальных органов)

• После родов ( на фоне септического состояния)

• При костных переломах , длительном ношении гипса.

БЕСКОНТРАСТНАЯ ОБЗОРНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ: А) корни легких : расширение, вследствие повышения давления в легочной артерии проксимальнее ее окклюзии, и уменьшение длины («ампутация») вследствие незаполнения ветвей легочной артерии дистальнее окклюзии; «угасание2 корня легкого на стороне поражения; Б) хаотичный легочный рисунок (обусловлен венозным полнокровием .и дефицитом артериальных веточек в зоне тромбоэмболии), очаговоподобные тени, обеднение легочного рисунка, обрыв окклюзированного сосуда при эмболии в одну из главных ветвей или смежные долевые ветви.ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ А) поворот сердца по часовой стрелке вокруг продольной оси с формированием синдрома S I – Q III и смещением переходной зоны в грудных отведениях влево; Б) замедление проводимости по правой н.п.Гиса; В) признаками перегрузки правого предсердия –остроконечные зубцы Р в III, AVF, II, в увеличением амплитуды положительной правопредсердной фазы зубца Р в грудных отведениях V1-2 или V1-4. ЛЕЧЕНИЕ:1Увлажненный кислород 2Гепарин - 10-20 ЕД болюсом, затем в/в 3.Премедикация перед введением стрептокиназы: преднизолон 30 – 60 мг + тавегил 2 мл или димедрол 1 мл в/в, Стрептокиназа 250 000 ЕД в/в в течении 30 минут, затем инфузия со скоростью 100000 ЕД/ ч в течении 12-24ч на физ растворе. Купирование болей – наркотические анальгетики ( налорфин 5-10 мг или 2 мл 2% р-ра промедола или 2 мл 2% р-ра омнопона с атропином 0,15 – 0,5 мл п/к или в/в в 20 мл – 20% р-ра глюкозы) Для устранения рефлекторного бронхоспазма у больных ТЭЛА используют изопротеренол (изадрин, изупрел) в виде внутривенной инъекции. Он не только вызывает бронходилатацию и вазодилатацию ( в том числе и легочных артерий) , но и оказывает кардиотоническое действие. Применять эуфиллин не рекомендуют или при отсутствии изопротеренола применять с большой осторожностью. так как он может спровоцировать развитие нарушений ритма, которые усугубляют расстройства гемодинамики и могут представлять угрозу для жизни больного.

Неотложная помощь при ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. (по Пушкаревой)

Тромбоэмболия – это эмболия тромботическими массами сосудистого русла легких.

Источник эмболии приТЭЛА чаще всего находится в бассейне нижней полой вены ( 88% , том числе в 60-655 случаев локализуется в венах нижних конечностец ( в глубоких в 9 раз чаще, чем в поверхностных), в 15-20% случаев в тазовых и подвздошных венах; эти участки венозного русла характеризуются замедленным кровотоком; также ТЭЛА в 8-9% исходит из полостей правого сердца, в 10-12% случаев источник эмболии не устанавливается.

Непосредственной реализацией тромбоза в легочную артерию способствуют физические усилия: резкое вставание , особенно после длительной гиподинамии, натухивание при дефекации –«смерть на стуле».

КЛИНИКА ТЭЛА. Ни одного патогномоничного симптома для ТЭЛА нет. И все же наиболее характерными признаками состояния являются внезапная одышка и одышка в сочетании сболью в грудной клетке, тахикардия, цианоз.

Синдром острого легочного сердца возникает при массивной и субмассивной ТЭЛА. Его клиничестие маркеры : тахикардия, акцент и расщепление II тона , систолический шум , усиленная пульсация во 2-м межреберьи слева и в эпигастрии в результате перегрузки правых отделов сердца; появление признаков относительной трикуспидальной недостаточности: набухание шейных вен – «венный пульс», болезненное набухание печени – «пульсирующая печень», повышение периферического и ЦВД.

Синдром острой сосудистой недостаточности вплоть до коллапса также наблюдается при ТЭЛА. Его возникновение объясняют легочно-депрессивным рефлексом – суть которого сводится к рефлекторному падению АД в большом круге кровообращения в ответ на резкое повышение его в малом. Другая гипотеза – понижение систолического АД есть результат уменьшения поступления крови в левый желудочек и в большой руг кровообращения, вследствие острой перегрузки правого желудочка.

Кровохарканье - этот симптом наблюдается у 1/3 больных и обусловлен инфарктом легкого для которого кроме болей в грудной клетке характерны – повышение температуры, появление плеврального выпота.

Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:

А) синкопальный ( по типу глубокого обморока) с рвотой , брадикардией , судорогами;

Б) коматозный, с глубокими нарушениями в рефлекторной сфере, стерторозным или чейн-стоксовым дыханием, расстройством функций тазовых органов.