- •102.Детский церебральный паралич. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Исход. Лечение. Профилактика
- •103.Родовые повреждения позвоночника и спинного мозга. Акушерские параличи. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика Родовые повреждения позвоночника и спинного мозга
- •Акушерские параличи-
- •Верхний, проксимальный тип ( Эрба-Дюшена)
- •Тотальный тип
- •104.Острые нарушения мозгового кровообращения. Этиология. Патогенез. Классификация.
- •105.Геморрагический инсульт. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •106. Ишемический инсульт. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.
- •107.Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •108.Черепно-мозговая травма. Классификация. Патогенез. Клинико-диагностические критерии. Принципы лечения.
- •109.Нарушения сна у детей. Классификация (инсомнии, гиперсомнии, парасомнии и др.). Принципы диагностики и лечения.
- •110.Пароксизмальные нарушения сна и бодрствования: парасомнии и нарколепсия. Парасомнии
- •111.Эпилептические припадки и эпилепсия. Этиопатогенетические варианты. Принципы классификации.
- •Классификация эпилептических приступов. (1981 год, Киото, Япония)
- •2. Генерализованные приступы.
- •5. Длительные или повторные приступы (эпилептический статус).
- •Международная классификация эпилепсии, эпилептических синдромов и схожих заболеваний. (1989 год, Нью-Дели, сша)
- •112. Эпилепсия. Этапы диагностики. Принципы лечения.
- •113.Эпилептический статус. Определение. Клиника. Неотложная помощь.
- •114.Неврастения. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика.
- •115.Истерический невроз. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика.
- •116. Невроз навязчивых состояний. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика
- •Невротическое заикание
- •Невротические тики
- •Невротические расстройства сна
- •Невротические расстройства аппетита (анорексия)
- •Невротический энурез
- •Невротический энкопрез
- •Патологические привычные действия
- •119.Фебрильные припадки. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Профилактика
108.Черепно-мозговая травма. Классификация. Патогенез. Клинико-диагностические критерии. Принципы лечения.
чмт — механическое повреждение черепа и / внутричерепных образований (ГМ, мозговых оболочек, сосудов, ЧМН).
Классификация ЧМТ
1.Открытые повреждения: кожный покров, апоневроз. и дно-кость или более глубоколежащие ткани. Проникающая : повреждена твердая мозговая оболочка
Закрытые повреждения: апоневроз не поврежден
2. изолированные(только череп), комбинироанные( повр+ др пораж агент- ожог), сочетанная(несколько областей 1 агентом)
3. закрытые:
Сотрясение— травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Не специфические симптомы - тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности.
Ушиб: лёгкой, средней и тяжёлой степени.
Сдавление (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба).
Диффузное аксональное повреждение.
4.по степени тяжести:легк- сотряс, легк ушиб; ср- ушиб ср степ; тяж-тяж ушиб, сдавление, Диффузное аксональное повреждение.
В биомеханике Ч.-м. т. одновременно действует комплекс первичных факторов, среди которых ведущими являются:
1.импульсный механизм-ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове ч\з мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давлении в местах удара и противоудара; ударный эффект костно-черепной деформации, а также резонансная кавитация, гидродинамический толчок, когда в момент травмы цереброспинальная жидкость устремляется из сравнительно широких полостей желудочков в межжелудочковые отверстия, водопровод мозга и др.;
2.инерционный механизм- перемещение и ротация больших полушарий относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения — замедления с натяжением и разрывом аксонов. .
Патогенез чмт приводит к различным по степени и распространенности 1ым структурно-функциональным повреждениям мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и р-ву центральной регуляции функций жизненно важных систем организма. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Вследствие избыточного обводнения клеток мозга и м\кл пр-ств развивается отек и набухание мозга-+ повышение ВЧД(РАЗВИВАЕТСЯ ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС, КОТОРЫЙ ПРИВОДИТ К ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ ИЛИ АПОПРОЗУ). Развертываются процессы смещения и сдавления мозга, которые могут приводить к ущемлению стволовых образований в отверстии мозжечкового намета либо в затылочно-шейной дуральной воронке. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблагоприятным 2ым фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения.
ПЕРИОДЫ:
Острый- от повреждения до стабилизации симптомов или смерти(2-10 нед)
Промежуточный – от стабильн наруш до регресса симптомов(2-6 мес)
Отдаленный – до мах стабилизации или прогрессированию нов симптомов: при выздоровлении – 2года, при прогредиентном течении – пожизненно
Сотрясение. Симптомокомплекс нарушение функций ГМ без отчетливых очаговых выпадений и патологоанатомических изменений, проявляющийся кратковременной (не более 20 мин) утратой сознания, анте- и ретроградной амнезией, головной болью, нарушением сна, вестибулярными и вегетативными симптомами, астенией.
Ушиб ГМ. Местное повреждение мозговой ткани, развивающееся в результате ЧМТ. Различают легкую, среднюю и тяжелую степень. При легкой степени утрата сознания может быть кратковременной или продолжаться 10-30 минут, а очаговые симптомы обычно проявляются лишь в виде рефлекторных асимметрий. При средней степени потеря сознания длится несколько часов, иногда переходит в сопор. Характерны выраженные очаговые симптомы поражения мозга – геми- и монопарезы, афазия, нарушение зрения, слуха или чувствительности. Тяжелая степень опасен для жизни и характеризуется продолжительной утратой сознания, нередкими нарушениями жизненно важных Функций, грубыми общемозговыми и локальными симптомами, глубокими расстройствами метаболизма и кровообращения мозга. При ушибе мозгового ствола с момента травмы развивается глубокая кома с нарушениями дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Лечение. Консервативная терапия включает покой, охранительный режим, применение гемостатических и антигистаминных препаратов, противосудорожных средств, коррекцию водно-электролитного баланса, витаминотерапию, устранение артериальной гипертензии, ацидоза, нарушений микроциркуляции.
