23. Понятие о гипоксии. Острые и хронические формы. Виды гипоксий.

Гипокси́я — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: употреблением алкоголя, курением, задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере, смертью организма. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.

Классификация

По этиологии:

1. Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление или закрытые помещения);

2. Дыхательная — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

3. Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);

4. Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов);

5. Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);

6. Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);

7. Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).

По распространенности:

1. Общая

2. Местная

По скорости развития:

1. Молниеносная

2. Острая

3. Подострая

4. Хроническая

24. Нарушения функций организма при гипоксии.

Патогенез. В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

1. Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:

1. сокращения — контрактура всех сократимых структур,

2. синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,

3. активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

2. Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:

1. блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;

2. повышение проницаемости плазматической мембранны;

3. активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.

25. Компенсаторные механизмы при гипоксии.

Одним из важных компенсаторных механизмов при длительной гипоксии является повышение количества гемоглобина в крови. Оно рассматривается не столько как следствие, прямой стимуляции костного мозга, сколько как действие эритропоэтина, который находится прежде всего в почках. Уровни эритропоэтина, которые могут быть определены аналитически, растут при гипоксии. И было показано, что его продукция регулируется соотношением между доставляемым к клеткам кислородом и потребностью в нем.

26. Белковый обмен и его регуляция.

Белки содержат различные аминокислоты. Полноценными называют белки, которые содержат весь необходимый набор аминокислот. Неполноценными называют белки, в составе которых отсутствует хотя бы 1 аминокислота, которая не может быть синтезирована в организме. При недостатке белков:

1. тормозиться рост

2. Нарушается формирование костно-хрящевого аппарата.

При белковом голодании происходит распад белков скелетных мышц, распад печени, крови, кишечника. В следствии распада высвобождаются естественные аминокислоты и начинается синтез белков других органов.

При избытке белка происходит усиление распада белка с выделением мочевины, белки превращаются в углеводы и липиды, откладываются в организме.