13. Ультраструктура миофибрилл. Сократительные белки (актин, миозин). Регуляторные белки (тропонин, тропомиозин) в составе тонких протофибрилл. Теория сокращения мышц.

В миофибрилле различают светлые диски (изотропные - не обладают двойным лучепреломлением) и темные диски (анизотропные, обладают...)

Саркомер (единица миофибриллы) - это участок мио-лы, находящийся между двумя телофрагмами (Z). Сакомер (2,5 мкм) состоит из толстых (миозин) и тонких (актин) протофибрил; причем каждая толстая окружена 6 тонкими, а тонкая 3 толстыми.

На тлстой нити по спирали распологается 6 "мостиков", направленные к тонким нитям (между мостиками - 40мкм).

Сократительные белки:

1.Миозин - состоит из 4 легких цепей и 2 тяжелых каждая молекула имеет головку (тяж. меромиозин - состоит из 4 легких цепей и N - концевых частей тяж. цепей) и хвост (легк. мермиозин)

Головка имеет 2 центра : I - АТФазный, II - активный.

Хвост миозина ориентирован продольно, а головки обр-т поперечные мостики, направленные к актину.

2.Актин - состоит из 2 цепей, бывает в G - форме (глобулярной) и F - форме (фибриллярной).

Регуляторные белки:

1. Тропомиозин (длина 40 км) - закрывает активный центр актина, не давая вз-ть с мозином. Связан с Т-субединицей тропонина

2. Тропонин состоит из 3 частей:

1).С - субъединица (Са - рецептивная, присоединяет до 4 Са2+)

2).И - субъединица (ингибиторная, пормозит вз - не М и А)

3).Т - субъединица (осуществляет связь с тропомиозином)

В покое регуляторные белки прикрывают активные центры сократительных белков, и те нге возбуждают. При возбуждении Са2+ с тропонином тот оттягивает тропомиозин, и активные центры открываются.

Каждая миофибрилла окружена системой L - трубочек (производные сарк. сети), которые на границе дисков А и И образуют цистерны.

Триада - это 1 Т - трубочка (выпячивание сарколеммы) + 2 цистерны L - трубочек. Роль Т - трубочек в проведении возбуждения вглубь мышц волокна.

Саркоплазматическая сеть - депо Са+, [Са] = 30ммоль/л; а в саркоплазме [Са] = 0,1 ммоль/л - благогдоря Са - насосу.

Теория мышечного сокращения (Хаксли и Катц)

Сокращение происходит в результате: сцепления мостиков миозина с актином и продвижение тонких нитей вдоль толстых. Т.е. нити еще больше перекрываются, диск И уменьшается, диск А = const.

Хемомеханический этап мышечного сокращения.

Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:

1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;

2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

1) Ca²⁺ реагирует с трипонином;

2) Ca²⁺ активирует АТФ-азу;

3) Ca²⁺ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.

Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.