10. Патогенез поражения почек при синдроме длительного раздавливания в условиях войн и катастроф. Диагностика. Лечение. Профилактика на этапах медицинской эвакуации.

Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.

Патогенез. 

В основе патогенеза синдрома длительного раздавливания - всасывание токсических продуктов тканевого распада, образующихся в ишемизированных тканях при нарушении в них кровотока. Развивается тяжелый синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), который вместе с отложением миоглобина в почечных канальцах приводит к острой почечной недостаточности (ОПН).

После освобождения от сдавления развивается травматический шок различной выраженности или глубины. Токсины, образующиеся при этом, блокируют выделение креатинина и мочевины. Чем массивнее и длительнее сдавление, тем тяжелее поражение почек. Максимальный уровень азотемии наблюдается на 6 - 9 день. Характерным ранним признаком является гиперкалиемия (вследствие резорбции продуктов цитолиза). При олигурии уровень калия в сыворотке крови повышается до уровня 30 - 40 мг% с последующим токсическим воздействием на миокард. От других форм ОПН этот синдром отличает появление миоглобинурии. При своевременно начатом интенсивном лечении острая почечная недостаточность разрешается через 10-15 дней. В это время присоединяются гнойные и септические осложнения.

11.Поражение почек при ожоговой болезни. Клинико-лабораторная характеристика, лечение.

Функциональные, а нередко и морфологические изменения почек возникают сразу после ожоговой травмы и нередко наблюдаются в ходе дальнейшего течения ожоговой болезни. Возможна патология почек и после выздоровления от ожогов. Обилие работ по почечной патологии при ожогах, начиная с исследований Dupuytren (1839), само по себе свидетельствует о значении этого вопроса. Вместе с этим в литературе нет ясности в отношении зависимости тех или иных почечных симптомов от тяжести ожога, об их истинной частоте и о прогностическом значении различных форм почечных нарушений. Клинические наблюдения показывают, что разным периодам ожоговой болезни свойственны принципиально различные виды патологии. В первые дни болезни наблюдается та или иная степень острой почечной недостаточности, которая никогда не встречается в более поздних периодах. Последним свойственна затяжная, по-видимому, возникающая как следствие дистрофии почек, симптоматическая альбуминурия и гематурия. Иногда ожоговая болезнь уже в более поздние сроки осложняется пиелитом, пиелонефритом, очаговым или диффузным гломеруло-нефритом, нефрозом, почечнокаменной болезнью. В клинике термических поражений ВМОЛЛ функциональные исследования почек проводились М. Г. Пелисовым. У 188 больных в разные периоды ожоговой болезни изучались в динамике парциальные функции почек: почечный плазмоток (кровоток) по кардиотрасту, клубочковая фильтрация и канальце-вая реабсорбния по эндогенному креатинину. Почечный плазмоток и клубочковая фильтрация определялись одновременно, что позволяло рассчитывать фильтрационную фракцию плазмы. Результаты исследования в первом периоде ожоговой болезни показали снижение почечного плазмотока, который при обширных глубоких ожогах составлял в среднем 396,8± ±38,9 мл/мин, и клубочковой фильтрации (в среднем 67,0db ±8,7 мл/мин). Нарушения внутрипочечпой гемодинамики были максимально выражены в случаях ожогового шока, при тяжелом течении которого клубочковая фильтрация составляла в среднем 29,24 ±2,5 мл/мин. Снижение фильтрационной функции происходило на фоне резкого снижения почечного плазмотока, величина которого в среднем составляла 76,5±8,0 мл/мин. Наряду с отмеченными нарушениями внутрипочечной гемодинамики большое значение приобретают изменения процесса реабсорбцин воды в канальцевом отделе нефрона. Во всех группах больных в первом периоде ожоговой болезни происходило увеличение канальцевой реабсорбции воды, что значительно снижало диурез. Канальцевая реабсорбция в среднем колебалась в пределах 98,6—99,3%. Во втором периоде болезни происходило восстановление диуреза, иногда появлялась полиурия, сопровождавшаяся ги-постеиурией и ииктурией Увеличение диуреза в значительной степени зависело от снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах. Аналогичными оказались изменения функционального состояния почек и в периоде ожогового истощения, когда наблюдалось снижение клубочковой фильтрации (в среднем 69,8±4,99 мл/мин) и почечного плазмотока (в среднем 488,3± ±32,9 мл!мин). Нормализация почечной гемодинамики происходила параллельно с заживлением ожоговой рапы. Однако величина гло-мерулярной фильтрации у 28 из 33 больных, обследованных в этом периоде, оставалась пониженной и в среднем составляла 75,4 ±5,7 мл!ми\

ВИЧ-инфекция

• Перечислите меры предосторожности заражения ВИЧ-инфекцией для медицинских работников.

Меры предосторожности, рекомендуемые для медицинского персонала:

• Посещать занятия по профилактике инфекций, передающихся парентеральным путем, и выполнять соответствующие рекомендации, включая прививки от гепатита B.

• Перед любой работой с травмоопасными инструментами заранее спланировать свои действия, в том числе, касающиеся их обезвреживания.

• Стараться не пользоваться опасным медицинским инструментарием, если можно найти безопасную и достаточно эффективную замену ему.

• Не надевать колпачки на использованные иглы.

• Своевременно выбрасывать использованные иглы в специальный (непрокалываемый) мусороуборочный контейнер.

• Без промедления сообщать обо всех случаях травматизма при работе с иглами, другими острыми предметами, инфицированными субстратами. Это поможет вовремя получить необходимую медицинскую помощь.

• Сообщать администрации обо всех замеченных факторах, повышающих риск травматизма на рабочем месте.

• Оказывать содействие администрации при выборе устройств (системы забора крови и др.). Оказывать предпочтение устройствам с защитными приспособлениями.

• Подготовка медицинских работников всех уровней: руководителя, врачей, медицинских сестер, социальных работников, консультантов и других специалистов.

• Предоставлять полную и точную информацию о передаче и факторах риска инфекции.

• Обучать методам борьбы с дискриминацией и стигматизацией.

• Разработать, внедрить и укрепить меры по соблюдению конфиденциальности

2.Возможные клинические проявления СПИДа.

Основные клинические проявления СПИДа состоят в развитии инфекционных заболеваний, главным образом, оппортунистических. Наиболее характерны для СПИДа следующие заболевания: пневмонии, вызываемые Pneumocystis carinii; диарея, вызываемая криптоспоридиями, токсоплазмами, жиардиями, амебами; стронгилоидоз и токсоплазмоз головного мозга и легких; кандидоз полости рта и пищевода ; криптококкоз, диссеминированный или локализованный в ЦНС; кокцидиомикоз, гистоплазмоз, мукормикоз, аспергиллез различной локализации; инфекции нетипичными микобактериями различной локализации; сальмонеллезная бактериемия; цитомегаловирусная инфекция легких, ЦНС, пищеварительного тракта; герпетическая инфекция кожи и слизистых оболочек; инфекция вирусом Эпштейна–Барр; мультифокальная паповавирусная инфекция с энцефалопатией. Другую группу связанных со СПИДом патологических процессов составляют опухоли, отличие которых от неассоциированных со СПИДом, состоит в том, что они развиваются в более молодом возрасте, чем обычно (до 60 лет). При СПИДе часто развиваются саркома Капоши и неходжкинские лимфомы, локализующиеся преимущественно в головном мозгу.

3.СПИД. Определение. Эпидемиология. Пути передачи. Иммунологические нарушения при ВИЧ-инфекции. Стадии ВИЧ-инфекции (рабочая классификация).

Синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, синдром приобретенного иммунодефицита, англ. AIDS) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями. ВИЧ передается при прямом контакте слизистых оболочек или крови с биологическими жидкостями, содержащими вирус, например, с кровью, спермой, секретом влагалища или с грудным молоком. ВИЧ-инфекция не передается через слюну и слезы, а также бытовым путём. Передача ВИЧ может происходить при анальном, вагинальном или оральном сексе, переливании крови, использовании зараженных игл и шприцев; между матерью и ребёнком во время беременности, родов или при грудном вскармливаниичерез указанные выше биологические жидкости.

 СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-инфекция в основном передаётся половым путём, а также вертикально от матери к ребёнку. Источником инфекции является только больной человек.