1) Возбудитель туберкулеза являются кислотоустойчивые микобактерии (род Mycobacterium). Всего известны 74 вида та¬ких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде и среди людей. Основной видовой признак МБТ — патогенность. Степень патогенности проявляется в их вирулентности. Вирулент¬ность — важное и весьма динамичное специфическое свойст¬во возбудителя туберкулеза. Основу вирулентности формиру¬ют генетическая структура и физико-химические особенности микробного штамма. Вирулентность может существенно из¬меняться под воздействием факторов внешней среды и по- разному проявляться в зависимости от состояния макроорга¬низма, который подвергается бактериальной агрессии. Нару¬шение защитных барьерных механизмов, иммунодефицит, гормональный дисбаланс, метаболические расстройства сни¬жают устойчивость к туберкулезной инфекции. В этих услови¬ях степень патогенности микобактерий возрастает, и вероят¬ность заболевания туберкулезом у инфицированного человека увеличивается. Среди кислотоустойчивых микобактерий выделяют такие,

которые по культуральным и биохимическим свойствам от¬личаются от МБТ. Их назы¬вают атипичными (нетуберку¬лезными) микобактериями. Некоторые из них условно- патогенны для человека. Так, у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекцией) они вызы¬вают заболевания легких и других органов — микобакте- риозы, которые по морфоло¬гическим и клиническим признакам сходны с туберку¬лезом.

Строение. МБТ относятся к прокариотам (надцарство Procaryotae). Ядро у них при¬митивное — без оболочки, яд¬рышка и основных белков (гистонов), а в цитоплазме нет высокоорганизованных органелл (митохондрий, аппа¬рата Гольджи, лизосом).

Форма МБТ подобна слег¬ка изогнутой или прямой па¬лочке длиной 1—10 мкм и шириной 0,2—0,6 мкм со слегка за¬кругленными концами. Обычно они длинные и тонкие, а воз¬будители бычьего вида более толстые, короткие (схема 2.2). Микобактерии неподвижны, не образуют эндоспор и капсул.

В бактериальной клетке дифференцируют микрокапсулу, стенку из 3—4 слоев толщиною 200—250 нм, цитоплазму, ци- топлазматическую мембрану и ядерную субстанцию — нуклео- тид (рис. 2.1).

Микрокапсула — слизистое образование толщиной менее 2 мкм, выявляемое только при электронной микроскопии. Она прочно связана с клеточной стенкой бактерии и имеет четкие внешние очертания. Микрокапсула оберегает микобак- терию от действия факторов внешней среды. Сама микрокап¬сула, состоящая в основном из полисахаридов, не токсична и не обладает антигенными свойствами, но проявляет высокую серологическую активность.

Клеточная стенка ограни¬чивает микробную клетку снаружи, обеспечивает ста¬бильность размеров и формы микобактерии, ее механиче¬скую, осмотическую и хими¬ческую защиту от действия щелочи и кислоты. В состав клеточной стенки входят ли- пиды, с фосфатидной фрак¬цией которых связывают ви¬рулентность микобактерии. Изменчивость. Под действием различных факторов МБТ подвергаются биологической изменчивости, которая прояв¬ляется образованием нитевидных, актиномицетных, зерни¬стых, кокковидных форм возбудителей туберкулеза. Эти из¬менения нередко сопровождаются потерей кислотоустойчи- вости и снижением вирулентности. Изменчивость микобак- терий — результат общего биологического закона приспособ¬ления живых существ к действию окружающей среды. Эта защитная реакция микроорганизмов направлена на пережи¬вание неблагоприятных условий существования, т. е. перси- стенцию. Одним из признаков биологической изменчивости являет¬ся образование так называемых L-форм МБТ. L-формы име¬ют сниженный уровень метаболизма, ослабленную вирулент¬ность. Оставаясь жизнеспособными, они могут длительное время персистировать в организме и индуцировать противоту¬беркулезный иммунитет. Не исключается обратная трансфор¬мация L-форм микобактерий в обычные бактериальные формы. МБТ могут существовать и в виде ультрамелких фильтрую¬щихся форм. Их выделяют у больных, длительно принимав¬ших противотуберкулезные препараты.

2) Основные эпидемиологические показатели по туберкулезу. Наиболее важные показатели эпиде¬миологической обстановки по туберкулезу: инфицирован- ность, заболеваемость, распространенность (болезненность) и смертность.

Инфицированность — процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин, к общему чис¬лу обследованных (за исключением числа лиц с поствакци¬нальной аллергией).

Заболеваемость — число впервые выявленных больных с активным туберкулезом в течение года в расчете на 100 000 населения.

Распространенность (болезненность) — число больных с ак¬тивным туберкулезом, состоящих на учете на конец года, на 100 000 населения.

Число больных активным туберкулезом ежегодно допол¬няется впервые выявленными и уменьшается за счет клини¬чески излеченных и умерших. Наибольшую опасность для окружающих представляют, естественно, больные туберкуле¬зом легких с постоянным или периодическим бактериовыде- лением.

Смертность — число лиц, умерших от туберкулеза в тече- | ние года, в расчете на 100 000 населения.

Показатель смертности от туберкулеза интегрально отража¬ет распространенность этого заболевания, а также тяжесть его течения, качество выявления, диагностики и лечения боль¬ных.

Процент умерших от туберкулеза в течение года в расчете на общее число больных активным туберкулезом характеризу¬ет показатель летальности. Из больных туберкулезом легких с бактериовыделением при отсутствии лечения 35—40 % умира¬ют в течение года, а до 70 % — в течение 5—7 лет.

Эпидемический процесс при туберкулезе возникает и под¬держивается при определенных условиях: наличии резервуара и источника туберкулезной инфекции, существовании меха¬низма ее передачи и восприимчивых людей.

3) Источники туберкулезной инфекции. Под резер¬вуаром туберкулезной инфекции в широком смысле понима¬ют больных туберкулезом и инфицированных МБТ людей, животных и птиц. Особо важное значение имеет активная часть этого резервуара, т. е. бактериовыделители.

Источником туберкулезной инфекции являются больные туберкулезом люди и животные. Особенно важную роль игра¬ет активная часть резервуара туберкулезной инфекции, т. е. бактериовыделители.

Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении боль¬ные туберкулезом легких люди с массивным бактериовыделе- нием. Один такой больной в течение суток может выделить с мокротой более миллиарда МБТ. При скудном бактериовыде- лении, когда МБТ обнаруживают не обычной микроскопией мокроты, а лишь специальными методами, опасность зараже¬ния окружающих значительно меньше. Она также относитель¬но невелика при выделении МБТ не с мокротой, а с мочой или гноем. Однако следует иметь в виду, что точность диагно стики бактриовыделения не всегда бывает достаточно высо¬кой и во многом зависит от получения материала и уровня ла¬бораторной службы. Заражение туберкулезом может произой¬ти и от больных, которые формально не являются бактерио- выделителями. Значительно меньшим по эпидемиологической значимости источником заражения людей туберкулезом являются больные туберкулезом животные. Известно более 50 видов млекопи¬тающих, которые подвержены заболеванию туберкулезом. Для человека в основном опасны больные туберкулезом коровы и козы.

4) Пути проникновения туберкулезной инфекции в организм человека, их эпидемиологическое значение.Больные туберкулезом легких с бакте- риовыделением создают в воздухе во время кашля, чиханья, разговора, пения аэрозоль с образованием очень маленьких частиц мокроты и слюны с микобактериями. Капли аэрозоля с частицами диаметром 1—10 мкм оседают очень медленно и могут оставаться в воздухе несколько часов. Наиболее опасны частицы диаметром от 1 до 5 мкм. Они могут проникнуть в нижние дыхательные пути и достичь альвеол. Именно воз¬душно-капельным, или аэрозольным, путем чаще всего про¬исходит заражение человека туберкулезом (рис. 4.2). Другим путем заражения является воздушно-пылевой. Патогенные МБТ могут длительно сохраняться в природных условиях и в быту, особенно при плохой уборке и недостаточной дезин¬фекции помещений. Высохшие и осевшие капельки мокроты или слизи могут снова подниматься в воздух с пылью. Между воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем передачи МБТ существует также фаза «капельных ядрышек». Капельки постепенно высыхают и превращаются в так называемые яд¬рышки, в которых могут сохраняться микобактерии. Заражение туберкулезом аэрогенным воздушно-капельным и воздушно--пылевым путем наблюдается у 90—95 % боль¬ных.

6) Патоморфология туберкулезного воспаления. В зависимости от места внедрения МБТ первоначально мо¬гут проникать в легкое, миндалины, кишечник и другие орга¬ны и ткани. Микобактерии оседают в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом — в легких, лимфати¬ческих узлах, корковом слое почек, эпифизах и метафизах трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональных отделах ма¬точных труб, увеальном тракте глаза. В месте расположения микобактериальной популяции воз¬никает неспецифическая защитная реакция — фагоцитоз. Первыми фагоцитирующими клетками, которые пытаются поглотить и разрушить МБТ, являются полинуклеарные лейко¬циты. Вслед за полинуклеарами с МБТ взаимодействуют макро¬фаги. Первая фаза такого взаимодействия состоит в фиксации МБТ на клеточной мембране макрофага специаль¬ными рецепторами. Следующая, вторая фаза направлена на поглощение МБТ. Участок плазмолеммы макрофага погружа¬ется в цитоплазму и образуется фагосома, содержащая МБТ. Третья, завершающая фаза связана с формированием фаголи- зосомы, которая возникает при слиянии фагосомы и лизосо- мы макрофага. В этих условиях протеолитические лизосо- мальные ферменты могут оказывать расщепляющее действие на поглощенные МБТ и разрушать их. В большинстве случаев первичный контакт МБТ и макро¬фага происходит на фоне дисфункции лизосом фагоцитирую¬щей клетки. В этих случаях

макрофаг становится своеобразным контей¬нером для возбудителя туберкулеза. Макрофаг постепенно погибает, и микобакте- рии вновь попадают в межклеточное про¬странство. Такое взаи¬модействие МБТ и мак¬рофага называют неза¬вершенным фагоцито¬зом. Дальнейшая судьба микобактерий и исход первичного инфицирования зависят от способности организ¬ма активировать макрофаги и создавать условия для завершен¬ного фагоцитоза. Под воздействием медиаторов иммунного ответа фагоцитирующие и иммунокомпетентные клетки устремляются к месту локали¬зации микобактерий. Макрофаги трансформируются в эпите- лиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки Пирого- ва—Лангханса, участвующие в ограничении зоны воспаления. Образуется экссудативно-продуктивная или продуктивная ту¬беркулезная гранулема, которая по сути является морфологиче¬ским проявлением иммунной реакции организма на микобак- териальную агрессию. Формирование гранулемы свидетельст¬вует о высокой иммунологической активности и способности организма локализовать туберкулезную инфекцию. Компакт¬ное расположение клеток гранулемы обеспечивает лучшие ус¬ловия для взаимодействия фагоцитирующих и иммунокомпе- тентных клеток. На высоте гранулематозной реакции в грану¬лемах преобладают Т-лимфоциты, присутствуют и В-лимфо- циты. В гранулеме находится множество макрофагов, которые продолжают выполнять фагоцитарную, аффекторную и эф- фекторную функции в иммунном ответе. Эпителиоидные клетки менее способны к фагоцитозу, они активно осуществ¬ляют пиноцитоз и синтез гидролитических ферментов. В цен¬тре гранулемы может появиться небольшой участок казеозно- го некроза, который формируются из тел макрофагов, погиб¬ших при контакте с МБТ.

7) Морфология процессов заживления при туберкулезе. Остаточные туберкулезные изменения. В заживлении и после¬дующем рубцевании грануле- матозных очагов большое значение имеет инфильтра¬ция их фибробластами, обес¬печивающими формирование коллагеновых волокон. По мере регрессирования патоло¬гического процесса они под¬вергаются гиалинозу. В кап¬суле, окружающей фибрози- рующиеся туберкулезные гра¬нулемы и очаги, иногда мож¬но обнаружить скопления лимфоцитов. Их появление обычно обусловлено высокой эф¬фективностью защитных иммунологических реакций. Расса¬сывание экссудата с трансформацией туберкулезных грануля¬ций в соединительную ткань может привести к фиброзным (цирротическим) изменениям в пораженном органе (рис. 3.14).

Отсутствие в осумкованных очагах специфической грану¬ляционной ткани указывает на благополучное завершение воспалительного процесса и подтверждает клиническое изле¬чение туберкулеза с формированием остаточных посттубер¬кулезных изменений. Эти изменения отличаются большим по¬лиморфизмом. Они могут быть представлены рубцом, инкап¬сулированным или кальцинированным фиброзным очагом, участком очагового или диффузного пневмофиброза. Иногда в исходе туберкулезного воспаления формируются плотные осумкованные фокусы или «санированные» полости распада. Реже наблюдаются карнификация легкого и образование бронхоэктазов.

В остаточных посттуберкулезных изменениях среди фиб¬розных волокон содержатся метаболически неактивные МБТ.

[Остаточные посттуберкулезные изменения являются резер¬вуаром эндогенной туберкулезной инфекции. Они поддер¬живают нестерильный противотуберкулезный иммунитет, а при неблагоприятных для макроорганизма условиях созда¬ют угрозу повторного заболевания туберкулезом.

Инволюция туберкулезного воспаления с полным рассасы¬ванием патологических очагов без каких-либо остаточных из¬менений и полной элиминацией микобактерий из организ¬ма — большая редкость. Такой исход возможен при начальных формах туберкулеза с малой протяженностью поражения и быстром восстановлении иммунитета, нарушенного в начале болезни.

9) Туберкулин. Туберкулин был получен Кохом в Берлине в 1890 г. Он представлял собой специально обрабо¬танную водно-глицериновую вытяжку из культуры МБТ. По биохимическому составу туберкулин является сложным соединением из туберкулопротеинов, полисахаридов, липид- ных фракций, нуклеиновых кислот. Он содержит остатки микробных тел и продукты жизнедеятельности возбудителя туберкулеза.

С иммунологических позиций туберкулин является специ¬фическим аллергеном и неполным антигеном, содержащим отдельные антигенные компоненты МБТ.

Препарат дозируется в условных туберкулиновых едини¬цах — ТЕ. В соответствии с международным стандартом за 1 ТЕ принимают такое количество туберкулина, на которое положи¬тельно реагируют 80—90 % инфицированных людей. туберкулин в стандартном разведении с 2ТЕ

ППД-Л в 0,1 мл раствора применяют для массовой и инди¬видуальной туберкулинодиагностики при пробе Манту.

Сухой очищенный туберкулин используют только в спе¬циализированных противотуберкулезных учреждениях для различных туберкулиновых проб.

10) Внутрикожная проба Манту. Ее делают по назначению врача специально обученная медицин¬ская сестра или фельдшер, имеющие документ — допуск к проведению туберкулинодиагностики. Пробу Манту чаще проводят в амбулаторных условиях.

Для пробы Манту применяют специальные туберкулино¬вые шприцы разового пользования емкостью 1 мл и тонкие короткие иглы с крутым косым срезом. В шприц набирают 0,2 мл раствора туберкулина и выпускают из него 0,1 мл с тем, чтобы объем вводимого препарата составил 0,1 мл (2ТЕ). На внутренней поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывают 70° этанолом и просушивают. Иглу вводят срезом вверх в поверхностный слой натянутой кожи (внутри- кожно) параллельно ее поверхности. После погружения отвер¬стия иглы в кожу из шприца вводят 0,1 мл раствора туберку¬лина. При правильной технике в коже образуется папула в ви¬де белесоватой лимонной корочки диаметром не менее 7— 9 мм. Результат пробы Манту оценивают через 72 ч врач, фельд¬шер или медсестра, которые проводили пробу. Для этого про¬зрачной линейкой с миллиметровыми делениями измеряют и регистрируют поперечный к оси предплечья размер инфильт¬рата. При отсутствии инфильтрата измеряют и регистрируют гиперемию.

Реакцию на туберкулин при пробе Манту оценивают по следующим критериям:

¦ отрицательная — инфильтрат и гиперемия отсутствуют;

¦ сомнительная — инфильтрат диаметром 2—4 мм или ги¬перемия любого размера;

¦ положительная — инфильтрат диаметром 5 мм и более. При инфильтрате диаметром 5—9 мм реакцию считают

слабоположительной, 10—14 мм — средней интенсивности, 15—16 мм — выраженной.

11) Проба Коха. Пробу Коха с подкожным введением туберкулина исполь¬зуют во фтизиатрических стационарах для дифференциальной диагностики туберкулеза и выяснения степени активности ту¬беркулезного процесса. Для подбора дозировки туберкулина предварительно определяют порог чувствительности к нему путем титрования с последовательным увеличением дозы. Ту¬беркулин вводят подкожно в области верхней трети плеча, иногда в области угла лопатки. Доза туберкулина у детей обычно составляет 10—20 ТЕ, у взрослых — 20—50 ТЕ. Пробу Коха необходимо проводить с осторожностью, так как она может провоцировать прогрессирование туберкулезного процесса. Пробу Коха оценивают через 48—72 ч и считают положительной, если появляются признаки общей и очаговой ответной реакции организма. Общая реакция ха¬рактеризуется недомоганием, повышением температуры тела, изменением показателей гемограммы и белкового состава крови. Очаговая реакция при туберкулезе легких выражается в появлении или усилении хрипов, увеличении инфильтрации вокруг очагов, возможном обнаружении МБТ в мокроте. При туберкулезе почек наблюдаются лейкоцитурия и МБТ в моче, при туберкулезе глаз — увеличение зоны воспаления. Местная реакция при пробе Коха у больного туберкулезом обычно проявляется инфильтратом диаметром 10—20 мм. По сравне¬нию с общей и очаговой реакциями она имеет меньшее диаг¬ностическое значение.

12) Долевое и сегментарное строение легких. В легком имеются доли, разделенные щелями или борозда¬ми. Правое легкое состоит из трех, левое — из двух долей. Ка¬ждая доля состоит из бронхолегочных сегментов.

Междолевые щели проецируются справа и слева одинаково. По околопозвоночной линии их проекция соответствует уров¬ню остистого отростка III грудного позвонка. Затем междоле¬вая граница проходит косо вниз и вперед и пересекает VI реб¬ро у места перехода его костной части в хрящевую. Горизон¬тальная междолевая щель правого легкого соответствует про¬екции IV ребра от средней подмышечной линии до прикрепле¬ния хряща IV ребра к грудине.

Каждое легкое состоит из 10 сегментов, но VII сегмент ле¬вого легкого обычно не выражен. Общее число сегментов пра¬вого и левого легких также может варьировать.

Сегменты правого легкого:

Верхняя доля

I — верхушечный сегмент

II — задний сегмент

III — передний сегмент

Средняя доля

IV— боковой (наружный) сегмент

V— внутренний сегмент

Нижняя доля

VI — верхний сегмент

VII — базальный внутренний сегмент

VIII — базальный передний сегмент

IX— базальный боковой (наружный) сегмент

X— базальный задний сегмент

Сегменты левого легкого: Верхняя доля

Iи II— верхушечно-задний сегмент

III — передний сегмент

IV — верхний язычковый сегмент V— нижний язычковый сегмент

Нижняя доля

VI — верхний сегмент

VIII — базальный передний сегмент

IX — базальный боковой (наружный) сегмент

X — базальный задний сегмент

14) Методы обнаружения МБТ. Объектами бактериологического исследования являются различные жидкости и ткани, получаемые при обследовании органов дыхания. Наиболее часто исследуют мокроту. Други¬ми материалами являются отделяемое дыхательных путей по¬сле аэрозольных ингаляций, бронхоальвеолярные смывы, плевральная жидкость, промывные воды желудка (преимуще¬ственно у детей, которые мокроту не откашливают, а заглаты¬вают). Во время и после хирургических операций забирают материал для исследования из резектатов легких, плевры, лимфатических узлов. Классическими методами бактериологического исследова¬ния являются микроскопия мазка диагностического мате¬риала и культуральное исследование (посев) с идентифика¬цией вида микроорганизмов. Микроскопия мазка диагностического материала — обяза¬тельный метод исследования в лечебно-профилактических уч¬реждениях общей лечебной сети. Цель исследования — выяв¬ление кислотоустойчивых микобактерий. Методика заключа¬ется в прямой световой микроскопии мазков, окрашенных по Цилю—Нельсену, или в люминесцентной микроскопии с ок¬раской флюорохромными красителями. При туберкулезе лег¬ких такое первичное, ориентировочное исследование позволя¬ет выявить тех больных, которые наиболее опасны в эпидеми¬ческом отношении.

При обнаружении кислотоустойчивых бактерий или со¬мнительном результате первичного микроскопического ис¬следования больного направляют в противотуберкулезное учреждение для верификации диагноза.

В бактериологических лабораториях противотуберкулезной службы мокроту при отрицательном результате исследуют не один раз, а в течение 3 дней подряд или более. Для исследова¬ния собирают утреннюю порцию мокроты. При окраске по Цилю—Нельсену кислотоустойчивые ми- кобактерии окрашиваются в красный, а окружающий фон и некислотоустойчивые микроорганизмы в синий цвет. При люминесцентной микроскопии МБТ удается выявить при их содержании около 1000 в 1 мл. Недостатки микроскопиче¬ского метода восполняет культуральный метод, или ме¬тод посева материала на пита¬тельные среды. Стан¬дартной питательной средой для выращивания МБТ явля¬ется твердая яичная среда Левенштейна—Йенсена, на которой рост первых колоний отме¬чают через 4—8 нед. Недостатком культурального исследования является его длительность — около 2 мес.

15) Методы рентгенологического обследования больных туберкулезом. Для массовых обследований населения и первичной диагностики заболеваний легких и средостения широко применяют флюорографию. По сравнению с обычной рентгенографией флюорография позволяет значительно увеличить пропускную способность рентгеновского аппарата, сократить расходы на пленку и ее обработку, облегчить хранение архива. Разрешающая способность флюорограммы легких высокого качества почти такая же, как и рентгеновского снимка. Среди отрицательных сторон пленочной флюорографии главной является высокая лучевая нагрузка на пациента и персонал. Рентгенографию легких начинают с обзорного снимка в пе¬редней прямой проекции. При патологических изменениях в задних отде¬лах легких целесообразно производить обзорный снимок в задней прямой проекции. Затем делают обзорные снимки в боковой проек¬ции — правый и левый. Рентгеновские снимки обычно производят на высоте вдоха. В условиях выдоха снимки делают для лучшего выявления края коллабированного легкого и плевральных сращений при наличии пневмоторакса, а также для определения смещения органов средостения при патологии легких и плевры.

Повысить информативность рентгенограмм можно измене¬нием экспозиции или жесткости рентгеновских лучей. Такие снимки называют суперэкспонированными и жесткими. Их производят больным экссудативным плевритом и с массивны¬ми плевральными наложениями, после хирургических опера¬ций на легких, для лучшего выявления стенок трахеи и бронхов. Рентгеноскопию производят, как правило, с использовани¬ем электронно-оптического усиления рентгеновского изобра¬жения и рентгенотелевидения. Применяют этот метод после рентгенографии по определенным показаниям. Таковыми яв¬ляются контроль во время прицельных снимков и диагности¬ческих пункций, рентгенобронхологических, ангиографиче- ских и фистулографических исследований. Рентгеноскопия необходима для выявления свободно перемещающейся жид¬кости в плевральной полости, определения подвижности диа¬фрагмы и состояния плевральных синусов. Компьютерная томография (КТ) — метод рентгенологиче¬ского исследования, который получил всеобщее признание и применяется во всех областях клинической медицины. КТ обеспечивает получение изображения поперечных слоев чело¬веческого тела (аксиальная проекция). Магнитно-резонансная томография (МРТ). Многие досто¬инства МРТ являются основанием для ее использования при исследовании головного и спинного мозга, костей и сус¬тавов, крупных сосудов груд¬ной полости, сердца и других внутренних органов. Одним из важных достоинств метода является отсутствие лучевой нагрузки на пациента и меди¬цинский персонал. МРТ противопоказана при наличии у пациента кардиости¬мулятора или другого металлического имплантата. Исследова¬ние может быть довольно продолжительным, и поэтому труд¬но выполнимо у детей и тяжелобольных. Ангиопулъмонография заключается в контрастировании и рентгенологическом исследовании легочной артерии и ее вет¬вей. Существуют две основные методики ангиопульмоногра- фии — общая и селективная. Показания к ангиопульмонографии ограничены. Ее приме¬няют для диагностики тромбоза и эмболии легочной артерии, а также для выяснения способности к расправлению длитель¬но коллабированного легкого — по состоянию сосудов судят о степени пневмофиброза.

Бронхография. Контрастное рентгенологическое исследова¬ние бронхов осуществляют под местной анестезией в виде по¬зиционной (ненаправленной) или селективной (направлен¬ной) бронхографии.

16) Патогенез первичного туберкулеза. При первичном ту¬беркулезе поражение обычно локализуется в лимфатических узлах, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине. Зона специфического воспаления может быть очень небольшой и при обследовании оставаться скрытой. При большем объеме поражения его обычно обнару¬живают при клиническом и лучевом исследованиях пациента. Элементы специфического воспаления, которое возникает при взаимодействии макроорганизма с МБТ, обычно локали¬зуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единич¬ных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре. Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на фор¬мирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммун¬ных реакций в клетках — участниках иммунного ответа — про¬исходят избыточный синтез и накопление биологически ак¬тивных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате об¬разуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем в различные органы и системы, обусловливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интокси¬кационный синдром — характерный признак начальной фор¬мы первичного туберкулеза. Транзиторная (периодически воз¬никающая) бактериемия и токсемия усиливают специфиче¬скую сенсибилизацию тканей к МБТ и продуктам их жизне¬деятельности и повышают наклонность к выраженным, не¬редко гиперергическим, токсико-аллергическим тканевым ре¬акциям. Туберкулезная интоксикация — ранняя клиническая форма первичного туберкулеза без ясной локализации специфиче¬ских изменений. Она проявляется различными функцио¬нальными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией.

Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и фор¬мируются микрокальцинаты.

18) Патогенез вторичного туберкулеза. Вторичный туберкулез развивается на фоне сформировав¬шихся в процессе первичного периода туберкулезной инфек¬ции остаточных туберкулезных изменений (кальцинирован¬ные лимфатические узлы и очаги во внутренних органах). При вторичном туберкулезе специфический воспалительный процесс возникает на фоне ослабленного противотуберкулез¬ного иммунитета. В связи с этим наклонность к генерализа¬ции патологического процесса отсутствует. Регионарные лим¬фатические узлы в патологический процесс не вовлекаются. Туберкулезное поражение обычно имеет органный характер с образованием очага, инфильтрата, каверны. В развитии вто¬ричного туберкулеза большое значение имеет бронхогенный путь распространения МБТ. В большинстве случаев вторич¬ный туберкулез поражает легкое, в основном верхние и задние его отделы. В сформировавшихся в исходе вторичного тубер¬кулеза остаточных изменениях обычно отсутствуют признаки кальцинации или оссификации.

Послепервичные формы туберкулеза возникают при гемато¬генной или лимфогенной диссеминации МБТ. Во многих внутренних органах формируются множественные туберкулез¬ные очаги. Образование очагов происходит на фоне преобла¬дания продуктивной тканевой реакции.

19) Клиническая классификация туберкулеза. В основу принятой в России класси¬фикации положены патогенез, патологическая анатомия и клинико-рентгенологические особенности разных форм ту¬беркулеза, фаза его течения, протяженность и локализация патологических изменений, наличие бактериовыделения и ос¬ложнений, а также характер остаточных изменений после пе¬ренесенного туберкулеза.

Клиническая классификация туберкулеза

• Туберкулезная интоксикация у детей и подростков Туберкулез органов дыхания

• Первичный туберкулезный комплекс

• Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

• Диссеминированный туберкулез легких

• Милиарный туберкулез легких

• Очаговый туберкулез легких

• Инфильтративный туберкулез легких

• Казеозная пневмония

• Туберкулема легких

• Кавернозный туберкулез легких

• Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

• Цирротический туберкулез легких

• Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

• Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей

• и др. (носа, полости рта, глотки)

• Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких Туберкулез других органов и систем Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС

• Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатиче¬ских узлов

• Туберкулез костей и суставов.

• Туберкулез мочевых и половых органов.

• Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.

• Туберкулез периферических лимфатических узлов.

• Туберкулез глаз Туберкулез прочих органов

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза в практической работе диагноз формулируют по следующим рубрикам:

¦ клиническая форма туберкулеза;

¦ локализация поражения (для легких по долям и сегмен¬там);

¦ фаза процесса;

¦ бактериовыделение (МБТ+) или его отсутствие (МБТ—);

¦ осложнения.

В качестве примера можно привести следующую формули¬ровку диагноза: инфильтративный туберкулез VI сегмента правого легкого в фазе распада и обсеменения, МБТ+, кровохарканье.

20) Туберкулезная интоксикация детей и подростков. Туберкулёзная инфекция, проникая в организм ребёнка, может поражать все органы и системы организма, за исключением волос, ногтей и зубов. Поэтому клинические проявления так разнообразны. Согласно международной классификации, туберкулёз делят на туберкулёз органов дыхания, туберкулёз нервной системы, туберкулёз других органов и систем и милиарный туберкулёз.  В детском возрасте преимущественно развиваются первичные формы туберкулёза. У детей старшего возраста и подростков более чем в 50 % случаев возникает вторичный туберкулёз. В структуре впервые заболевших детей в России преобладает туберкулёз органов дыхания (78 %). Основная форма – туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов. У подростков тенденция распространения туберкулёзного процесса приближается к таковой у взрослых, с преимущественным поражением лёгочной ткани в виде инфильтративных его форм с бактериовыделением в 80 % случаев. Первостепенное значение для борьбы с туберкулёзом у детей имеют профилактика и раннее выявление заболевания. Сразу же после постановки диагноза необходимо своевременно начинать лечение, его основу составляет антибактериальная терапия.

У новорождённых и детей раннего возраста туберкулёз протекает менее благоприятно, чем у старших детей. Процесс характеризуется наклонностью к генерализации, распространению с образованием внелёгочных очагов, к поражению лимфатического аппарата, что и определяет тяжесть заболевания. В этом возрасте преобладают такие формы, как первичный туберкулёзный комплекс, туберкулёзный менингит и милиарный туберкулёз.  В дошкольном и школьном возрасте туберкулёз протекает более благоприятно, генерализация процесса наблюдается редко, и на первый план выступают так называемые мало выраженные формы туберкулёза в виде туберкулёза внутригрудных или периферических лимфатических узлов.

Критическим является также подростковый возраст, когда часто образуются инфильтративные изменения в лёгких, происходит гематогенная диссеминации инфекции, поражаются серозные оболочки. Преобладающие формы – это инфильтративный и диссеминированный туберкулёз лёгких. У подростков происходит значительная перестройка нейроэндокринного аппарата, что особенно отрицательно сказывается на течении туберкулёза.  Наиболее частые осложнения: бронхолёгочные поражения, гематогенная диссеминации в лёгкие и мозговые оболочки, распад лёгочной ткани. Поздняя диагностика и прогрессирующее течение могут привести к летальному исходу.

21) Первичный туберкулез¬ный комплекс — локаль¬ная клиническая форма первичного туберкулеза, при которой имеются 3 компонента специфиче¬ского поражения: первич¬ный аффект с перифо- кальной реакцией, тубер¬кулез регионарного лим¬фатического узла и свя¬зующая их зона туберку¬лезного лимфангита. При первичном туберкулезном комплексе наблюдаются рас¬пространенные специфические, выраженные параспецифиче- ские и неспецифические изменения. Тем не менее тенденция к доброкачественному течению заболевания сохраняется. Об¬ратное развитие происходит медленно. Положительному резу¬льтату способствуют ранняя диагностика первичного туберку¬лезного комплекса и своевременно начатое адекватное лечение.

Клинические симптомы при первичном туберкулезе услов¬но объединяют в три основных синдрома: интоксикационный, бронхолегочно-плевральный и синдром поражения других органов и систем.

Интоксикационный синдром обусловлен метаболическими и функциональными расстройствами, возникающими при за¬болевании первичным туберкулезом. Ранними клиническими признаками туберкулезной инток¬сикации являются функциональные нарушения центральной нервной системы. Симптомы нарушения функции сердечно-сосудистой сис¬темы: тахикардия, аритмия, склонность к гипотензии, систо¬лический шум над верхушкой сердца — обычно обусловлены вегетососудистой дисфункцией. Могут возникать и дистрофи¬ческие изменения миокарда с появлением типичных измене¬ний на ЭКГ. Первичный туберкулезный комплекс нередко диагностируют при обследовании по поводу слабовыраженных симптомов интоксикации или виража чувствительности к туберкулину. При обширном перифокальном воспалении вокруг первично¬го легочного очага заболевание развивается остро. Отмечают кашель с небольшим количеством мокроты, фебрильную лихорадку.

Развитию осложнений способствуют поздняя диагностика первичного туберкулеза, несвоевременное начало лечения и несоблюдение его основных принципов. Типичные осложнения первичного туберкулеза: плеврит, лимфогематогенная диссеминация, ате¬лектаз, туберкулез бронха, нодулоброн- хиальный свищ, а также бронхоген- ная диссеминация, пер¬вичная каверна в легком или лимфатическом узле.

Весьма тяжелыми, но нечастыми в настоящее время осложнениями первичного туберкулеза являются казеозная пнев¬мония и туберкулезный менингит. Редко наблюдаются такие осложнения как сдавление увеличенными лимфатическими узлами верхней полой вены, трахеи, пищевода, блуждающего нерва, перфорация казеозно-некротического узла в просвет грудной аорты.

22) Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — самая час¬тая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развива¬ется при углублении иммунных нарушений, увеличении попу¬ляции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах.

В патологический процесс могут вовлекаться различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследст¬вие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмо- нальной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное пораже¬ние лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом. В лимфатических узлах раз¬вивается гиперпластическая реакция, а затем образуются ту¬беркулезные гранулемы и возникает казеозный некроз. Про- грессирование специфического воспаления приводит к посте¬пенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными гра¬нуляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь узел. Туберкулез внутри- грудных лимфатических узлов — локальная клиническая форма первичного туберкулеза, которая обычно развивается без формирования специфических воспалительных изменений в ткани легкого. В зависимости от величины пораженных внутригрудных лимфатических узлов и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухоле¬видную) формы заболевания. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов с большим объемом поражения обычно начинается подостро, с постепен¬ным нарастанием симптомов интоксикации. При выраженной экссудативной перинодулярной реакции с вовлечением в па¬тологический процесс всех групп лимфатических узлов корня легкого и средостения заболевание развивается остро. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и общие функцио¬нальные расстройства. У больных может появиться характерный сухой коклюше- подобный (битональный) кашель. Он обусловлен давлением увеличенных лимфатических узлов на стенку грудного отдела и бифуркации трахеи. У некоторых больных давление на би¬фуркацию трахеи и устья главных бронхов вызывает стридо- розное дыхание. Стетоакустические симптомы туберкулезного поражения внутригрудных лимфатических узлов в основном обусловлены перифокальными неспецифическими воспалительными изме¬нениями в средостении. Отмечают приглушение легочного звука в парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных позвонков, появление венозного шума волчка над верхней частью рукоят¬ки грудины при резком запрокидывании головы назад. Без перифокальной воспалительной реакции выявить увеличение внутригрудных лимфатических узлов физикальными методами невозможно.

23) Милиарный туберкулез – это гематогенная, почти всегда генерализованная форма туберкулеза, характеризующаяся равномерным густым высыпанием мелких с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких и, как правило, в других органах. Патогенез. Милиарный туберкулез обусловлен распространением значительного числа МБТ с током крови на фоне ослабления защитных сил организма: из свежего очага первичной инфекции; при реактивации старых туберкулезных очагов с аррозией стенки сосуда; при хирургической операции на органе, пораженном туберкулезом. Преимущественно поражаются легкие, серозные оболочки, лимфатические узлы, селезенка, почки. Патоморфология. Очаги, как правило, продуктивные, однако встречаются и казеозно-некротические изменения. Появлению очагов предшествует гиперергическая реакция капилляров, развиваются васкулит и лимфангит. Клиническая картина. Острый милиарный туберкулез тоже протекает тяжело, клиническая картина пестрая, симптомы заболевания зависят, в основном, от преимущественной локализации процесса. У части больных милиарным туберкулезом отмечаются выраженные признаки легочной недостаточности с выступлением на первый план в клинической картине одышки, цианоза на фоне высокой температуры тела и тяжелой интоксикации. Такой вариант милиарного туберкулеза называют легочной формой. Большей частью легкие при милиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс ограничивается высыпанием бугорков только в верхушках и в подключичных зонах – это вариант ограниченного милиарного туберкулеза. Он характерен для периода первичной инфекции. Рентгенологическая картина характеризуется наличием мелких очагов одинаковой величины, расположенных симметрично в над- и подключичных зонах, преимущественно в кортикальных слоях легких. Микобактерии в мокроте обычно отсутствуют. Реакция на пробу Манту нормергическая или гиперергическая. Изменения в гемограмме незначительные. Возможно спонтанное излечение.

24) Туберкулезный менингит. Туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга называют туберкулезным менингитом. Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — осложнением диссеминированного туберкулеза. Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, расстройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются туберкулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозговую) жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. менингит у большинства больных развивается постепенно. Появляются недомогание, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура тела в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усиливается головная боль, появляется рвота. Постепенно развиваются менингиальные симптомы. Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы по¬ражения вещества мозга. Менингеальный синдром проявляет¬ся головной болью, гидроцефалией и контрактурами мышц вследствие раздражения нервных корешков. Признаки кон¬трактур:

¦ ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть впе¬ред запрокинутую назад голову);

¦ симптом Кернига (у лежащего на спине больного невоз¬можно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе);

¦ симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сги¬бание ног);

¦ втяжение мышц живота;

¦ опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами).

Для своевременной диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости. При пункции прозрачная спинномозговая жидкость вытекает частыми каплями, давление повышено до 300—400 мм водн. ст. МБТ в спинномозговой жидкости обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулезные антитела. Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной, а при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного чувствительность к туберкулину восстанавливается. При диагностике туберкулезного менингита необходимо исследовать глазное дно. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания.

25) Диссеминированный туберкулез возникает в результате ге¬матогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеи¬вания микобактерий и образования множественных туберку¬лезных очагов.

Клинико-морфологической особенностью диссеминиро- ванного туберкулеза является множественный характер по¬ражения органов и тканей туберкулезными очагами.

В зависимости от распространенности поражения выделя¬ют три основных варианта диссеминированного туберкулеза:

• генерализованный;

• с преимущественным поражением легких;

• с преимущественным поражением других органов. Генерализованный диссеминированный туберкулез встре¬чается относительно редко.

Диссеминированный туберкулез может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса. Основным источником распространения микобактерий при диссеминированном туберкулезе являются остаточные очаги инфекции во внутригрудных лимфатических узлах, которые формируются в процессе обратного развития пер¬вичного периода туберкулезной инфекции. Обязательным условием для развития гематогенного диссе¬минированного туберкулеза является бактериемия. Ее возник¬новение обусловлено поступлением МБТ из активного или обострившегося первичного туберкулезного очага в ткань, прилежащую к остаточным изменениям с вовлечением в па¬тологический процесс стенок расположенных вблизи мелких сосудов. При гематогенном распространении МБТ очаги локализу¬ются в обоих легких относительно симметрично. Основными условиями развития гематогенной диссемина- ции являются бактериемия, гиперчувствительность тканей к МБТ и их токсинам, а также вегетососудистая дистония и расстройство микроциркуляции.

Лимфогенная диссеминация в легких возникает при рас¬пространении МБТ с ретроградным током лимфы. Его появ¬ление бывает обусловлено реактивацией воспаления во внут- ригрудных лимфатических узлах и развитием лимфостаза. Первыми появляются симптомы интоксикации: слабость, потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, головная боль, ино¬гда диспепсические расстройства. Температура быстро повы¬шается до 38—39 °С, отмечается лихорадка гектического типа. Нарастание интоксикации и функциональных расстройств со¬провождается потерей массы тела, адинамией, усилением пот¬ливости, оглушенностью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроцианозом. Характерный клиниче¬ский симптом — одышка. Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. В отдельных случаях на передней поверхности груди и верх¬ней части живота выступает нежная розеолезная сыпь, обуслов¬ленная развитием токсико-аллергического тромбоваскулита. Клиническая картина хронического диссеминированного ту¬беркулеза легких зависит от фазы туберкулезного процесса и его давности. При обострении появляются слабость, повыше¬ние температуры тела, ухудшается аппетит и снижается масса тела. Больные отмечают тахикардию и кашель — чаще сухой, иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бес¬симптомно. Однако такое мнимое благополучие не бывает продолжительным: через некоторое время процесс обостряет¬ся вновь. Осложненное течение хронического диссеминированного туберкулеза легких может проявиться определенными клини¬ческими и лабораторными признаками. Боль в тазобедрен¬ном, коленном, голеностопном или в другом суставе, а иногда в позвоночнике обычно свидетельствует о туберкулезном по¬ражении костной системы, гематурия и лейкоцитурия — о по¬ражении почек, бесплодие — о развитии туберкулезного вос¬паления в гениталиях. Могут возникать симптомы плеврита или туберкулеза гортани.

Такие грозные, нередко смертельные осложнения, как ту¬беркулезный менингит и лобулярная казеозная пневмония, могут развиваться при всех формах диссеминированного ту¬беркулеза легких. Они проявляются резким усилением инток¬сикационного синдрома и характерными клиническими сим¬птомами локального поражения. Рентгенологическое исследование больного позволяет по¬лучить ценные диагностические сведения.

Ведущим рентгенологическим синдромом диссеминированного туберкулеза легких является очаговая диссеминация.

Гематогенная и лимфогематогенная диссеминация характе¬ризуется множественными очаговыми тенями, которые распо¬ложены в обоих легких относительно симметрично.

26) Очаговый туберкулез легких. Клинико-морфологической особенностью очагового тубер¬кулеза легких является ограниченность туберкулезного по¬ражения, которое локализуется в отдельных изолирован¬ных легочных дольках одного-двух сегментов.

Наряду с ограниченной протяженностью очаговый тубер¬кулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.

Очаговый туберкулез легких обычно развивается через не¬сколько лет после завершения первичного периода туберку¬лезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6—15 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди контингентов противотуберку¬лезных диспансеров больные очаговым туберкулезом состав¬ляют около 25 %.

Различают свежий и хронический очаговый туберкулез лег¬ких. Целесообразность такого разделения обусловлена важны¬ми различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения.

Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый ту¬беркулез — самая ранняя, начальная форма вторичного тубер¬кулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции.

Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результа¬те повторного экзогенного поступления в организм вирулент¬ных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его раз¬вития — реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях — обызве- ствленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберку¬леза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеми- нированной, инфильтративной, кавернозной или другой фор¬ме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием перива- скулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез при¬мерно у1/3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по¬рога сознания заболевшего. У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе¬ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулез¬ной интоксикацией.

Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический про¬цесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях.

Диагностика. Диагноз очагового туберкулеза нередко вызы¬вает трудности в связи с отсутствием выраженных клиниче¬ских и лабораторных признаков болезни. Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выра¬женная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. При от¬рицательной реакции на туберкулин нужно уточнить причину анергии. Рентгенологическое исследование — важнейший компонент обследования при очаговом туберкулезе.

27) Инфильтративный туберкулез. Клинико-морфологической особенностью инфильтратив- ного туберкулеза является распространенное поражение легких с наклонностью к быстрому прогрессированию ту¬беркулезного процесса.

Заболевают инфильтративным туберкулезом в основном взрослые, чаще молодого возраста. Вероятность развития ин- фильтративного туберкулеза повышается при плохо организо¬ванном выявлении более ранних форм туберкулеза.

Различают следующие клинико-рентгенологические вари¬анты инфильтратов:

— бронхолобулярный;

— облаковидный (сегментарный, полисегментарный, пери- сциссурит);

— округлый инфильтрат;

— лобарный инфильтрат (лобит).

Патогенез и патологическая анатомия. Развитие инфильтра- тивного туберкулеза связано с прогрессированием очагового ту¬беркулеза — появлением и быстрым увеличением зоны инфильт¬рации вокруг свежих или старых туберкулезных очагов. Распро¬странение перифокального воспаления приводит к значительно¬му увеличению объема специфического поражения легочной тка¬ни и качественному изменению характера процесса — очаговая форма туберкулеза трансформируется в инфильтративную.

Туберкулезный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокаль- ного воспаления.

Инфильтраты чаще ло¬кализуются в I, II и VI сегментах легкого, т. е. в тех отделах легкого, где обычно располагаются ту¬беркулезные очаги. По локализации и объему поражения ткани легкого выде¬ляют бронхолобулярный инфильтрат, захватывающий обычно две-три легочные дольки, сегментарный — в пределах одного сегмента, а также полисегментарный, или долевой, инфильтра¬ты. Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или доба¬вочной междолевой щели, называют перисциссуритом.

При прогрессирующем течении инфильтративный туберку¬лез легких трансформируется в казеозную пневмонию или ка¬вернозный туберкулез.

Клиническая картина. Начало инфильтративного туберку¬леза легких примерно в половине случаев бывает острым и напоминает заболевание гриппом или острой пневмонией.

Ранним симптомом прогрессирующего туберкулезного воспаления в легких является отставание по¬раженной половины грудной клетки при дыхании. Развитие локального воспаления плевры, прилежащей к пораженному легкому, обусловливает напряжение дыхательных мышц, а при прогрессировании и верхушечной локализации инфильт- ративных изменений — напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева— Поттенджера).

У больных с облаковидным инфильтратом, перисциссури- том, а тем более с лобитом объективное исследование органов дыхания позволяет выявить более грубые изменения. Над зо¬ной поражения обнаруживают укороченный легочный звук, усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание.

Диагностика. Диагноз инфильтративного туберкулеза лег¬ких устанавливают с учетом особенностей его развития. Боль¬ные, как правило, начало заболевания не замечают. Значимая информация может быть получена при туберку¬линовой пробе Манту с 2 ТЕ. Реакция на туберкулин у боль¬ных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом обычно положительная, нормергическая. Резко выраженную и даже гиперергическую чувствительность к туберкулину можно об¬наружить в случаях прогрессирующего течения облаковидного инфильтрата, а также лобита в начале заболевания. Бактериологические исследования в диагностике инфильтра¬тивного туберкулеза легких имеют важное и часто решающее значение. Выделение МБТ с мокротой происходит у большей части больных инфильтративным туберкулезом. Рентгенологическое исследование позволяет установить кли- нико-рентгенологический тип инфильтрата и ряд деталей по¬ражения.

Бронхолобулярный инфильтрат обычно характеризуется наличием в кортикальной зоне легочного поля, чаще в I, II или IV сегментах, ограниченного затемнения (фокусной тени) в основном малой интенсивности, диаметром до 3 см. Ин¬фильтрат имеет полигональную форму, вытянутую по направ¬лению к корню легкого, и размытые наружные контуры.

28) Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоя¬тельное заболевание у ранее здорового человека на фоне рез¬кого угнетения иммунитета или как грозное осложнение дру¬гой формы туберкулеза. Особенностями казеозной пневмонии являются резко вы¬раженный казеозно-некротический компонент туберкулез¬ного воспаления, быстрое прогрессирование и формирова¬ние множественных полостей распада. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обыч¬но развивается как самостоятельная клинико-анатомическая форма туберкулеза, а лобулярная чаще осложняет другие фор¬мы туберкулеза легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. Характерным признаком иммунодефицита является метаболическая несостоятельность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повышенную склонность к апоптозу. Функциональный потенциал таких клеток резко снижен и они неспособны к эффективному межклеточному взаимодействию. Начальная стадия казеозной пневмонии острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. Макроскопически хорошо видны обширные казеозно-некротические изменения в зоне основного поражения, а также множественные казеозные очаги и фокусы в обоих легких (рис. 12.1). Казеозный некроз обнаруживают не только в легочной ткани, но и в висцеральной и париетальной плевре. Лимфогематогенное распространение МБТ может привести к туберкулезному поражению других органов и систем. Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн.

Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает интоксикационный синдром. Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты. После расплавления казеозно-некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия. При физикальном обследовании над пораженными отдела¬ми легкого выявляют укорочение легочного звука, ослаблен¬ное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клини¬ческой формы туберкулеза, во многом определяется ее осо¬бенностями.

Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследова¬нии больного. Особое внимание следует уделять анамнестиче¬ским данным, позволяющим предполагать наличие иммуноде¬фицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии вос¬паления в легком. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обна¬ружить возбудителя заболевания, так как полости распада в пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2-й недели, когда на фоне значительного уве¬личения микобактериальной популяции в ткани легкого об¬разуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окра¬ской по Цилю—Нельсену можно обнаружить большое коли¬чество МБТ. При рентгенологическом исследовании органов грудной клет¬ки обнаруживают распространенные и грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого.

29) Туберкулема легких — клиническая форма туберкулеза, при которой в легочной ткани формируется инкапсулированное казеозно-некротическое объемное образование диаметром бо¬лее 12 мм. Особенностью туберкулемы является наличие казеозно- некротического фокуса, который может сохранять относи¬тельную стабильность, отграничиваясь от прилежащей ле¬гочной ткани двухслойной капсулой.

Клиническое течение туберкулемы бывает прогрессирую¬щим, стационарным и регрессирующим.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулема является формой вторичного туберкулеза. Чаще туберкулеме предшест¬вуют инфильтративная или очаговая форма туберкулеза. Лишь в отдельных случаях туберкулема образуется уже на этапе пер¬вичной туберкулезной инфекции при первичном туберкулез¬ном комплексе или при диссеминированном туберкулезе. Наиболее часто образова¬ние туберкулемы связано с неполноценным обратным развитием инфильтративного туберкулеза, при котором рассасывание и уменьшение размера инфильтрата сочета¬ются со значительным увели¬чением объема казеозно-некротических масс в его централь¬ных отделах. При патоморфологическом исследовании в истинных ту- беркулемах хорошо виден сохранившийся эластический кар¬кас легочной ткани.

Клиническая картина. Признаки туберкулемы в большинст¬ве случаев выражены слабо и появляются лишь у больных с прогрессирующей туберкулемой. Они отмечают слабость, сни¬жение аппетита, похудание, иногда повышение температуры тела до 37,5—37,8 °С. Могут возникать боли в груди, связан¬ные с дыхательными движениями, а также кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты). В редких случаях появ¬ляется кровохарканье. Результаты физикального исследования легких зависят от величины туберкулемы, ее локализации и фазы туберкулезно¬го процесса. Укорочение легочного звука можно обнаружить у больных с большой туберкулемой (более 4 см в диаметре), расположенной непосредственно у плевры. При прогресси¬рующей туберкулеме с наличием распада и перифокального воспаления можно выслушать немногочисленные и непосто¬янные влажные хрипы. В случаях возникновения дренажного эндобронхита появляются и сухие хрипы.

Диагностика. Постановка диагноза туберкулемы имеет оп¬ределенные трудности. Они обусловлены частым отсутствием анамнестических данных о перенесенном ранее туберкулезе, слабой выраженностью клинических проявлений и затрудне¬ниями при трактовке данных лабораторного, инструменталь¬ного и рентгенологического исследований.

Результаты туберкулинодиагностики у больных с туберкуле¬мой могут существенно различаться. Бактериологическое исследование мокроты у больных с ту¬беркулемой малоинформативно. Кашель и выделение мокро¬ты бывают редко, поэтому для получения диагностического материала прибегают к раздражающим ингаляциям. Бактерио- выделение обычно скудное. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки обычно позволяет хорошо визуализировать изменения, имею¬щиеся в легких при туберкулеме.

Основным рентгенологическим синдромом при туберкуле¬ме является ограниченное (фокусное) затемнение.

На обзорной рентгенограмме в прямой проекции ограни¬ченное затемнение обычно имеет среднюю интенсивность. Округлая, правильная форма затемнения соответствует соли- тарной туберкулеме. Важной особенностью рентгенологической картины туберкулемы является наличие в окружающей легочной ткани немногочисленных полиморфных очагов и признаков пневмофиброза.