13

Лекция

ЭМФИЗЕМАТОЗНЫЙ КАРБУНКУЛ

(САRBUNCULUS EMPHYSEMATICUS)

(Сокращенно эмкар, шумящий карбункул, симптоматический карбункул - название отражает признак болезни)

План

1. Общая характеристика клостридиозов 1

1.1 ЭТИОЛОГИЯ КЛОСТРИДИОЗОВ 4

2. Эмфизематозный карбункул 5

2.1 ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА 5

2.2 РАСПРОСТРАНЕНИЕ 6

2.3 ЭКОНОМИЧЕСКИЙ УЩЕРБ ОТ ЭМКАРА 7

2.4 ЭТИОЛОГИЯ 7

2.5 ЭПИЗООТОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ 8

2.6 ПАТОГЕНЕЗ 10

2.7 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ 11

2.8 П А Т О Л О Г О А Н А Т О М И Ч Е С К И Е И З М Е Н Е Н И Я 13

1.Общая характеристика клостридиозов

Группа инфекционных болезней клостридиальной этиологии (возбудители которых клостридии). Эти болезни объединены в группу независимо от эпизоотологических особенностей и характера патологического процесса, а по родовому названию возбудителей - клостридии. Эти болезни являются специфическими для разных видов животных и человека с присущими для каждой болезни особенностями.

Но вместе с отличительными чертами болезней этой группы у всех клостридиозов есть общие признаки:

1) все они являются токсикоинфекциями, патологический процесс возникает - как отравление токсинами возбудителей, попавших в организм;

2) при отдельных клостридиозах кроме токсемии отмечается и бактериемия.

В группу клостридиозов включены: 1) инфекционная энтеротоксемия (овец, крупного рогатого скота, свиней, птиц, верблюдов); 2) злокачественный отек (крупный рогатый скот, лошадь); 3) столбняк (лошади, ослы); 4) ботулизм (пушные звери); 5) эмкар (рогатый скот); 6) брадзот (овцы); 7) некротический гепатит (овцы); 8) анаэробная дизентерия ягнят; 9) бациллярная гемоглобинурия (в России нет); 10) остеомиелит (в России нет).

Основываясь на механизме передачи возбудителя, клостридиозы делят на две группы: энтеральные (ботулизм, некротический энтерит, энтеротоксемия, брадзот, эмкар, дизентерия молодняка) и травматические (столбняк, газовая гангрена).

Клостридии - это анаэробные спорообразующие палочковидные сульфатредуцирующие пигментообразующие микробы. Это родовое название дано от споровой формы микробов, напоминающих по форме веретено (closter), т.к. образующиеся споры в диаметре больше вегетативной формы, поэтому, располагаясь в центре или ближе к концу создают форму веретена.

Кроме этого, микробы рода клостридий сходны по морфологии, тинктореальным, культурально-биохимическим, физиологическим и даже серологическим признакам:

а) По морфологии: 1) крупные палочки; 2) большинство подвижны за счет перитрихиально расположенных жгутиков.

б) Анаэробный тип энергетических процессов; большинство строгие анаэробы, но некоторые растут при атмосферном давлении.

в) В биохимическом отношении для клостридий характерным является отсутствие каталазы - фермента, катализирующего перекись водорода, вследствие этого вегетативные клетки многих видов клостридий погибают при доступе кислорода, в результате образования перекиси водорода (у них высокое содержание флавиновых ферментов, образованных на перекиси).

Патогенные клостридии способны продуцировать высокоактивные токсины, которым принадлежит активная роль в развитии болезни.

К настоящему времени описано 93 вида (из них 12 – патогенных) клостридий - которые для удобства определения разделены на 5 групп.

Наибольшее значение в патологии имеет Cl. perfringens, разные типы ее вызывают разные болезни.

В 60-80% случаев при злокачественнном отеке животных и газовой гангрене у людей выделяют Cl. perfringens типа А. Тип В - вызывает дизентерию ягнят, тип С - энтеротоксемию у овец, тип Е - энтеротоксемию у ягнят.

Краткая характеристика основных клостридий.

Cl. perfringens - (perfringo - разрывающий) впервые выделена из трупов людей и ран больных газовой гангреной в 1892 г. в Америке (Welch и Nuttal), в 1893 г. в Германии (Trenkel).

Позднее, в 20-е годы ХХ века, бацилы выделили от ягнят, больных дизентерией, и овец больных энтеротоксемией Cl. Perfringens. При этом не обнаружили разницы в морфологических и культурально-биохимических свойствах, но по антигенным свойствам они отличались, что было обусловлено отличиями основных летальных токсинов. Принято различать 5 типов Cl. perfringens - A, B, C, D, E.

Клостридии - неподвижны, в организме и белковых средах образуют капсулу. При неблагоприятных условиях внешней среды (щелочная среда) образуют споры. На питательных средах бурно растут с выделением газов: сероводород, водород, аммиак, углекислый газ. Коллонии формируют трех вариантов - гладкие S, шероховатые R и слизистые M. Хорошо выражены сахаролитические свойства, слабо - протеолитические.

Все типы Cl. perfringens отличаются друг от друга по водорастворимым антигенам (экзотоксинам), которые они синтезируют и обозначаются буквами греческого алфавита - A, B, C, D, E.. Токсины выделяются из клетки в окружающую микроорганизм среду во время активного роста.

Различают токсины:

Альфа-токсин основной у Cl. perfringens типа А (другие типы В, C, D, E - вырабатывают его в небольших количествах). Размножаясь в мертвых субстратах ткани, Cl. perfringens, выделяет альфа-токсин, который разрушает лицетин клеточных и митохондриальных мембран, что приводит к разрушению тканей при газовой гангрене (затем развивается вторичная инфекция).

Вета-токсин разрушает эритроциты, он обладает антигенностью, обладает летальным и некротическим действием и является основным токсином Cl. perfringens типа В и С. Он термо-лабилен - при комнатной температуре в течение суток теряет до 100 % активности. Он вызывает геморрагическое воспаление слизистой кишечника, поражает нервную ткань.

Эпсилон-токсин - обладает летальными и некротическими свойствами и является основным Cl. perfringens типа D, вызывающей инфекционную энтеротоксемию (небольшое количество этого токсина образует Cl. perfringens типа В, обуславливающая дизентерию ягнят) токсин поступает в желудочно-кишечный тракт в виде нетоксичного протоксина, который под действием протеолитических ферментов превращается в высокоактивный токсин, который вызывает проницаемость слизистой оболочки кишечника, всасывается в кровь, вызывает дегенерацию органов, угнетает дыхательный центр. Устойчив в содержимом кишечника до суток в зимний период.

Йота-токсин - ему присущи летальные и некротические свойства, является основным токсином Cl. perfringens типа Е – учавствует в патогенезе энтеротоксемии телят. Действует как и бетта-токсин.

Также действует канна-токсин (его образуют все Cl. perfringens), он обладает выраженными протеолитическими свойствами, действует на коллаген, разрушая мышцы.

Мю-токсин - фермент гиалуронидаза, расщепляет гиалуровую кислоту межклеточного вещества, увеличивая проницаемость клеток организма.

Ню-токсин - дезоксирибонуклеаза, разрушает ДНК ядра.

Вегетативная форма микроба не устойчива: погибает при кипячении через 1-3 минуты, 2% р-р NaOH, 5% р-р фенола, 2% формалин - 5-10 минут. Споры устойчивы - в почве сохраняются годами, 5% формальдегид убивает их через 120 минут; 5% NaOH - 50 минут, 1% однохлористый йод - 15 минут, хлорная известь с содержанием 3% активного хлора - 15 минут.

Cl. septicum - в 1877 году описан Жубером и Пастером, которые выделили микроб из трупа коровы, павшей от септицемии - злокачественного отека. Назван микроорганизм от греческого слова septicum – септический. Его выделяют с поверхности печени,где он располагается в виде цепочек; не ферментирует глюкозу, сахарозу, что отличает его от очень похожего микроба Cl. chauvoei. Вырабатывает альфа, бета, дельта, гамма токсины, но основной - альфа-токсин с летальным гемолитическим и некротическим действием.

Cl. chauvoei (сходен с Cl. septicum) - строгий анаэроб размножается с кислотообразованием (уксусная, масляная кислоты и бутиловый спирт) придающий материалу запах прогорклого молока. Выделяет токсины слабее, чем другие клостридии. Споры выдерживают кипячение в течение 10 минут (Муромцев).

Cl. novyi (oedematiens) впервые выделен от больных газовой гангреной людей (вызывающий отек) в 1891 г. Novy. Различают три типа данного вида: - тип А - газовый отек, тип В - некротический гепатит овец, С - остеомиелит буйволов, основной летальный и некротический токсин L - это сильный капиллярный яд. Бета- и гамма-токсины обладают летиназным, гемолитическим, летальным и некротическим действиями.

Cl. botulinum выделен в 1896 г. Эрлингемом из ветчины при массовом заболевании людей (botulus - колбаса). Известны 7 типов микроорганизма (A, B, C, D, E, F, J). Все типы продуцируют в пищевых продуктах и кормах сильные токсины (при анаэробных условиях). Самые сильные биологические токсины. Летальная доза для человека массой 70 кг составляет 0,005-0,008 мг сухого токсина. В токсине несколько токсических факторов - нейротоксин, гемолизин, липаза, протеазы.

Токсины термостабильны +80 - 30-60 минут; 100 - 8-10 минут; в щелочной воде быстро разрушаются. Вегетативные формы микроорганизма неустойчивы, споры же очень устойчивы +100 - 6 часов; +120 - 10 минут; 20% р-р формальдегида - 24 часа.

Cl. tetani в 1883 г. выделил Н.Д. Монастырский из раны больного столбняком человека. Строгий анаэроб, токсин - тетаноспазмин (вызывает клонические судороги поперечнополосатых мышц) и тетаногемолизин. Споры выдерживают кипячение в течение 40-50 минут.

Дезинфекция (Поляков): 1) механическая очистка; 2) промывание 1% NaOH +70-80; 3) дезинфекция 5% NaOH; 4) через 3-6-24 часа 3% формальдегид и 2% NaOH; 5) через 24 часа хлорная известь с 5% активного хлора.

Cl. histolyticum (газовая гангрена), hemolyticum (гематурия), sardelli (газовая гангрена), dificle (трудный), limosum (мутный), carnis (мясо), как сопутствующие этим Cl. histolyticum