3. Особенности нарушения внешнего дыхания при стоматологических заболеваниях и вмешательствах (деформация челюстей и др.).

Альвеолярная гиповентиляция

Гиповентиляция бывает двух типов: обструктивного и рестриктивного.

Обструктивный тип наблюдается при нарушении движения воздуха в дыхательных путях. Причины: бронхоспазм или сдавление бронхов, воспалительные процессы в бронхах, дискинезии дыхательных путей. Дискинезии - это нарушение двигательной функции бронхов. При этом нарушаются свойства эластических волокон, которые поддерживают бронхи в нормальном состоянии. При дискинезии происходит спадение легких и закрытие воздухоносных путей. Большую роль в развитии обструктивного типа играет нарушение образования мокроты - дискриния, в частности, гиперкриния - увеличение вязкости мокроты в 2-3 раза, что вызывает закупорку бронхов. Во всех случаях развивается экспираторная одышка - затруднение выдоха.

Нарушение внешнего дыхания, асфиксия

Билет 14

1. Понятие о гериартрии и геронтологии. Старение организма. Теории старения. Биологические, медицинские и социальные аспекты старения и долголетия.

Геронтоло́гия (от др.-греч.γέρων — «старик» и λόγος — «знание, слово, учение») — наука, изучающая биологические, социальные ипсихологические аспекты старения человека, его причины и способы борьбы с ним (омоложение). Составными частями геронтологии являются гериатрия- учение о болезнях, связанных с инволюционными изменениями, а также особенности лечения и профилактики заболеваний в пожилом и старческом возрасте.

Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток.

• Теория накопления мутаций

рассматривает старение как побочный продукт естественного отбора

• Теория одноразовой сомы

Теория одноразовой сомы— эволюционно-физиологическая модель, которая пытается пояснить эволюционное происхождение процесса старения. Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса в использовании этих ресурсов возникает в связи с ограниченностью ресурсов и необходимостью выбора лучшего пути их использования.

• Эпигенетическая теория старения

Клетки со временем медленно теряют маркеры репрессированного хроматина, что может быть связано с дифференцировкой клеток в организме. Утрата маркеров репрессии рано или поздно должна приводить к дерепрессии дремлющих транспозонов, соответственно, к росту количества вызванных ими повреждений ДНК с последующей активацией клеточных системы репарации ДНК.

• Митохондриальная теория

Суть её заключается в том, что замедление размножения митохондрий в высокодифференцированных клетках вследствие дефицита кодируемых в ядре митохондриальных белков создает условия для возникновения и селективного отбора дефектных делеционных мтДНК, увеличение доли которых постепенно снижает энергетическое обеспечение клеток. В 1980 году была предложена радикальная митохондриальная теория старения

• Теория соматических мутаций

Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации.

• Теория свободных радикалов

Теория свободных радикалов утверждает, что причиной старения клеток является накопление вредных веществ, об­разующихся постоянно в ходе внутриклеточных химических реакций.

В результате вырабатываются токсические вещества, называемые свободными радикалами, которые в конеч­ном счете повреждают клетки и вызывают старение челове­ка.

• Закон смертности Гомпертца-Мейкхама

•  Согласно закону Гомпертца — Мейкхама, смертность является суммой независимого от возраста компонента (члена Мейкхама) и компонента, зависимого от возраста (функция Гомпертца), который экспоненциально возрастает с возрастом и описывает старение организма. 

• Эволюционно-генетический подход

старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции.

• гормонально-генетический подход-

Гормонально-генетический подход состоит в том, что в процессе жизни человека, начиная с рождения, идет повышение порога чувствительности гипоталамуса, что в конечном итоге после 40 лет приводит к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена, в том числе гиперхолестеринемии. Поэтому лечение болезней старости необходимо начинать с улучшения чувствительности гипоталамуса.

Медицинские аспекты старения Наблюдается постоянный рост числа старых людей, тяжело больных, нуждающихся в длительном медикаментозном лечении, опеке и уходе. страдают различными заболеваниями, причем характерным является мультиморбидность, т.е. сочетание нескольких болезней, имеющих хронический характер, мало поддающихся медикаментозному лечению. В настоящее время постоянно подчеркивается, что оказание медицинских услуг, т.е. лечение пожилых и старых людей, является для лечебно-профилактических учреждений очень убыточным делом, якобы эти лечебные учреждения несут значительные экономические потери. В процессе старения снижаются адаптационные возможности организма, создаются уязвимые места в системе его саморегуляции, формируются механизмы, провоцирующие и выявляющие возрастную патологию. С увеличением продолжительности жизни увеличиваются заболеваемость и инвалидность.     Болезни приобретают хронический характер с атипичным течением, частыми обострениями патологического процесса и длительным периодом выздоровления. 

Биологические аспекты и механизмы старения

 

Первой появилась эндокринная теория старения, авторы которой полагали, что старение обусловлено угасанием деятельности эндокринных желез. Начало ей ещё в XIX веке положил французский физиолог Ш. Броун-Секар (1817-1894), считавший, что главенствующая роль в процессе старения принадлежит половым железам.

Румынский учёный К.И. Пархон усматривал причину старения в расстройстве тканевой корреляции, связанном с гормональными нарушениями. С его взглядами созвучна широко распространившаяся в настоящее время адаптационно-регуляторная теория старения, рассматривающая старение результатом расстройства регуляторыых механизмов всех уровней и снижением в связи с этим адаптационных возможностей организма.

Согласно иммунологической теории старения, с возрастом ослабевает активность иммунологического аппарата по отсеиванию собственных стареющих и повреждённых клеток. Их количество вследствие этого возрастает, что приводит к нарушениям и ослаблению деятельности различных систем организма.

Соответственно современным представлениям, старость - это закономерный процесс возрастных разрушительных изменений организма, ведущий к снижению его приспособительных возможностей и увеличению вероятности смерти. В основе старения лежат процессы, протекающие на всех уровнях - молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Старость развивается гетерохронно, т.е. с различной скоростью в различных клетках, тканях, органах. Ведущими механизмами старости являются:

а) на молекулярном уровне: необратимые изменения ДНК, накапливающиеся в ходе онтогенеза, изменения в системе передачи генетической информации, изменения в синтезе РНК и белков разных классов, нарушения процессов преобразования, транспорта и использования энергии, снижение активности систем антиоксидантов, падение интенсивности синтеза гормонов и медиаторов;

б) на клеточном и субклеточном уровнях: деградация и гибель части клеток, снижение митотической активности клеток, уменьшение количества митохондрий, разрушение лизосом, изменение свойств (в том числе электрических) плазмолеммы, обезвоживание коллоидов цитоплазмы, накопление шлаков (например, пигмента липофусцина);

в) на органном и организменном уровнях: ослабление функции основных систем организма (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и др.), снижение нервного и гуморального контроля за их деятельностью, изменение чувствительности к действию гормонов.

Социальные: Заболеваемость и болезненность населения пожилого и старческого возраста и возможности страхования медицины в лечении и профилактике различных заболеваний пожилого и старческого возраста. Проблемы инвалидности в пожилом и старческом возрасте.  Геронтологическая реабилитация: реактивация, ресоциализация, реинтеграция, ревитализация как основные составляющие процесса восстановления, поддерживания и сохранения самостоятельности и независимости пожилых и старых людей. 

2. Гипоксия: определение понятия, классификация. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии, их механизмы. Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней. Экспериментальные модели различных типов гипоксий.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризующийся снижением напряжения кислорода в тканях ниже 20 мм рт.ст. Патофизиологической основой гипоксии является абсолютная или относительная недостаточность биологического окисления.

Классификация гипоксий

1. Гипоксическая гипоксия

2. Циркуляторная гипоксия

3. Гемическая гипоксия

4. Тканевая гипоксия

5. Смешанная гипоксия

Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии

Поскольку основным патогенетическим фактором гипоксии является кислородное голодание тканей, развитие компенсаторно-приспособительных реакций направлено на увеличение оксигенации крови и поддержание обменных процессов на достаточном для жизненного функционирования тканей уровне. Естественно, что при различных формах гипоксии и при разной степени ее выраженности как общий объем этих механизмов и их «набор», так и удельный вес каждого из них будет неодинаков. Однако всегда в процессы саногенеза при гипоксии включаются компенсаторные изменения системы дыхания, кровообращения и крови.

Одна из наиболее ранних реакций на гипоксию - изменения внешнего дыхания, которые выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции, прежде всего за счет углубления и учащения дыхания, а также включения в дыхательный акт резервных альвеол. Эти реакции возникают как рефлекторно при раздражении хеморецепторов синокаротидной зоны, так и вследствие непосредственного возбуждения дыхательного центра из-за недостаточного содержания кислорода, а также ряда физико-химических изменений, возникающих в крови при гипоксии (в частности, первичного метаболического ацидоза). При гистотоксической гипоксии, несомненно, играют роль рефлекторные влияния из органов с нарушенным тканевым дыханием. Усиление легочной вентиляции сопровождается возрастанием легочного кровотока, что способствует усилению диффузии кислорода в систему легочных капилляров.

Второй ранней приспособительной реакцией в условиях кислородного голодания являются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Наряду с повышением частоты сердечных сокращений наблюдается увеличение ударного выброса сердца, что приводит к значительному повышению его минутного объема и объемной скорости кровотока.

Существенное значение в развитии процесса адаптации к гипоксии имеют перераспределительные реакции сосудистого русла, благодаря которым основная масса крови направляется через локально расширенные артериолы в область головного мозга и сердца.

Следует также отметить, что гипоксия сопровождается рефлекторным раскрытием нефункционирующих в интактном организме капилляров (усиление коллатерального кровообращения), что улучшает кровоснабжение тканей.

Несомненно, для адаптации к гипоксии имеют значение и своеобразные свойства молекулы гемоглобина, заключающиеся в том, что по мере присоединения кислорода к железу геминовых группировок сродство последних к кислороду увеличивается и окисление четвертого гема происходит в 500 раз быстрее, чем первого, что обуславливает достаточно высокое насыщение гемоглобина кислородом, даже при выраженном снижении напряжения кислорода в плазме легочных капилляров.

Имеется также определенная зависимость сродства гемоглобина к кислороду от активной реакции среды и pCO₂- показателей, меняющихся в условиях гипоксии. При смещении pH в кислую сторону сродство гемоглобина к кислороду снижается, и это способствует усилению отдачи последнего тканям.

К реакциям быстрой адаптации при гипоксии относится и увеличение кислородной емкости крови за счет выброса эритроцитов из депо и активации их образования в костном мозге. В результате повышается содержание гемоглобина в крови, что выявляется, например, уже через 2-3 суток после быстрого подъема в горы.

Определенные приспособительные реакции развиваются и на уровне обменных процессов в клетках и заключаются в снижении интенсивности протекания тех из них, которые не принимают непосредственного участия в процессах обеспечения организма кислородом, а также в повышении активности дыхательных ферментов, усилении сопряженности окисления и фосфорилирования и в активации гликолиза с анаэробным синтезом АТФ.

 При долговременной адаптации увеличивается мощность дыхательной мускулатуры, емкость грудной клетки и число альвеол в легких, что повышает общую дыхательную поверхность последних. Развивается гипертрофия миокарда и повышение его сократительной способности при одновременном снижении потребления кислорода сердечной мышцей. Значительно увеличивается образование эритроцитов за счет активации регенераторной функции красного костного мозга, что может быть обусловлено повышением чувствительности последнего к действию эритропоэтинов.

Реакции долговременной адаптации, развивающиеся в центральной нервной системе, проявляются в повышении устойчивости ее клеток к действию гипоксического фактора. Адаптированные к кислородному голоданию животные длительное время сохраняют выработанные условные рефлексы и реакции, адекватные внешним раздражителям, даже в условиях, сопровождающихся резким усилением гипоксии. Все эти механизмы долговременной адаптации связаны с определенной перестройкой нейрогуморальной и эндокринной регуляции, благодаря чему реакции тканей и органов при действии чрезвычайных раздражителей и активации в этих условиях симпатоадреналовой системы становятся более экономичными, обеспечивая в то же время достаточный приспособительный эффект.

Адаптационные реакции при гипоксии (как и сама гипоксия) являются неспецифическими и участвуют в процессе при всех формах кислородного голодания тканей. Однако объем, а также время их инициации и порядок включения определяются конкретными механизмами, присущими тому или иному виду гипоксического состояния.

При длительной гипоксии, несмотря на включение достаточно мощных саногенетических механизмов, в органах могут развиться структурные патологические изменения, которые уже не исчезнут при ликвидации гипоксии.