104 Сурақ жедел лейкоздың қазіргі кезлегі химиятерапия бағдарламасы туралы жалпы көрінісі

Емнің стратегиясы –лейкоздық клеткалар клонын жою.басты сенім полихимиоемге жүктеледі.-қатерлі ісікке қарсы қолданылатын бірнеше цитостатиктерді қоса пайдалану .Олар бірнеше топқа бөлінеді.

1. Кортикостеройдтар (преднизалон т.б)

2. Антиметоболиттер (метатрексат,цитозар)

3. Антимиоиктер (бөлінуге қарсы –винкристин т.б)

4. Алкилдеуші қосылыстар(циклофосфан)

5. Қатерлі ісікке қарсы антибиотиктер (рубомицин)

6. Ферменттер (Л-аспарагиназа )

Жед лейкоз емі түрлі кезеңдерге бөлінеді :Ремиссияны шақыру,консолидация (ремиссияны нықтау), реиндукция ,суйемелдеу емі.Емнің әрбір мерзімінде қантүзілу кемістігі мен иммундық жетіспеушілік жағын толықтыру қарастырылады.

105 Сурақ.Қант диабетінің этиопатогенезі,қауіпті факторлары

Қант диабеті-бұл инсулин тузілу бұзылысы инсулин әсері бұзылысы, немесе осы факторлардың 2-нің де нәтижесі болатын гипергликемиямен сипатталатын алмасу аурулар тобы.

Этиологиясы:

ҚД тұқым қуалайды.генетикалық дайындықтың таңбасы ретінде лейкоциттерде орналасқан антигендерді атауға болады.(HLA ):I типіне қатыстыларды төмендегі антигендерді тасушылар-В8,В15.т.б.Аталған антигендердің қатысуы бетта –клеткалардың вирустардан оңай жарақаттануы ,вирусқа иммунитеттің

төмендігі және бездің инсулярлық аппаратының аутоимундық бұзылысына байланысты деп саналады.Бұл ауруды туғызатындарға вирустық инфекциялар (эпидемиялық паротит, қызамық қызылша цитомегалдар) жатады.басқа себ улы химиялық заттар –аллоксан стрептозоцин нитрозаминдер.емшектен ерте айырған балаларда жиі кезд, бұның сиыр сутінің бетта лактоглобулиніне қарсы денелер шығумен тығыз ара қатынасы бары анықталды.

Патогенез:

Мембрана бұзылысы салдарынан клеткаішілік бетта-клеткалар антигендері қанға сіңіп макрофагтарға ұсталады. Осы арқылы монокиндер түзілісі көбейеді.ИЛ-1 бетта клеткалар ушин аса зиян,вирустар бастаған бұзылысты одан әрі ушықтырады.мұның устине Т-хельперлерге әсерінен соңғылар лимфокиндер түзілісін арттырады.ал осыдан т -киллерлер мен макрофагтар белсенділігі жоғ,ИЛ-1 көтеріліп бетта клеткалар декструкциясы молаяды.Бетта клеткалардың турлі фрагменттерге қарсы түзілген аутоденелердің мәні зор бұлардың кейбірі инсулярлық аралшықтарға цитотоксин тәрізді әсер етіп бетта клеткаларды өлтіреді.лангерганс аралдарында да фиброз дамытады.

106 Сурақ қд диагностикалық критерилері және клиникалық варианттары

диагностикалық критерилері

Диабет симптомдары + қан пробасындағы глюкоза мөлшері 11,1 ммоль/л аз

немесе

Ашқарында (тамақтан соң 8 сағ кейін минимум) Плазмадағы глюкоза мөлшері 7,0 ммоль/л аз ,әртүрлі кундердегі 2 зерттеулермен салыстырғанда.

Клиникасы:триада-шөлдеу, полиурия,салмақ жоғалту.шаршағыштық әлсіздік , тері шырышты қабаттары құрғақ,қыздарда вульвит, бауыр улкейген , пальпацияда ауырсынады.ксантома алақанында ,физическое и умственное работоспасобность снижена.

Клиникалық варианттары:

1. Жедел басталу

2. Симптомдардың регрессі-адекватты терапия әсерінен инсулиннің эндогенді секрециясының уақытша қалыпқа келуі.бұл кезеңде инсулинтерапияны тоқтата тұрады,сондықтан бұл кезеңді қант диабетінің бал айы деп атайды.1-3 ай

3. Период стабильного течения- ұзақтығы 1-1,5 жыл,бетта клетканың қалдық секрециясына негізделеді.

4. Период лабильного течения- пубертатты кезеңде ауыр өтеді.инсулиннің эндогеді секрециясының жоқ болуымен сипатталады.инсулин турақтылық жоғарлайды,гипогликемиялық жағдай болады,кетоацидоз , диетаны қатаң турде сактасанда және инсулинтерапияны жургізсенде гликемияның орнына келмеуі.

5. Кішкентай кезінде ҚД –мен ауырған Жасөспірімдерде , улкендерде, қант диабетінің өтуі- клиникасы және жағдайының ауырлығы тек лабильді ағымымен ғана емес , және де ауырлығы, асқынуымен де анықталады.