Терапия алкогольных психотических расстройств (психозов)

Проводится в соответствии с требованиями Приказа МЗ РБ № 466 от 19 августа 2005 года "Об утверждении протоколов диагностики и лечения психических и поведенческих расстройств в системе Министерства здравоохранения Республики Беларусь". Модели лечения острых алкогольных психозов не предполагают стереотипности врачебной деятельности, ориентированы на минимально необходимый объем оказания специализированной медицинской помощи.

Острые алкогольные психозы преимущественно развиваются в состоянии отмены. Выделяют три основные формы алкогольных психозов: алкогольный делирий, галлюциноз и параноид. В соответствии с МКБ-10, острые алкогольные психозы относят к группе психических расстройств и расстройств поведения вследствие употребления ПАВ (F1), распределенных по рубрикам следующим образом:

1. F10.03 - острая интоксикация алкоголем с делирием; F10.04 - острая алкогольная интоксикация с расстройствами восприятия; F10.07 - патологическое опьянение.

2. F10.40 - состояние отмены алкоголя с делирием без судорог; F10.41 - состояние отмены с делирием и судорогами; F10.42 - состояние отмены с абортивным делирием; F10.43 - острая энцефалопатия по типу тяжёлого делирия (Гайе–Вернике).

3. F10.50 - шизофреноподобное алкогольное расстройство; F10.51 - преимущественно бредовое расстройство вследствие употребления алкоголя ; F10.52 - преимущественно алкогольное галлюцинаторное расстройство; F10.53 - преимущественно полиморфное алкогольное расстройство.

Большинство острых алкогольных психозов (более 80%) представлено алкогольным делирием. При типичном течении, без терапевтического воздействия, алкогольный делирий имеет ряд стадий: препсихотическая, галлюцинаторная, собственно делириозная и стадия разрешения психоза с 2 вариантами исхода: благоприятным (выход из психотического состояния через астению постпсихотическую) и неблагоприятным (психотическое состояние сменяется оглушением с периодами психомоторного возбуждения в пределах постели, что обусловлено нарастающим отёком-набуханием головного мозга [острая энцефалопатия по типу Гайе–Вернике]).

При своевременном оказании медицинской помощи алкогольный делирий может быть купирован на любой стадии. Продолжительность алкогольного делирия составляет, в основном, 2-8 дней, иногда до 20 дней и более. В таких случаях выход из психоза литический, симптоматика редуцируется волнообразно и постепенно. Отмечается при смешанных формах психозов или острых алкогольных энцефалопатиях. Острые алкогольные психозы рассматривают как экзогенные, экзогенно-органические, симптоматические, соматоинтоксикационные. В патогенезе алкогольных психозов определенную роль играют изменения обмена катехоламинов, в первую очередь дофамина. С нарушениями обмена дофамина связывают такие расстройства, как бред и галлюцинации при психотических состояниях различной этиологии. Показано увеличение содержания дофамина в моче и крови больных по мере утяжеления абстинентного синдрома и достижение максимума при развитии алкогольного делирия; полиорганная недостаточность, водно-электролитные и метаболические нарушения, являющиеся следствием хронической интоксикации алкоголем; дефицит питательных веществ и витаминов, что является следствием вытеснения пищи из диеты алкоголем и значительно большей потребностью в витаминах (особенно группы "B") для поддержания метаболизма спирта. последствиями дефицита тиамина являются нарушение аэробного энергообмена, замедление утилизации клетками глюкозы, недостаточность холинергической нейромедиации. Недостаток пиридоксина приводит к дефициту гамма-аминомасляной кислоты, которая является тормозным нейромедиатором ЦНС. Нарушение функционирования ГАМК-ергической и холинергической систем приводит к существенным сдвигам в катехоламиновой нейромедиации, с которой связывают психические нарушения при алкогольном делирии.

Тяжесть больного алкогольным психозом коррелирует с динамикой показателей гомеостаза: кислотно-основное состояние (КОС), объем циркулирующей крови и водно-электролитный баланс. Так, алкогольный делирий, протекающий с прогрессирующим обезвоживанием организма, нарушением гомеостаза характеризуется декомпенсированным метаболическим ацидозом, полицитемической гиповолемией, увеличением содержания в плазме крови Na⁺ и уменьшением К⁺, снижением содержания в эритроцитах Na⁺, К⁺ с усугублением показателей при нарастании тяжести психопатологической симптоматики. При алкогольном делирии с явлениями гипергидратации и гиперволемии нарушения гомеостаза характеризуются динамикой от частично компенсированного метаболического ацидоза, полицитемической гиперволемии, увеличения содержания в плазме крови, эритроцитах К⁺ и Na⁺, до декомпенсированного метаболического ацидоза с ростом полицитемической гиперволемии, увеличением содержания в плазме К⁺ и в эритроцитах Na⁺. При мусситирующем делирии, аментивных, сопорозных и коматозных состояниях наблюдается снижение содержания К⁺ в эритроцитах и Na⁺ в плазме крови.

Определение уровня внутри- и внеклеточного К⁺ и Na⁺ имеет важное прогностическое значение при относительно легком и непродолжительном (<1 нед) течении острого алкогольного психоза, характеризующегося уровнем Na⁺ 13-17 мкмоль/л и К⁺ 85-90 мкмоль/л.; при более тяжелом и затяжном течении психоза, когда уровень Na⁺ составляет 20-24 мкмоль/л и К⁺ 65-80 мкмоль/л.; у больных с тяжелыми формами алкогольных психозов, в период манифестации психоза, на этапе, предшествующем возникновению отека и набухания головного мозга, выявляется выраженная гипокалиемия (< 3,5 мкмоль/л) и уменьшение в эритроцитах соотношения уровней К⁺/Na⁺. Таким образом, выраженная гипокалиемия (< 3,5 мкмоль/л) и резкое повышение эритроцитарного Na⁺ (>24 мкмоль/л) являются маркерами развившегося отека мозга и основанием для назначения, в условиях стационара, неотложных лечебных мероприятий, включая экстракорпоральные методы детоксикации [Чирко В. В., Полыковский А. А, 1995].

Основу острых алкогольных психозов, формирующихся на фоне интоксикации алкоголем с развитием гипоксии, отека мозга с нарушением водно-электролитного, кислотно-основного состояния, витаминного баланса, выраженными гемодинамическими и вегетативными сдвигами составляет органический процесс - алкогольная энцефалопатия. В связи с этим необходимо проводить следующий комплекс терапевтических мероприятий:

1. дезинтоксикация;

2. ликвидация метаболических нарушений (гипоксия, ацидоз, гипо- и авитаминоз) и коррекция водно-электролитного, кислотно-основного состояния;

3. устранение гемодинамических, сердечно-сосудистых нарушений;

4. предупреждение и устранение отека и гипоксии мозга;

5. нормализация дыхания;

6. ликвидация гипертермии;

7. предупреждение или ликвидация нарушений функции печени и почек;

8. лечение сопутствующей соматической патологии.

Общность патогенетических механизмов развития психических нарушений в остром периоде и полиморфизм психических расстройств острых алкогольных психозов (делирий, галлюциноз, параноид) требуют вначале (первые сутки) проведения единой терапевтической тактики. В последующем, при выявлении ведущего психопатологического синдрома, определяющего клинику психоза, терапевтическая тактика может видоизменяться. Обследование и лечение больных алкогольным делирием осуществляется с учетом основных принципов патогенетической терапии и соблюдением определенных стандартов.