
- •2Основные этапы ферментативного катализа
- •3. Регуляция активносТи ферментов
- •6.СтРоение и свойства белков.
- •Первичная структура
- •Вторичная структура
- •9.Денатурация
- •Обратимость денатурации
- •Белки стресса
- •12.Биологическое значение цтк
- •13.14. Митохондриальное окисление).
- •15,16.Свободно-рад-е ок-е
- •I. Окисление оксидазного типа.
- •17.Антиоксидантная система.
- •1.Ферментативная
- •2.Неферментативные компоненты антиоксидантной системы
- •18.Углеводы.
- •20. Конц.Глюк в крови.
- •21.Синтез и распад гликогена.
- •36. Холестерин
- •52. Обмен циклических аминокислот фенилаланина и тирозина
- •54.Особенностью синтеза пуриновых нуклеотидов
- •55. Синтез пиримидиновых мононуклеотидов.
- •71. Витамин рр(антипеллагрический)
- •72. Витамин в6(пиридоксин).
- •73. Фолиевая кислота (в9)
- •75. Витамин “а” ( ретинол, антиксерофтальмический)
- •76. Витамин д(холекальциферол, антирахитный)
- •77. Витамин к (филлохинон).
- •78.Витамин е (токоферол,витамин размножения).
- •91.Йодсодержащие гормоны щитовидной железы.
- •93.Состав плазмы крови:
- •96. Белковые компоненты плазмы крови
- •Альбумины
- •Глобулины
- •97.Система свертывания крови и фибринолиЗп
- •103. Система регуляции сосудистого тонуса
- •107,108.Волокна соединительной ткани
- •111. Факторы, влияющие на обмен кальция и фосфора
- •2. Интерферон- (ifn)
- •122. Газообмен
- •1. Альвеоциты I типа
- •4. Альвеолярный клиренс
- •3. Альвеолярные макрофаги
- •123. II. Газообмен
- •III. Альвеолы (2)
- •1. ENaC
- •3. Адреналин
- •4. Кортизол и альдостерон
- •6. Супероксид и гипоксия
- •7. Сурфактант
- •3. Альвеолярные макрофаги
- •4. Альвеолярный клиренс
- •124. 1. Клиренс ингалируемых частиц
- •1. Реология слизи
- •2. Адгезивность слизи
103. Система регуляции сосудистого тонуса
В нашем организме есть две взаимосвязанные системы протеолитических ферментов,в результате работы которых регулируется сосудистый тонус.
1.РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА
Работанаправлена на повышение артериального давления.
2.КИНИНОВАЯ СИСТЕМА. Направлена на понижение артериального давления.
Активация обеих систем сводится к синтезу биологически активных низкомолекулярных пептидов из предшественников путем реакций ограниченного протеолиза.Главная роль принадлежит РААС,которая регулирует сосудистый тонус и водно-солевой обмен.В почках в клетках(ЮГА) синтезируется РЕНИН-протеолитический фермент. Ренин участвует в регуляции сосудистого тонуса,превращая ангиотензиноген в ангиотензин-I .Из ангиотензина-I под действием фермента карбоксикатепсина образуется октапептид ангиотензин-II. Он обладает сосудосуживающим эффектом, а также стимулирует выработку гормона коры надпочечников - альдостерона.Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах-это приводит к увеличению объема крови, циркулирующей в сосудах.В результате повышается артериальное давление.Когда молекула ангиотензина-II выполнит свою функцию,она подвергается тотальному протеолизу под действием группы специальных протеиназ-ангиотензиназ.Так работает РЕНИН-АНГИОТЕНЗИНАЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА.
Выработка ренина зависит от кровоснабжения почек.Поэтому при снижении артериального давления выработка ренина увеличивается,а при повышении - снижается.При патологии почек иногда наблюдается повышенная выработка ренина и может развиваться стойкая гипертензия
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система работает в тесном контакте с другой системой регуляции сосудистого тонуса: КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВОЙ СИСТЕМОЙ, действие которой приводит к понижению артериального давления.В почках синтезируется белок кининоген. Попадая в кровь, кининоген под действием сериновых протеиназ - калликреинов превращается в вазоактивные пептиды - кинины:брадикинин и каллидин. Брадикинин и каллидин обладают сосудорасширяющим эффектом - понижают артериальное давление.Инактивация кининов происходит при участии карбоксикатепсина - этот фермент одновременно влияет на обе системы регуляции сосудистого тонуса,приводит к повышению атериального давления.Ингибиторы карбоксикатепсина применяются в лечебных целях при лечении некоторых форм артериальной гипертензии.
106. сердечная мышца В сердечной мышце значительно меньше миофибриллярных белков, чем в скелетной. Концентрация белков стромы в сердечной мышце выше, чем в скелетной. Известно так же, что миозин, ропомиозин и тропонин.заметно отличаются по своим физико-химическим св-вам от соответствующих белков скелетной мускулатуры. Также отличается и фракционный с-в саркоплазматических белков.Саркоплазма миокарда содержит больше миоальбумина.
Содержание АТФ в миокарде ниже чем в скелетной, но выше чем в гладкой. По содержанию гликогена миокард также занимает промежуточное положение.Миокард по сравнению с другими мышечными тканями богаче фосфолипидамипри окислении которых вырабатывается значительная часть энергии, необходимая для его сокращения.