32) Цирротический туберкулез формируется на завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса в легком.

Важной особенностью цирротического туберкулеза являет¬ся преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с характерными морфологическими призна¬ками туберкулезного воспаления. Для цирротического туберкулеза характерно постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование легоч- но-сердечной недостаточности. Возможны эпизодические обострения специфического процесса. Нередко к туберкулез¬ному поражению присоединяется неспецифическое воспа¬ление.

Патогенез и патологическая анатомия. Цирротический ту¬беркулез формируется в результате избыточного развития со¬единительной ткани в легких и плевре в связи с неполноцен¬ностью инволюции туберкулезного воспаления.

К факторам, способствующим развитию цирротического туберкулеза, относят осложненное течение заболевания с на¬рушением бронхиальной проходимости и гиповентиляцией или ателектазом пораженного участка, вялое рассасывание инфильтрации, а также внутренние и внешние воздействия, которые усиливают перекисное окисление липидов (ПОЛ). В зависимости от протяженности поражения различают од¬носторонний и двусторонний, а также сегментарный, лобарный и тотальный цирротический туберкулез. Цирротическому туберкулезу легких часто предшествует фиброзно-кавернозный туберкулез, при котором в стенке ка¬верны и перикавитарной легочной ткани имеются выражен¬ные фиброзные изменения. Цирротический туберкулез легкого может также развиться после туберкулезного экссудативного плеврита или пневмо- плеврита — обычно после лечебного искусственного пневмо¬торакса или торакопластики.

Клиническая картина. Симптоматика цирротического ту¬беркулеза обусловлена в первую очередь нарушением архитек¬тоники легкого, деформацией бронхиального дерева и значи¬тельным ухудшением газообмена. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Степень клинических проявлений зависит от локализации, распространенности, фазы туберкулезного процесса и выраженности неспецифического компонента воспаления в легком. У больных бывает небольшая одышка и периодически возникает сухой кашель. При длительном процессе могут появиться симптомы амилоидоза внутренних органов. Обострение цирротического туберкулеза связано с усиле¬нием воспалительной реакции в туберкулезных очагах. Грозным осложнением цирротического туберкулеза являет¬ся повторяющееся легочное кровотечение, которое может привести к тяжелой аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным исходом. Кровотечение чаще возникает у боль¬ных с клиническими признаками обострения хронического воспалительного процесса в легком. При объективном обследовании больного цирротическим туберкулезом обычно выявляют бледность кожных покровов, акроцианоз, иногда сухость и другие трофические изменения кожи. Концевые фаланги пальцев часто имеют вид «барабан¬ных палочек», а ногти — форму «часовых стекол». Характерны тахикардия и артериальная гипотензия. При одностороннем поражении обнаруживают асимметричность грудной клетки, на стороне поражения она отстает при дыхании. Грудная клетка уплощена, межреберные промежутки втянуты. Отмеча¬ют притупление легочного звука, ослабление дыхания, сухие или мелкопузырчатые монотонные, так называемые рубцовые хрипы над зоной поражения.

Диагностика. Диагноз цирротического туберкулеза основывается на анамнестических данных о давнем заболевании туберкулезом, клинических, рентгенологических и функциональных признаках грубого пневмофиброза в сочетании с туберкулезными изменениями в легких. При бактериологическом исследовании мокроты МБТ у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают только при обострении туберкулезного процесса. Одновременно в мокроте, как правило, находят разнообразную неспецифическую микрофлору, которая обусловливает неспецифический компонент воспалительной реакции в дыхательных путях. Рентгенологическая картина при цирротическом туберкулезе во многом зависит от исходной формы туберкулеза. При одностороннем цирротическом туберкулезе, который развился в процессе инволюции инфильтративного или ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза, на рентгенограммах обнаруживают хорошо отграниченное затемнение средней, а местами и высокой интенсивности. При фибробронхоскопии у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают неспецифический эндобронхит, рубцовые и воспалительные стенозы бронхов. Выраженность нарушения дренажной функции бронхов соответствует тяжести течения цирротического туберкулеза.

33) Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при туберкулезе легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Из разных форм туберкулеза плеврит чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминированный туберкулез. В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры как важному условию развития воспаления под воздействием МБТ. Существенную роль в патогенезе туберкулезного плеврита играет тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы легких и плевры.

Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (пара - специфическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть сухим (фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры. Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат. Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат.

Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Они тесно связаны с особенностями течения и распространенности туберкулезного воспаления, как в плевральной полости, так и в легких. Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается. Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экскурсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая картина. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании. В случаях большого плеврального выпота сглаживаются межреберные промежутки.

Очень информативно при экссудативном плеврите рентгенологическое и ультразвуковое исследование. По мере накопления экссудата исчезает прозрачность в области реберно-диафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диафрагмой (рис. 16.1). При увеличении объема жидкости в вертикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов легочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи — вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. Типичными осложнениями туберкулезной эмпиемы плевры являются прорыв гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток.

34) Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей. Туберкулез дыхательных путей является осложнением ту¬беркулеза легких или внутригрудных лимфатических узлов. Только в очень редких случаях туберкулез дыхательных путей бывает изолированным поражением без клинически установ¬ленного туберкулеза органов дыхания.

Среди всех локализаций туберкулеза дыхательных путей в основном наблюдается туберкулез бронха — у больных с раз¬личными формами внутригрудного туберкулеза его диагности¬руют в 5—10 % случаев. Реже наблюдается туберкулез гортани. Туберкулезное поражение ротоглотки (язычок, миндалины) и трахеи встречается редко.

Патогенез и патологическая анатомия. Как правило, тубер¬кулез дыхательных путей осложняет несвоевременно диагно¬стированный и нелеченый туберкулез легких либо процесс с устойчивыми к лекарствам МБТ.

Туберкулез бронха чаще возникает как осложнение первич¬ного, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкуле¬за. У больных первичным туберкулезом грануляции из распо¬ложенных рядом казеозно-некротических лимфатических уз¬лов прорастают в бронх. Микобактерии могут проникнуть в стенку бронха и лимфогенным путем. При инфильтративном и фиброзно-кавернозном туберкулезе инфекция распростра¬няется из каверны в подслизистый слой бронха. Меньшее значение имеет гематогенное инфицирование бронхиальной стенки.

Туберкулез бронха бывает инфильтративным и язвенным. Процесс характеризуется преимущественно продуктивной, ре¬же экссудативной реакцией. В стенке бронха под эпителием формируются типичные туберкулезные бугорки, которые сли¬ваются между собой. Возникает нерезко очерченный ин¬фильтрат ограниченной протяженности с гиперемированной слизистой оболочкой. При казеозном некрозе и распаде ин¬фильтрата на покрывающей его слизистой оболочке образует¬ся язва, развивается язвенный туберкулез бронха. Иногда он сочетается с нодулобронхиальным свищом, который начина¬ется со стороны казеозно-некротического лимфатического уз¬ла в корне легкого. Проникновение инфицированных масс через свищ в бронх может быть причиной образования очагов бронхогенного обсеменения в легких.

Туберкулез гортани также бывает инфильтративным или язвенным с преимущественно продуктивной или экссудатив- ной реакцией.

Поражение внутреннего кольца гортани (ложные и истин¬ные голосовые складки, подскладочное и межчерпаловидное пространства, морганиевы желудочки) происходит в результа¬те инфицирования мокротой, а поражение наружного кольца (надгортанник, черпаловидные хрящи) — путем гематогенного или лимфогенного заноса микобактерий.

Клиническая картина. Туберкулез бронха возникает посте¬пенно и протекает бессимптомно или с жалобами на сухой упорный кашель, кашель с выделением крошковатых масс, боль за грудиной, одышку. Инфильтрат в стенке бронха мо¬жет полностью закрыть его просвет, в связи с чем возможны одышка и другие симптомы нарушения бронхиальной прохо¬димости.

Симптомами туберкулеза гортани являются охриплость вплоть до афонии, сухость и першение в горле. Боль при гло¬тании — признак поражения надгортанника и задней полуок¬ружности входа в гортань. Заболевание развивается на фоне прогрессирования основного туберкулезного процесса в лег¬ких. Симптомы поражения гортани могут быть первым кли¬ническим проявлением заболевания туберкулезом, и чаше всего — бессимптомно протекающим диссеминированным ту¬беркулезом легких. В таких случаях выявление туберкулеза легких дает основание для диагноза туберкулеза гортани.

Диагностика. В диагностике туберкулеза дыхательных пу¬тей важно учитывать связь его возникновения с прогрессиро- ванием туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов. Характерна ограниченность поражения слизистой обо¬лочки.

При рентгенологическом исследовании и особенно КТ вы¬являют деформацию и сужение бронхов. Характерная рентге¬нологическая картина возникает при осложнении туберкулеза бронха гиповентиляцией или ателектазом.

В случаях язвенных форм туберкулеза дыхательных путей у больных в мокроте могут быть обнаружены МБТ.

Основным методом диагностики туберкулеза дыхательных путей является эндоскопическое исследование с помощью гортанного зеркала, ларингоскопа и фибробронхоскопа, кото¬рый позволяет осматривать слизистую оболочку до устья суб¬сегментарных бронхов. При отсутствии деструктивного тубер¬кулеза легких эндоскопическое исследование может опреде¬лить источник бактериовыделения, которым оказывается ту¬беркулез бронха или, крайне редко, трахеи. Для морфологического и бактериологического подтвержде¬ния диагноза туберкулеза используют различные методы забо¬ра материала и биопсии. Исследуют на наличие МБТ отделяе¬мое язвы, отделяемое из свищевого отверстия, грануляцион¬ную ткань.

35) Туберкулез органов дыхания комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями. Пневмокониозы — это болезни, обусловленные реакцией легочной ткани на пы¬левое загрязнение, которое возникает при вдыхании воздуха с пылевыми частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные химические вещества, провоцируют развитие пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми образованиями в легких. В ре¬зультате значительно нарушается функция легких. Пневмоко- ниозы, как правило, относят к профессиональным заболева¬ниям и их лечат специалисты по профессиональной пато¬логии.

Различают следующие основные пневмокониозы: силикоз, антракоз, асбестоз, бериллиоз, алюминоз. Силикоз встречается чаще других пневмокониозов и нередко осложняется туберку¬лезом. При этом возникает новое заболевание — силикотубер- кулез — со своеобразными патогенезом, патоморфологией и клинико-рентгенологической картиной.

Силикоз наблюдается у рабочих горной и металлургической промышленности, имеющих контакт с соединениями кремния (особенно часто у пескоструйщиков). Вдыхание воздуха, за¬грязненного этими соединениями, приводит к проникнове¬нию в легкие свободной двуокиси кремния и формированию в легочной ткани силикотических гранулем. Они образуются в результате взаимодействия соединений кремния с белковыми молекулами и появления антигенного комплекса: пылевая частица — белковые вещества. Частицы кремния поглощаются макрофагами, которые затем разрушаются. В межклеточное пространство поступают биологически активные вещества, способствующие образованию силикотических бугорков и развитию интерстициального фиброза.

Выделяют несколько форм силикоза. Интерстициалъная форма представлена в основном сетчато-ячеистым фиброзом интерстициальной ткани, узелковая — силикотическими гра¬нулемами в обоих легких; при укрупнении узелков образуется узловая форма силикоза.

В течении силикоза различают три стадии. Первая стадия характеризуется поражением средних отделов легких. Во вто¬рой стадии диффузные фиброзные и очаговые изменения рас¬пространяются на все отделы легких. Третья стадия отличает¬ся выраженным пневмофиброзом с наличием в обоих легких крупных фокусных образований.

У больных силикозом 1 стадии туберкулез выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 30-40 лет.

Туберкулез у больных силикозом и другими пневмоконио- зами развивается в результате эндогенной реактивации оста¬точных туберкулезных изменений в легких или во внутригруд- ных лимфатических узлах. Может иметь значение и экзоген¬ная суперинфекция. МБТ проникают в легочную ткань брон- хогенно или лимфогематогенно, после чего в зависимости от численности микробной популяции и выраженности иммун¬ных реакций развивается определенная форма туберкулеза легких — диссеминированная, очаговая, инфильтративная, фиброзно-кавернозная.

Морфологическая картина туберкулеза зависит от стадии и формы силикоза. Наряду с типичными для туберкулеза пато- морфологическими изменениями обнаруживаются своеобраз¬ные силикотуберкулезные образования, в которых казеозный некроз со слабовыраженной специфической грануляционной тканью перемежается с коллагеновыми волокнами, силикоти- ческими гранулемами и угольной пылью.

Бактериовыделение у больных силикотуберкулезом скудное даже при наличии явных признаков деструкции в легких.

В рентгенологической картине силикотуберкулеза преобла¬дают изменения, характерные для силикоза. Их распростра¬ненность определяется стадией силикотического процесса. У больных с I стадией силикоза, осложненного туберкулезом, в средних отделах обоих легких выявляют диффузную дефор¬мацию и усиление легочного рисунка в виде мелкой ячеисто- сти. При узелковой форме силикоза в средних и нижних отде¬лах легких видны округлые образования диаметром 2—3 мм. Во II стадии наблюдают усиление сетчатых и ячеистых уплот¬нений с дальнейшим распространением узелковых образова¬ний, за которыми перестает дифференцироваться легочный рисунок (симптом «обрубленных корней легких»). Силикоз III

стадии характеризуется массивными участками уплотнения, которые образованы фиброзными полями и узлами типа конгломератных туберкулем. На всех стадиях развития сили- котуберкулеза обнаруживают обызвествление внутригрудных лимфатических узлов — симптом «яичной скорлупы».