
- •По природе возникновения мутагены классифицируют на физические, химические и биологические: Физические мутагены
- •Биологические мутагены
- •1. Биоритмы и их роль в формировании патологической реактивности. Хронопатология.
- •2. Голодание. Виды голодания. Изменения обмена веществ и функций органов и систем в разные периоды голодания. Особенности голодания у детей раннего возраста. Понятие о лечебном голодании.
- •3. Особенности нарушения внешнего дыхания при стоматологических заболеваниях и вмешательствах (деформация челюстей и др.).
- •1. Понятие о гериартрии и геронтологии. Старение организма. Теории старения. Биологические, медицинские и социальные аспекты старения и долголетия.
- •3. Нарушения метаболических функций лёгких. Нарушение сурфактантной систе-мы.
- •2 2. Гипоксическая, циркуляторная и гемическая гипоксии. Причины и механизмы развития. Газовый состав артериальной и венозной крови при различных видах гипоксий.
- •3. Расстройство жевания, глотания, слюноотделения. Нарушение функций пищевода. Сиалозы, сиалоадениты.
- •1. Терминальные состояния: определение, стадии и типы угасания жизненных функций.
- •2. Тканевая гипоксия. Абсолютная и относительная недостаточность биологического окисления, разобщение окисления и фосфорилирования, дефицит субстратов окисления. Причины и механизмы развития.
- •3. Расстройства пищеварения в желудке. Типы патологической секреции. Отрыжка, изжога, тошнота, рвота, механизмы развития. Хеликобактериоз, значение в развитии гастритов и язвенной болезни.
- •1. Патофизиологические механизмы терминальных состояний. Значение в меха-низмах умирания гипоксии, метаболических расстройств, аутоинтоксикации и аутоинфекции.
- •2. Нарушения обмена веществ и функций органов и систем при острой и хронической гипоксии, влияние гипер и гипокапнии. Патофизиологические основы профилактики и терапии.
- •1. Патофизиологические механизмы реанимации. Основные принципы восстанов-ления жизненных функций (ф.А.Андреев, г.А.Ионкин, в.А.Неговский).
- •2. Нарушение промежуточного обмена жиров: гиперлипемии, кетоз, свободнорадикальное окисление липидов биологических мембран, гликосфинголипидозы, механизмы развития.
- •3. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология и патогенез. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Демпинг-синдром, проявления, этиология, патогенез.
- •2. Стресс; понятие о стрессе как неспецифической реакции на повреждение; стадии, механизмы и основные проявления. Стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о «болезнях адаптации».
- •3. Общая этиология и патогенез заболеваний печени: гепатиты, циррозы печени, принципы функциональных проб при исследовании печени. Желчекаменная болезнь, этиология и патогенез.
- •2. Коллапс. Характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития. Проявления, последствия. Принципы терапии.
- •3. Общая этиология и патогенез заболеваний печени: гепатиты, циррозы печени, принципы функциональных проб при исследовании печени. Желчекаменная болезнь, этиология и патогенез.
2 2. Гипоксическая, циркуляторная и гемическая гипоксии. Причины и механизмы развития. Газовый состав артериальной и венозной крови при различных видах гипоксий.
Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся снижением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст. Патофизиологической основой гипоксии является абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления. Классификация гипоксий
1. Гипоксическая гипоксия
2. Циркуляторная гипоксия
3. Гемическая гипоксия
4. Тканевая гипоксия
5. Смешанная гипоксия
Гипоксическая гипоксия
Выделяют 3 формы
1. Экзогенная (гипобарическая) гипоксия
Она связана со снижением парциального давления кислорода в атмосфере (горная, высотная болезнь, при космических полетах). На уровне 4 км. рО2 во вдыхаемом воздухе снижается в 2 раза, на высоте 8 км - в 3 раза. Развивается гипоксемия и гипокапния, газовый алкалоз. Критический уровень рО2 = 30 мм рт.ст. Нарушается диффузия кислорода из крови в клетки.
2. Респираторная (легочная) форма
Эта форма встречается при заболеваниях легких, бронхитах, легочной гипертензии, шунтировании крови между легочной артерией и легочной веной. Эта форма сопровождается гипоксемией и гиперпкапнией (увеличение рСО2 выше 50 мм рт.ст.). При респираторной форме гипоксии может развиваться дыхательная недостаточность, газовый ацидоз, отек мозга.
3. Дисрегуляторная форма гипоксии
Она встречается при нарушении регуляции дыхания со стороны дыхательного центра (различные поражения ЦНС), нарушении иннервации диафрагмы, межреберных мышц.
Циркуляторная гипоксия
Различают 3 формы:
1. Ишемическая форма гипоксии - возникает при снижении объемного кровотока. Она может быть регионарной (при ишемии отдельных органов и тканей) или общей (при сердечной недостаточности левого желудочка, шоке, коллапсе).
2. Застойная форма гипоксии - возникает при венозном застое, замедлении кровотока. Она может быть местной (при тромбофлебитах вен нижних конечностей) или общей (при сердечной недостаточности правого желудочка сердца). При повышении внутригрудного давления уменьшается венозный возврат крови к сердцу и возникает застой крови в венах.
3. Перегрузочная форма гипоксии - возникает при полетах (при взлете, посадке), использовании скоростных лифтов. В этом случае происходит перераспределение кровотока: при быстром подъеме вверх (взлет, подъем на лифте) кровь перемещается в нижнюю часть тела, нижние конечности. Развивается ишемия головного мозга вплоть до потери сознания. При быстрой посадке самолета, у парашютистов, при спуске лифта кровь перемещается в верхнюю часть тела. В этом случае происходит переполнение сосудов верхней половины тела. Возможно кровоизлияние в мозг. Перегрузочная форма гипоксии является сочетанием застойной и ишемической форм.
Гемическая гипоксия
Гемическая гипоксия возникает при количественных и качественных изменениях гемоглобина в крови. При кровопотерях, анемиях содержание гемоглобина в крови уменьшается, снижается кислородная емкость крови.
Качественные изменения гемоглобина связаны с его инактивацией. При отравлении угарным газом гемоглобин связывается с окисью углерода и образуется карбоксигемоглобин (HbCO). При отравлении нитритами и нитратами образуется метгемоглобин - HbOH. При этом двухвалентное железо переходит в трехвалентное (окисленное) и гемоглобин не способен связывать кислород. При отравлении соединениями, содержащими серу, образуется сульфгемоглобин (HbS). Связь гемоглобина с этими веществами более прочная, чем с кислородом.
