Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
kratkaya-patofiziologia-organov-i-sistem.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
688.64 Кб
Скачать

Несахарный диабет

Несахарный диабет заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ), сопро­вождающейся нарушением реабсорбции воды в дистальных отделах извитых канальцев почек, развитием полиурии с низкой относительной плотностью мочи и полидипсии. Заболевание чаще развивается в молодом возрасте.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается патологическими процессами в диэнцефало—гипофизарной системе (повреждение нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса - - супраоптических и паравентрикулярных, в которых вырабатывается АДГ, нейрогипофиза и соединяющих их нервных путей). Наиболее частыми причинами несахарного диабета являются инфекция (грипп, скарлатина, брюшной тиф, сифилис, послеродовой сепсис и др.), травма, объемный процесс. У части больных заболевание может быть вызвано инфильтрацией гипоталамо-гипофизарной системы патологическими элементами крови при гемобластозах. Довольно часто причину заболевания установить не удается - так называемый «идиопатический» несахарный диабет имеет обычно наследственную природу. В отдельных случаях может иметь место относительная недостаточность АДГ вследствие повышенной его инактивации на периферии или снижении чувствительности рецепторного аппарата дистальных отделов почечных канальцев. В любом случае дефицит АДГ (или его эффекта) сопровождается торможением обратного всасывания воды в дистальных отделах канальцев, развитием полиурии и жажды. Описаны семейные формы несахарного диабета, при которых нейроны гипоталамуса теряют способность синтезировать вазопрессин вследствие определенного генетического дефекта. Этиология почечной формы несахарного диабета изучена недостаточно.

Заболевания надпочечников первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

Клинический синдром, обусловленный гиперпродукцией альдостерона вследствие опухоли коры надпочечника.

В основе синдрома Конна лежит опухоль коры надпочечника -альдостерома. Заболевание морфологически характеризуется опухолью как таковой либо гиперплазией коры надпочечников. В обоих случаях резко увели­чивается синтез альдостерона. Поскольку альдостерон находится в конкурентных отношениях с ренином, то при этом заболевании, как правило, уровень ренина и ангиотензина низкий. Поэтому иногда данное заболевание называют низкорениновой гипертензией.

Повышенная продукция альдостерона ведет к гиперкалиурии, гипокалиемии и развитию дефицита калия в организме. Дефицит калия является одним из ведущих факторов в патогенезе синдрома Конна. Другая причина возникающих расстройств - натриизадерживающее действие альдостерона. Повышение общего содержания натрия

Вторичная недостаточность коры надпочечников

Патологическое состояние, связанное с недостаточной выработкой тропных гормонов гипофиза, в первую очередь --АКТГ.

Причиной недостаточности коры надпочечников являются патологические процессы в диэнцефало-гипофизарной системе, со­провождающиеся снижением секреции АКТГ (опухоли, травматические нару­шения, сосудистые расстройства, нейроинфекция). Как правило, при этом сни­жение выработки АКТГ не бывает изолированным, а сочетается с дефицитом других гормонов.

Причиной вторичной недостаточности коры надпочечников может быть длительный прием глюкокортикостеройдов, что сопровождается торможением продукции АКТГ. В условиях дефицита АКТГ в большей степени нарушается выработка глюкокортикоидов и 17-КС. Выработка минералокортикоидов в меньшей степени зависит от АКТГ, а регулируется другими механизмами (ОЦК, ионным составом плазмы, РААС и др.).

Патогенез симптомов при вторичной недостаточности коры надпочечников обусловлен дефицитом глюкокортикоидов и 17-КС. Минералокортикоидная функция существенно не страдает и поэтому в меньшей степени (по сравнению с первичной недостаточностью коры надпочечников) выражены электролитные расстройства и нарушения гемодинамики. Часть симптомов может быть обусловлена снижением тиреотропной и гонадотропной функций гипофиза, а также непосредственно