2.6Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. Большинство авторов считает, что заражение происходит перорально. Возбудитель эмфизематозного карбункула, попав вместе с кормом или водой в пищеварительный тракт, проникает через его слизистую оболочку в кровь. Уже через 4 часа после экспериментального заражения возбудитель обнаруживается в крови где он находится до смерти животного. Проникновению возбудителя болезни через слизистую оболочку пищеварительного тракта способствуют ранения последней сухим грубым кормом, гельминтами (личинками подкожного овода), а также катаральное воспаление ее вследствие поедания испорченного корма, ядовитых трав и т.д.

Возбудитель болезни может проникать в кровь и через слизистую оболочку дыхательных путей, а также через поврежденную кожу. Я.Р. Коваленко (1956) экспериментально доказал важное значение травмы в патогенезе эмфизематозного карбункула. Более частое появление болезни у молодых животных объясняют возможностью попадания возбудителя через раневую поверхность при смене зубов.

Искусственное заражение животных в местах бедных мускулатурой не вызывает болезни (Гунт), в дистальной части конечности или конце хвоста может появится местное воспаление.

Споры и бациллы из мест проникновения их в организм током крови заносятся в ткани особенно богатые гликогеном, где и находят благоприятные условия для своего развития. При повреждении мышцы и снижении окислительных процессов споры прорастают, образовавшиеся вегетативные формы возбудителя выделяют токсин и агрессины.

Выделение токсинов и агрессинов нейтрализует фагоцитарную деятельность лейкоцитов и способствует развитию инфекции. В очаге поражения происходит перерождение мышечной ткани и распад гликогена с образованием кислоты и газа (углекислый газ, метан, уксусная и масляная кислоты), нарушается целостность кровеносных сосудов - все это приводит к отеку и некрозу тканей.

Кроме того бациллы в процессе жизнедеятельности продуцируют большое количество газов, что обуславливает крепитацию при пальпации образовавшейся припухлости, а бутиловый спирт придает экссудату запах прогорклого масла.

Вследствие всасывания продуктов распада и микробных токсинов у больного животного повышается незначительно температура тела, нарушается деятельность сердца (ослабление), одышка и ряд других глубоких отклонений от нормы. Токсины Cl. chauvoei, выделяемые в мышечную ткань, проникают с кровью в печень, обуславливая ее острую дистрофию. Количество токсических веществ в крови увеличивается в связи с резким перерождением клеток печени и понижением ее антисептической и антитоксической функций. На этом фоне развиваются поражения мозга, почек и, наконец, острая миокардиодистрофия, вызывающая смерть животного от паралича сердца.

В некоторых случаях при снижении резистентности организма болезнь может протекать в форме сепсиса без образования карбункулов. Хотя постоянны поражения глубоких слоев мышц - осмотр при вскрытии.

Чувствительность к болезни упитанных животных объясняется тем, что мышцы у них богаты гликогеном, что способствует развитию возбудителя эмфизематозного карбункула.

Животные с плохой упитанностью или не заражаются, или заражаются через длительные сроки.

Наличие в крови и в органах павших животных микробов свидетельствует о предсмертной бактериемии.

При внутримышечном проникновении возбудителя возможность заражения большая, чем при подкожном.