- •Патофизиология сердечной деятельности
- •1. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений.
- •2. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:
- •IV. Нарушение сократимости миокарда.
- •V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.
- •Артериальные гипертензии
- •Артериальные гипотензии
- •Патофизиология системы дыхания
- •Патофизиология крови
- •Регуляция эритропоэза и его нарушения
- •Количественные показатели красной крови в норме и методы их определения
- •Лейкоцитозы и лейкопении
- •Лейкозы
- •Отличия лейкозов от лейкемоидных реакций
- •Патофизиология гемостаза
- •Патофизиология системы пищеварения
- •Патофизиология печени
- •Патофизиология почек
- •Патофизиология эндокринной системы
- •Болезни гипоталамо-гипофизарной системы акромегалия
- •Недостаточность аденогипофиза
- •Гипофизарный нанизм
- •Несахарный диабет
- •Заболевания надпочечников первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
- •Вторичная недостаточность коры надпочечников
- •Феохромоцитома
- •Заболевания щитовидной и парощитовидных желез диффузный токсический зоб
- •Гипотиреоз
- •Заболевания парощитовидной железы
- •Первичный гиперпаратиреоз
- •Гипопаратиреоз
- •Заболевания поджелудочной железы
- •Первичный сахарный диабет
- •Острые осложнения диабета
- •Заболевания женских половых желез
- •Заболевания мужских половых желез
- •Патологическая физиология нервной системы Нарушения чувствительности
- •Расстройства при поражении ствола мозга
- •Поражение ретикулярной фармации
- •Поражение талямуса
- •Поражение чувствительных областей коры
- •Нарушение двигательной функции
- •Нарушение движения при поражении мозжечка
- •Центральные образования симпатического отдела
- •Высшие парасимпатические центры
- •Патофизиология неврозов
Первичный гиперпаратиреоз
Гиперпаратиреоз представляет собой эндокринное заболевание, связанное с повышенной продукцией паратгормона. Оно известно под названиями: болезнь
Реклингаузена, генерализованная фиброзно-кистозная остеодистрофия, кистозная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизма.
Заболеваемость гиперпаратиреозом составляет 1 случай на 100 000 жителей в год. Это болезнь среднего возраста (от 20 до 50 лет), женщины болеют в 2—3 раза чаще мужчин.
Источник гиперпродукции ПТГ - аденома (одна или несколько), реже - - аденокарцинома ОЩЖ. ПТГ - один из основных регуляторов фосфорно-кальциевого обмена, поэтому значительная часть симптомов гиперпаратиреоза обусловлена нарушением гомеостаза кальция и фосфора, в первую очередь - - гиперкальциемией. Гиперкальциемический эффект ПТГ связан с воздействием на органы-мишени: почки, кости и, в меньшей степени, кишечник. Почечный эффект характеризуется стимуляцией экскреции фосфора. Гипофосфатемия компенсируется мобилизацией фосфатов из костного депо, где они сосредоточены в соединении с кальцием. Следствием этих процессов является, с одной стороны,— развитие нефролитиаза, а с другой - - создаются условия для деминерализации скелета. Нарушение метаболизма в костной ткани усугубляется способностью ПТГ повышать количество и метаболическую активность остеокластов, стимулировать продукцию цитратов и лактата остеоцитами, подавлять синтез гликозоаминогликанов, которые являются существенным компонентом органической основы кости. Следствия гиперкальциемии - - снижение нервно-мышечной возбудимости, АГ, склонность к язвообразованию в ЖКТ, тромбоэмболическим осложнениям.
Гипопаратиреоз
Гипопаратиреоз (недостаточность ОЩЖ) - заболевание, характеризующееся недостаточной секрецией ПТГ, приводящей к нарушению фосфорно-кальциевого обмена.
Этиология и патогенез. Наиболее частая причина заболевания травма-тизация или удаление ОЩЖ при операции на ЩЖ. Определенное значение имеет лучевое повреждение ОЩЖ, токсические воздействия, инфекция, кан-дидомикоз. Нередко наблюдается так называемый идиопатический гипопаратиреоз, причина которого неясна. Предполагается наличие генетического фактора, аутоиммунных нарушений.
Патогенез заболевания связан с дефицитом ПТГ, приводящим к снижению экскреции фосфора с мочой, повышению его концентрации в крови. Одновременно снижается энтеральное всасывание кальция в кишечнике и его мобилизация из костного депо. На фоне гипопаратиреоза снижается образование активной формы витамина D в почках - главного стимулятора синтеза кальций-связывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки. Присутствие этого белка в 3-5 раз повышает эффективность энтерального всасывания кальция. Большинство симптомов гипопаратиреоза связаны с гипокальциемией. При недостатке кальция во внеклеточной жидкости изменяется проницаемость клеточных мембран, что сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости. Характерны трофические расстройства, особенно в тканях эктодермального происхождения.
Иногда нарушаются процессы свертывания крови, результатом чего может быть повышенная кровоточивость. Ввиду многообразия функций, присущих биологически активному элементу кальцию, многообразны и клинические проявления его дефицита.