
- •2Основные этапы ферментативного катализа
- •3. Регуляция активносТи ферментов
- •6.СтРоение и свойства белков.
- •Первичная структура
- •Вторичная структура
- •9.Денатурация
- •Обратимость денатурации
- •Белки стресса
- •12.Биологическое значение цтк
- •13.14. Митохондриальное окисление).
- •15,16.Свободно-рад-е ок-е
- •I. Окисление оксидазного типа.
- •17.Антиоксидантная система.
- •1.Ферментативная
- •2.Неферментативные компоненты антиоксидантной системы
- •18.Углеводы.
- •20. Конц.Глюк в крови.
- •21.Синтез и распад гликогена.
- •36. Холестерин
- •52. Обмен циклических аминокислот фенилаланина и тирозина
- •54.Особенностью синтеза пуриновых нуклеотидов
- •55. Синтез пиримидиновых мононуклеотидов.
- •71. Витамин рр(антипеллагрический)
- •72. Витамин в6(пиридоксин).
- •73. Фолиевая кислота (в9)
- •75. Витамин “а” ( ретинол, антиксерофтальмический)
- •76. Витамин д(холекальциферол, антирахитный)
- •77. Витамин к (филлохинон).
- •78.Витамин е (токоферол,витамин размножения).
- •91.Йодсодержащие гормоны щитовидной железы.
- •93.Состав плазмы крови:
- •96. Белковые компоненты плазмы крови
- •Альбумины
- •Глобулины
- •97.Система свертывания крови и фибринолиЗп
- •103. Система регуляции сосудистого тонуса
- •107,108.Волокна соединительной ткани
- •111. Факторы, влияющие на обмен кальция и фосфора
- •2. Интерферон- (ifn)
- •122. Газообмен
- •1. Альвеоциты I типа
- •4. Альвеолярный клиренс
- •3. Альвеолярные макрофаги
- •123. II. Газообмен
- •III. Альвеолы (2)
- •1. ENaC
- •3. Адреналин
- •4. Кортизол и альдостерон
- •6. Супероксид и гипоксия
- •7. Сурфактант
- •3. Альвеолярные макрофаги
- •4. Альвеолярный клиренс
- •124. 1. Клиренс ингалируемых частиц
- •1. Реология слизи
- •2. Адгезивность слизи
20. Конц.Глюк в крови.
После всасывания глюкоза по системе воротной вены поступает в печень-основное количество глюкозы откладывается,запасается в виде гликогена,а остальная идёт в общий кровоток. гликоген в печени постепенно распадается до глюкозы-из печени уходит в общий кровоток Эти механизмы поддерживают концентрацию глюкозы в крови на постоянном уровне:3.3-5.5ммоль/л.Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки тканей. реакция фосфорилирования глюкозы за счёт АТФ. Фермент,катализирующий эту реакцию- гексокиназа 1.Сделать молекулу глюкозы более способной к химическим реакциям,ослабить в ней химические связи,дестабилизировать её
2.задержать глюкозу в клетке,чтобы она не смогла выйти обратно в кровь (глюкозо-6-фосфат не способен проходить через клеточную мембрану). Фермент,катализирующий обратную реакцию-глюкозо-6-фосфатаза- катализирует обходной обратный путь гексокиназной реакции.Глюкозо-6-фосфатаза есть в печени, почках и слизистой оболочке кишечника.
3.Гексокиназа- ключевой фермент всего метаболизма глюкозы.Он ограничиваетскорость всех путей метаболизма глюкозы в клетке.в печени есть фермент,катализирующий реакцию превращения глюкозы в глюкозо-6-фосфат-глюкокиназа. Конц.глюк поддерж:инсулин,глюкагон
Гипо:алиментарная,заб.киш,охл,физ.нагр,гиперсекр.инс.
Гипер:алим,эмоц,СД,гиперсекр.глюког,глюкокорт.
21.Синтез и распад гликогена.
Синтез гликогена протекает в печени, мышцах и в лейкоцитах.После образования глюкозо-6-фосфата-внутримолекулярный перенос остатка фосфорной кислоты из 6-го положения в 1-е. образуется глюкозо-1-фосфат: протекает дополнительная активация глюкозного фрагмента.При этом расходуется 1 молекула УТФ, образуется активированная форма-УДФ-глюкоза:УДФ глюкозный остаток переносится на молекулу гликогена.Удлинение цепи гликогена катализирует фермент гликогенсинтетаза.Гликоген сильно разветвлен.Для формирования ответвлений существует специальный фермент,гликогенветвящий фермент.Молекула гликогена синтезируется постепенное удлинение уже имеющегося кусочка цепи: затравки И при распаде гликогена никогда не происходит полного разрушения его молекул.Для включения одного остатка глюкозы в молекулу гликогена клетка расходует2молекулы АТФ.При распаде гликогена освобождается только неорганический фосфат.ферментом синтеза гликогена является гликогенсинтаза. Регуляция гликогенсинтазы:активируется избытком глюкозо-6-фосфата.Реакция, катализируемая гликогенсинтазой, необратима.
гликоген способен распадаться.Для этого существует обратный путь.ферментом является гликогенфосфорилаза.Этот фермент расщепляет молекулу гликогена до глюкозо-1-фосфата и гликогена,укороченного на один глюкозный фрагмент.Регуляция гликогенфосфорилазы:угнетается избытком АТФ, активируется избытком АДФ.
22.АНАэробныйраспад глюкозыГл-а ключевым в-ом обмена в организме.Процесс протекает в цитоплазме,эритр,мышци,опхоль.Глюкоза расщепляется до 2-х молекул ПВК,которые в зависимости от типа клеток могут превращаться в молочную кислоту, спирт- выделяется энергия частично запасается в 2-х молекулах АТФ,частично расходуется в виде тепла. Бескислородные процессы-брожением.(молочнокислое).В результате ступенчатого расщепления глюкозы образуется2молекулы ПВК. ещё освобождается 4 атома водорода, которые соединяются с переносчиком НАД+, и образуется 2НАД*Н+Н+.В анаэробных условиях ПВК превращается в молочную к-ту и этанол.+2АТФЕсли же процесс идет в аэробных условиях то ПВК и2НАД*Н+Н+ вступают в р-ю биологического окисления(2*3АТФ)
23.Аэробный распад глюкозы. Биологическое окисление протекает в митохондриях. ПВК поступает в митохондрии где преобразуется в уксусную к-ту соединяется с ферментом переносчиком и входит в серию циклических р-й –ЦТК.В результате эти р-й при участии кислорода образуются СО2 иН2О.на кристах митохондрий за счет выделяющийся энергии синтезируется 36АТФ при расщеплении глюкозы на 2-х этапах образуется суммарно 38АТФ,основная часть при кислородном окислении.Процесс биологического окисления наз-ся дыханием.
Эффект Пастера-переход на Ур пирувата с анаэр.глик.в присут.О2-реак.ок-го декарб-я пирувата. снижение скорости потребления глюкозы,прекращение накопления лактата в присутствии кислорода.О2 тормозит анаэробный гликолиз.Переход в присутствии О2от анаэробного гликолиза или брожения к дыханию,состоит в переключении клетки на более экономный путь получения энергии.В аэробных условиях гораздо успешнее чем в анаэробных происходит генерация АТФ,удаление восстановленного НАД.. уменьшение в присутствии О2 АДФ и соответствующее увеличение АТФ ведут к подавлению анаэробного гликолиза. 24.Пентозный цикл. Совокупность большого количества обратимых реакций.Каждая- перенос2-3углеродного фрагмента с одного моносахарида на др.Между моносахаридами происходит взаимный обмен частями своих молекул.из пентозофосфатов,образуются моносахариды с разным числом углеродных атомов-триозы-фосфоглицериновый альдегид, тетрозы, гексозы, гептозы.Реакции неокислительного этапа катализируются ферментами трансальдолазами и транскетолазами. В состав кофермента транскетолаз входит витамин В1 (тиамин)
2НАДФ-ДГ-2НАДФН2
2НАДФ-ДГ-Гл-6-ф-рибозо-5-ф-пиримид.н-д-ДНК,РНК
Окислительный этап заключается в 2-х реакциях окисления гексозофосфата. Обе реакции не требуют участия кислорода.Н2 переносится на НАДФ.Затем отщепляется СО2.Образуется молекула пентозо-фосфата, НАДФН2 и молекула СО2.БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ:1.Происходит прямое окисление глюкозо-фосфата без участия кислорода.2.Этот этап является одним из главных источников НАДФН2 для клетки.Образуется этот НАДФН2 в цитоплазме, поэтому он не передает свой водород по системе митохондриального окисления на кислород и АТФ не образуется. Он отдает свой водород на синтез жирных кислот,холестерина и других стероидов,а также на монооксигеназные реакции 4.Образуются пентозы-строительным материалом для синтеза нуклеотидов,коферментов и некоторых других веществ.25.ГЛИКОНЕОГЕНЕЗ -образование углеводов из веществ,имеющих неуглеводное происхождение.
Некоторые промежуточные метаболиты могут образоваться из веществ других классов- аминокислот, липидов.Из пирувата синтезируется глюкоза(в печени)или гликоген(в печени и в мышцах).. Ключевым ферментом глюконеогенеза из пирувата является пируваткарбоксилаза.В состав его кофермента входит витамин Н-биотин. обычно малоактивен,но сильно активируется при небольшом накоплении АцКоА в цитоплазме. Гликолиз в мышцах. 1. ИНТЕНСИВНАЯ МЫШЕЧНАЯ РАБОТА.Резко падает АТФ и возрастает АДФ приводит к активации ферментов ЦТК цитратсинтазы и изоцитратдегидрогеназы.ЦТК работает интенсивнее,что приводит к снижению концентраций его начальных продуктов:Ацетил-КоА и цитрата. В итоге ацетил-КоА прекращает активировать ключевой фермент гликонеогенеза-пируваткарбоксилазу-синтез углеводов резко 2. ПЕРЕХОД ОТ ИНТЕНСИВНОЙ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЫ К СОСТОЯНИЮ ПОКОЯ. Действуют всё те же механизмы, но в обратном направлении. Это приводит к уменьшению продукции АТФ
Пируват-ЩУК(пвткарбоксилаза)
Глюк+АТФ-гл-6ф+АДФ(гексокеназа)
Фр-6ф+АТФ-фр-1,6диф+АДФ
2пвт+4АТФ+2ГТФ+2НАДН2+4Н2О=глюк+4АДФ+2ГДФ+6Н3РО4+2НАД
26.ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ УР,ГЛ,В КРОВИ. Гормоны делят на:1.Повышающие уровень глюкозы в крови;2.Понижающие уровень глюкозы в крови.: ИНСУЛИН.ГОРМОНЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ на энергетический метаболизм и ГОРМОНЫ КОСВЕННОГО ДЕЙСТВИЯ.Гормоны прямого действия.ИНСУЛИН.механизмы действия1.повышает проницаемость плазматических мембран для глюкозы.2снимает тормозящее действие глюкокортикостероидов на гексокиназу.3.На генетическом уровне стимулирует биосинтез ферментов метаболизма углеводов.4.в клетках жировой ткани ингибирует триглицеридлипазу.Регуляция секреции инсулина в кровь происходит с участием нейро-рефлекторных механизмов.В стенках кровеносных сосудов есть хеморецепторы, чувствительные к глюкозе. Повышение глюкозы в крови вызывает рефлекторную секркцию инсулина,глюкоза проникает в клетки и ее концентрация в крови снижается.Остальные гормоны вызывают повышение концентрации глюкозы в крови.
ГЛЮКАГОН.Относится к белково-пептидным гормонам.Обладает мембранным типом взаимодействия с клеткой-мишенью.Эффект оказывает через аденилатциклазную систему.1. Вызывает повышение активности гликоген-фосфорилазы.В результате ускоряется распад гликогена.2.Понижает активность гликоген-синтетазы,замедляя синтез гликогена.3.Активирует липазу в жировых депо.
АДРЕНАЛИН.Имеет рецепторы во многих тканях,а механизмы действия у него,как у глюкагона.1.Ускоряет распад гликогена.2.Замедляет синтез гликогена.3.Ускоряет липолиз.
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ Относятся к стероидным гормонам,обладают внутриклеточным типом взаимодействия с клеткой-мишенью.они взаимодействуют с клеточным рецептором и обладают эффектами:1.Ингибируют гексокиназу-замедляют утилизацию глюкозы. концентрация глюкозы в крови возрастает.2.обеспечивают процесс гликонеогенеза субстратами.3.На генетическом уровне усиливают биосинтез ферментов катаболизма белков.
27.Сахарный диабет. При недостатке инс-сахарный диабет.Повышается концентрация глюкозы в крови(гипегликемия)Появляется глюкоза в моче(глюкозурия)и уменьшается содержание гликогена в печени.мышечная ткань утрачивает способность утилизировать глюкозу крови.В печени наблюдается усиленный синтез ферментов гликонеогенеза. При введение инсулина происходит коррекция метаболических сдвигов:нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы,восстанавливается соотношение м-у гликолизом и гликонеогенезом.
СД-хрон.заб,смерт,не изл,
1тип-инсулинзав –ум.прод.инс,с3-4лет,ослож-я
2-незав-й-с обр/утил.инс,в зрелом,ожир,насл-й
Осложн:слепота,ИБС,почки
Диагностика-ур.гл.в кр,толер-ть,HbA1c,фруктозэмии
Прф-ка:диета,физ.нагр,табл,инс
28. ЛИПИДЫ - высокомол-епр-е ЖК,гидрофобные органические вещества, характерные для живых организмов, нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях и друг в друге.Классификация:липиды делятся на: жиры,фосфолипиды,гликолипиды.стероиды,которые в свою очередь делятся на стерины(спирты. холистерин)и стериды(эфиры стеринов и в.ж.к.).Группы липидов отличаются по степени гидрофобности.Фосфолипиды и гликолипиды-полярными липидами.Холестерин занимает промежуточное положение между полярными и абсолютно гидрофобными липидами.Абсолютно гидрофобными-триглицериды и эфиры холестерина. Большинство липидов содержат высшие жирные кислоты.В состав мембран входят только ФОСФОЛИПИДЫ ГЛИКОЛИПИДЫ и ХОЛЕСТЕРИН 1.ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ.жиры составляют энергетический резерв организма.у жира имеются длинные углеводородные радикалы,в которых преобладают группы -CH2.Калорийность жира: ~ 9 ккал/грамм гидрофобность – он не связан с водой.Это обеспечивает компактность жировых.2.ЗАЩИТНАЯ.Жировая ткань:а)защищает органы от механических повреждений.б)участвует в терморегуляции.Образование запасов жира в организме человека и некоторых животных рассматривается как приспособление к нерегулярному питанию и к обитанию в холодной среде
ТГ-слож.эф жк и глиц(глиц+3жк-1неп)прост,слож;непол,нейтр.
ФЛ(глиц+фк+спирт-пол.гол,2жк-неп.хв)
29. ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫКислота называется жирной, если число углеродных атомов в ее молекуле больше четырех.Преобладают длинноцепочечные жирные кислоты(число атомов углерода 16 и выше.Жирные кислоты, имеющие двойную связь в положении 3, обладают очень выраженным антиатеросклеротическим действием (линоленовая). Особенно много 3-содержащих жирных кислот находится в рыбьем жире и других морепродуктах. В организме человека такие жирные кислоты не синтезируются.Жирные кислоты,входящие в состав организмачеловека, имеют общие черты строения:Чётное число атомов углерода.неразветвлённая углеродная цепь.Полиненасыщенные жирные кислоты имеют ТОЛЬКО ИЗОЛИРОВАННЫЕ двойные По количеству двойных связей жирные кислоты можно разделить на НАСЫЩЕННЫЕ(нет двойных связей):пальметиновая(С15Н31)стеариновая(С17Н35),МОНОНЕНАСЫЩЕННЫЕ(есть одна двойная связь)олеиновая(С17Н33):и ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ(две или более двойных связей)линолевая,линоленовая(С18),арахихидоновая,(С20).Свободные жирные кислоты встречаются в очень небольшом количестве.они находятся в составе других липидов.
30.ТРИГЛИЦЕРИДЫ,Это сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот.разделяются на моно-, ди- и триглицериды. Если в составе молекулы 2 радикала жирных кислот, то жир называется ДИАЦИЛГЛИЦЕРИНОМ. Если в составе молекулы 1 радикал жирных кислот, то жир называется МОНОАЦИЛГЛИЦЕРИНОМ.В организме человека и животных преобладают ТРИАЦИЛГЛИЦЕРИНЫ (содержат три радикала жирных кислот).Основную массу природных нейтральных жиров составляют триглицериды. Ж.К. в триглицеридах могут быть насыщенными и не.Чаще встречаются пальмитиновая,стеариновая,олииновая.Если все три кислотные радикалы принадлежат одной к-те, то такие триглицериды наз-ся простыми, если разными,то смешанные.Ж.К.входящие в с-в триглицеридов практически определяют их физико-химические св-ва.Такtплавления их повышается с увеличением числа и длины остатков насыщенных жирных к-т.Глицериды способны вступать во все химические р-и, свойственные сложным эфиром.Наибольшее значение имеет р-я омыления,в результате которой из триглециридов образуется глицерин и жирные к-ты. Омыление жира может происходить как при ферментативном гидролизе,так и при действии кислот или щелочей. 31,34.Основу мембран составляют ФОСФОЛИПИДЫ-это липиды, содержащие ФОСФАТНЫЙ ОСТАТОК.Состоят из четырех компонентов:1)спирт2)жирные кислоты3)фосфат4)полярная группировка (Если это СЕРИН, то глицерофосфолипид называют ФОСФАТИДИЛСЕРИН,ХОЛИН, ФОСФАТИДИЛХОЛИН,ЭТАНОЛАМИН,ФОСФАТИДИЛЭТАНОЛАМИН,ИНОЗИТ,ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ.В состав фосфолипидов могут входить 2 спирта: глицерин (глицерофосфолипиды)и сфингозин(сфингофосфолипиды,сфингомиелины). Все компоненты соединены эфирными связями.Кроме разделения на основе содержания той или иной полярной группы,их делят на основе содержащегося в них спирта:1. ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДЫ-содержат спирт глицерин.Все они относятся к L-ряду.Есть асимметрический углеродный атом.Полярная группировка может быть представлена аминокислотой серином (фосфатидилсерин),холином (фосфатидилхолин,другое название–лецитин,этаноламином(фосфатидилэтаноламин),инозитолом(фосфатидилинозитол),глицерином(полиглицерофосфатиды).В природных фосфолипидах R1иR2-разные.R1-насыщенная жирная кислота, R2-ненасыщенная жирная кислота. основным липидным компонентом легочного сурфактанта является ГФЛ, у которого и R1, и R2 – радикалы пальмитиновой кислоты,а полярная группировка–холин.2.СФИНГОФОСФОЛИПИДЫ-содержат спирт сфингозин: СФИНГОМИЕЛИНЫ.Сфингофосфолипиды бывают различными по строению,но имеют общие черты. Молекула сфингофосфолипида содержит сфингозин,жирную кислоту, фосфорную кислоту и полярную группировку.Сфингозин-2-хатомный непредельный аминоспирт.Жирная кислота присоединена пептидной связью к аминогруппе сфингозина.Фосфолипиды-амфифильные вещества.Расположение гидрофильных и гидрофобных участков особое. Гидрофильные участки(остаток фосфорной кислоты и полярная группировка)образуют головку, гидрофобные радикалы жирных кислот(R1 и R2)-хвосты.
35.ГЛИКОЛИПИДЫ.Состоят из сфингозина,жирной кислоты и молекулы углевода.Если в формулу СФЛ вместо фосфорной кислоты поставить какой-нибудь углевод, то получим формулу ГЛ. Гликолипиды тоже имеют гидрофильную головку и 2 гидрофобных хвоста. Гликолипиды классифицируют в зависимости от строения углеводного компонента.Различают 2 группы гликолипидов:
1.ЦЕРЕБРОЗИДЫ.В качестве углеводного компонента содержат какой-либо моносахарид(глюкоза,галактоза),либо дисахарид, или нейтральный небольшой олигосахарид.2.ГАНГЛИОЗИДЫУглеводным компонентом-олигосахарид,состоящий из разных мономеров, самих моносахаридов,и их производных.Этот олигосахарид обязательно кислый,в его состав обязательно входит сиаловая кислота.Благодаря определенной последовательности мономеров, олигосахариды в составе ганглиозида придают молекуле выраженные антигенные свойства.