Симптомы постхолецистэктомического синдрома

Данный симптомокомплекс может проявляться сохранением клинических проявлений, имевших место до операции, в той или иной степени выраженности (чаще всего менее выраженных, но иногда отмечают и усиление дооперационной клиники). Иногда после холецистэктомии возникают новые симптомы.

Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев.

Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом, изжога, диарея.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер).

Диагностика постхолецистэктомического синдрома

Для выявления состояний, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, назначают лабораторные исследования крови, чтобы обнаружить возможный воспалительный процесс, а также инструментальные методики, направленные на диагностирование патологий органов и систем, как непосредственно оказывающих влияние на работу билиарной системы, так и опосредованно действующих на общее состояние организма.

Спиральная компьютерная томография (МСКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ печени) максимально точно визуализирует состояние органов и сосудов брюшной полости, также информативной методикой является УЗИ брюшной полости. Эти методы могут выявить присутствие конкрементов в желчных протоках, послеоперационное воспаление желчных путей, поджелудочной железы.

При рентгенографии легких исключают заболевания легких и средостения (которые могут быть причиной болевого синдрома), рентген желудка с контрастным веществом может помочь выявить наличие язв и непроходимости в желудочно-кишечном тракте, рефлюкса.

Для исключения происхождения симптомов в результате иных заболеваний пищеварительного тракта, производят эндоскопическое исследование желудка (гастроскопия) и двенадцатиперстной кишки (фиброгастродуоденоскопия).

Нарушения в циркуляции желчи выявляют с помощью радионуклеидного исследования – сцинтиграфии. При этом в организм вводится специфический маркер, который скапливается в желчи.

Одним из самых информативных методов, позволяющих изучить состояние протоков билиарной системы является ЭРХПГ(эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография). В ходе этого исследования выявляются нарушения тока желчи, отмечают состояние желчных путей, протоков, ампулы Фатерова сосочка, выявляют мелкие конкременты, отмечают скорость выделения желчи. Также можно произвести манометрию сфинктера Одди и общего желчного протока.

Во время проведения ЭРХПГ возможно осуществить некоторые лечебные мероприятия: удалить имеющиеся в протоках камни, расширить просвет желчных путей в местах сужений, произвести сфинктеротомию при стойком спазме.

Однако стоит помнить, что в некоторых случаях эндоскопия желчных протоков способствует возникновению панкреатита.

Для исключения патологии сердца используют ЭКГ.

Лечение постхолецистэктомического синдрома

Методы лечения постхолецистэктомического синдрома напрямую зависят от причин его развития. В том случае, если данный синдром является следствием какой-либо патологии органов пищеварения, лечение осуществляют согласно рекомендациям по терапии данной патологии.

Лечение, как правило, включает в себя щадящую диету: соблюдение режима питания – еда небольшими порциями 5-7 раз в день, пониженное суточное содержание жиров (не более 60 грамм), исключение жареных, кислых продуктов, острой и пряной пищи, продуктов, обладающих желчегонной активностью, раздражающих слизистые оболочки элементов, алкоголя.

При выраженном болевом синдроме для его купирования применяют дротаверин, мебеверин.

Лекарственные средства назначаются гастроэнтерологом в соответствии с принципами медикаментозного лечения основной патологии.

Хирургические методы лечения направлены на дренирование и восстановление проходимости желчных протоков. Как правило, проводится эндоскопическая сфинктеропластика. При неэффективности производят диагностическую операцию для детального изучения брюшной полости на предмет вероятных причин развития синдрома.

21). Хронический панкреатит заб ПЖ воспал происх, характериз-ся длит течен, окончат исходом котор явл фиброз или обызвествл железы со значит или полн утратой внешн и внутрисекреторн ее f. ХП явл последн фазой остр панкр. Это прогрессир заболев, связ с приступами самоактивирования ферментов (в больш-ве случаев в стадии отека, реже панкреонекроза), в рез чего наступ фиброз и обызвествление. Классиф. Разл след клинико-морф формы хр панкр: 1)  Хр холецистопанкреатит. 2)  Хр рецидив панкр. 3) Хр индуративн панкр. 4)Псевдоопухолев хр панкр. 5)Хр калькул панкр. 6)Хр псевдокистозный панкр с исходом в кисту. Клиника: боли в верхн полов живота (обеих подреберьях, эпигастрии), нередко опоясыв – из-за затрудн оттока панкр сока с повыш внутрипротоков давлен; воспал и фибринозн изменен в зонах нервн стволов и окончаний в ПЖ и забр клетчатке; диспепсич растр-ва, желтуха, похудание; ишемией ПЖ при окклюз-х поражен чревн ствола и верхн брыжеечн артерии, Частота приступов возрастает, в связи с прогрессиров деструкции ацинарной ткани. По мере выпадения экскреторн f подж железы появл обильн стул, вздут киш-ка с болями, креаторея и стеаторея, снижен массы тела больного, а при выпадении инкреторн f - явления диабета. При объект иссл-и в периоды обостр: умер бол-ть по ходу поджел железы, снижен массы тела и бледн-ю кожн покровов отмеч сухость кожи, а в обл груди и живота видны ярко-красн пятнышки (симптом «красных капель» Тужилина) различного размера, не исчез при надавливании. В случаях приступа сильн болей в животе при обостр хр рецидив панкреатита, сопров шоков состоян, клин картина напомин картину остр панкреатита (чаще отечн формы). У больных: цианоз, тахикардия, падение АД, част, плох наполн пульс, обильн пот, со стор живота - резко выраж метеоризм, обусл парезом киш-ка. Иногда имеются увел печени, спленомегалия (тромбоз селезен вены).Диагностика. повыш содерж панкр ферментов - амилазы, трипсина, липазы в крови и моче, в межприступный период оно бывает N, иссл панкр секрета в состоян покоя и под возд физиолог раздражителей.. При иссл внутрисекр f ПЖ отмеч умер гипергликемия (сахар в крови выше 5,3 ммоль/л), снижен выброса инсулина (ниже 129,36 ± 7,1 ммоль/л) и глюкагона. Обзорн рентгенологич иссл-е выявл кальцинаты в обл подж железы, увел-я бугрист головка подж железы давит на стенку антрального отдела желудка, медиальную стенку 12пк, что обнаруж при рентгенологич иссл-и желудка и релаксац дуоденографии. Обяз исслед явл холеграфия (для распознав или искл.калькул холецистита). Ретрогр панкреатография,эндоск ретрогр холангиопанкреатофафии  (ЭРХПГ), ультразв интроскопии и компьютерной рентгенотомографии, КТ Лечение: диета 5п,Стимул терапия: секретин и панкреозимин — в/в кап по 1-1.5 ЕД/кг; эуфиллин — 10 мл 2.4% р-ра в/в медл в 10 мл изотон р-ра NaCl. Эуфиллин ингибир акт-ть фермента фосфодиэстеразы и повыш ур-нь цАМФ в панкреоцитах, что приводит к стимуляции синтеза панкр ферментов; Са глюконат - 10 мл 10% ра-ра в/в. Заместительная терапия Панкреатин (12,500 ЕД амилазы и протеазы и 100 ЕД липазы) по 1 г 3-6 раз в день перед едой. Панзинорм - двухсл препарат. Наружн слой содерж пепсин, катепсин, аминокислоты. Мезим-форте - в 1 драже препар содерж 140 мг панкреатина, 4200 ЕД протеазы. Прим по 1-3 драже 3 раза в день перед едой. Креон - препарат, в 1 желатиновой капсуле котор содерж 300 мг панкреатина в устойчивых к соляной кислоте гранулах. 1 капсула креона содержит липазы - 10,000 ME, амилазы - 10,000 ME, протеазы - 650 ME по 1-2 капсулы 3-4 раза в день во время еды, при необх-ти сут.дозу можно повысить до 12 капсул.Панзитрат - препарат,близкий к креону.Стимуляция репарации: Метилурацил 0.25-0.5 г 3 раза в день в теч 3-4 недель. Натрия тиосульфат  по 5-10 мл 30% р-ра в 150-300 мл изотон ра-ра NaCl в/в кап 2 раза в день, курс лечен - 10 вливаний. Санаторно-кур леч пров на курортах Ессентуки, Трускавец, Железноводск и др..

22). Постнекротический (крупноузловой) цирроз. При этой форме диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может значительно варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров. В них могут содержаться портальные структуры и эфферентные вены, но их расположение относительно друг друга аномально. Между крупными узлами могут быть тонкие, иногда неполные перегородки, которые связывают участки портального тракта. Эту форму называют «неполной септаль-ной» или «постгепатитной». Иногда изменения ткани более выражены, выглядят как рубцы, четко различимы крупные узлы, окруженные широкой фиброзной перегородкой. Эта форма — результат некроза («следствие коллапса» или «постнекротическая»). При ней число мелких и крупных узлов примерно одинаково.

Печень при портальном циррозе часто имеет нормальные размеры или увеличена, особенно при ожирении. Размер печени при постнекротическом циррозе может быть нормальным, но часто бывает уменьшенным, особенно при наличии грубых рубцов.

Диагностика. Гепатомегалия при отсутствии декомпенсации сердечной деятельности и очевидных других заболеваний предполагает хронический гепатит, а при увеличенной, да еще и плотной печени - цирроз. Если же в таком случае имеются признаки портальной гипертензии (асцит, варикоз вен), то диагноз цирроза может быть установлен окончательно. Другими признаками цирроза являются потеря аппетита, появление желтухи, зуда (вызванного поступлением желчных кислот в кожу), общая слабость, покраснение ладоней, телеангиоэктазии, гипертрофия околоушной железы, гинекомастия или фиброз сухожилий ладоней. При выявлении увеличенной печени необходимо провести тщательное биохимическое исследование: белково-осадочные пробы, активность аминотрансфераз, ЛДГ и ЩФ, УЗИ и радионуклидное сканирование печени. При активно текущем воспалительном процессе у больных циррозом печени повышено содержание в крови печеночных энзимов (АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП, билирубина, у-глобулинов; снижены содержание альбумина, активность холинэстеразы, факторов коагуляции (протромбиновое время). Нарушен нормальный метаболизм триглицеридов, холестерина и сахара. Цирроз может приводить к инсулинорезистентности и СД.

Наиболее надежным способом установления степени активности остается морфологический.

Цирроз печени компенсированный: базисная терапия и устранение симптомов диспепсии - панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3-4 раза в день перед едой по одной дозе, курс - 2-3 нед.

Цирроз печени субкомпенсированный: диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут.). Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в нед. постоянно и по показаниям; лактулоза (нормазе) 60 мл/сут (в среднем) постоянно и по показаниям; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 мес.

Цирроз печени декомпенсированный: десятидневный курс интенсивной терапии: терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным в/в введением Юг альбумина на 1,0л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пищевод-но-желудочно-кишечном кровотечении; неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сутки (курс 5 дней); внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл/ сут (курс 10 дней); в/в капельное введение 500-1000 мл/сут гепастерила-А (курс- 5-7 инфузий).

23). Цирроз печени  -  хр  диффузное заболевание печени(конечная стадия эволюции воспалительных и  дистрофических  процессов  разнообразной этиологии,  характеризующееся поражением гепатоцитов,  их функц недостаточностью, фиброзом и перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, приводящей к образ структурно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии. К л а с с и ф и к а ц и я. 1. По происхождению:  вирусный,  алкогольный,  алиментарный (белково-витаминная недостаточность), токсический, медикаментозный,  при наследственных нарушениях  метаболизма,  аутоиммунный, криптогенный. 2. По морфологическим признакам: крупноузловой (макронодуллярный)  -  размеры  узлов регенерации более 3 мм; мелкоузловой (микронодуллярный); смешанный. 3. По клиническому варианту: портальный, постнекротический, билиарный (первичный и вторичный), смешанный. 4. По функциональному состоянию  печени:  компенсированный, декомпенсированный. 5. По состоянию портального кровотока:  с портальной гипертензией, без портальной гипертензии. 6. По фазе заболевания: активный, неактивный. 7. По течению: прогрессирующий, регрессирующий, стационарный. Этиология. вирус гепатита В, С. хр  интоксикац, наследствен наруш метаболизма (болезнь Коновалова-Вильсона,  недостаточность  a-антитрипсина, гликогеноз типа 4, галактоземия). обструкция венозн оттока в системе нижней полой вены, хр недостаточность кровообращения,  паразит заболевания. Патогенез  некроз гепатоцитов-разрастание соед ткани -патологич шунтирование крови-ишемия гепатоцитов-некроз гепатоцитов Портальная  гипертензия-портокавальное шунтирование,  формирование  асцита,  спленомегалия, нарушений основных функций печени. Спленомегалии - застой крови, разраст соед ткани и гиперплазия клеток ретикулогистиолимфоцитарной системы (гиперспленизму: кот проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией). Портальная гипертензия изменяет гемодинамику кишечника-нарушение всасывания и экссудативноя энтеропатии. Раскрытие портокавальных анастомозов и шунтирование  крови  в обход паренхимы  печени приводит к развитию бактериемии, эндотоксинемии,  гиперантигенемии,  недостат инактивации ряда биол  активных веществ (альдостерона,  эстрогенов,  гистамина), уменьшению поступления в кровь гепатотропных веществ (глюкагона, инсулина).  портокавальная ( "шунтовая" ) энцефалопатия. Клиника с-мы: желтушным, болевым, астено-невротическим , диспептическим, цитолитическим, мезенхимально-воспалительным,  холестатическим, печеночно-клеточной недостаточности, геморрагическим, гиперспленизма. Определяющим  клиническим  синдромом  для  всех форм цирроза является синдром  портальной  гипертензии. Ранними  его клиническими проявлениями являются метеоризм, снижение аппетита, тошнота,  расширение вен в боковых отделах брюшной стенки,  а  в последующем - в области пупка ("голова медузы").  При выраженной портальной гипертензии отмечаются спленомегалия, асцит, варикозное расщирение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен.

24). Билиарный цирроз печени. Этиология. Патогенез. Основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Лечение.

Методичка 391

25). Хронический активный гепатит может формироваться в любом возрасте, хотя чаще встречается у молодых женщин. У 25% гипербулирубинемия, но чаще этот гепатит протекаетбез желтухи. Выражен астеновегетативный и диспепсический синдромы. Закономерны гиперферментия (АлAT, AcAT, ГГТП), диспротеинемия, расстройства пигментного и других видов обмена.

Диагностика. Однократно: холестерин крови, амилаза крови, группа крови, резус-фактор, копрограмма, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата, цитологическое исследование биоптата, вирусные маркеры (HBsAg, HBeAg, AT к вирусу гепатита В, С, А).

Общий анализ крови, ретикулоциты, тромбоциты, общий белок и белковые фракции, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП, анализ мочи, иммуноглобулины крови.

Обязательные инструментальные исследования:

Однократно: УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки.

Дополнительные исследования (проводятся по показаниям в зависимости от предполагаемого заболевания): мочевая кислота, медь крови, калий и натрий крови. При отсутствии вирусных маркеров, подозрении на аутоиммунный гепатит и/или первичный билиарный цирроз - антигладко-мышечные, антимитохондриальные и антинуклеарные AT. При подозрении на болезнь Вильсона-Коновалова - фер-ритин крови, церулоплазмин, медь мочи (24-часовая экскреция меди). При подозрении на гепатому— а-фетопро-теин крови и, наконец,- по показаниям, парацетамол и другие токсические вещества в крови.

Выделяют следующие биохимические синдромы:

1) синдром цитолиза— повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ, альдолазы, гипербилирубинемия с прямой реакцией, повышение концентрации витамина В12 и железа;

2) синдром холестаза — повышение активности ЩФ (ЩФ— энзим, синтезирующийся в желчных путях, кишечнике, почках, плаценте и костях, гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение содержания р-липопро-теинов, рост ГГТП.

3) синдром печеночно-клеточной недостаточности — снижение активности холинэстеразы, содержания протромбина, альбумина;

4) воспалительный синдром - вирусные поражения печени с персистенцией HBsAg и HBeAg в периферической крови характеризуются умеренным (в 2-2,5 раза) увеличением содержания IgA (50% случаев), IgM (69%), а также их легких цепей, ИК.

26). Хронический гепатит — диффузн заболев печени различн этиологии, характер-ся воспалит-дистрофич поражением печеночн клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умерен фиброзом портальн трактов, гиперплазией купферовских клеток при сохранении дольковой структуры органа. Классификация(Подымова С.Д., 1983 ). I. По этиологии: вирусный, токсич, токсико-аллергич (лекарственный), алкогольн, аутоимунн., метаболический (б-нь Вльсона-Коновалова), II. По морфологическим особенностям:агрессивный (активный), персистирующий, холестатический, III. По клинич течению: хр активный, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доброкачеств), холестатический. IV. По функциональному состоянию печени: компенсированный, некомпенсированный. Патогенез. Повреждающий агент вызывает наруш целостности мембран гепатоцитов и высвобожд мембр липопротеида, входящ в структуру печеночн антигена. Последний приводит к образованию Т-"агрессивных" лимфоцитов. "Агрессивные" лимфоциты способны повреждать ткани печени и образовывать новые антигены, кот, сенсибилизируя Т-лимфоциты, ведут к продукции В-клетками антител (иммуноглобулинов класса G, М, А) к тканям печени. Иммунные процессы могут привести к внутрипеченочному холестазу. В результате прогресс воспаления нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, процессы регенерации и дифференцировки гепатоцитов. Клиническая картина. пять основных синдромов: синдром желтухи; болевой синдром диспептический; астеноневротический синдром; геморрагический синдром. Желтушность кожи и слизистых, кожные геморрагии; телеангиоэктазии, пальмарная эритема, увеличение печени, край умеренной плотности, заостренный, слегка болезненный, селезенк не увеличена. Собственно хронический активный гепатит отличается ярко выраженной клинической симптоматикой, повышением температуры тела, чаще до субфебрильной, болями в суставах и в мышцах. Дополнительные методы исследования. СОЭ, анемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении. Характерны гипоальбуминемия. гипер-γ-глобулинемия +  гиперпротеинемией. Повышено содержание связ.бб в крови и уробилина в моче увеличение содержания аминотрансфераз, в первую очередь АЛТ и ЛДГ (цитолитический синдром). Снижение холинэстеразы, протромбина - печеночно-клеточной недостаточность. Иммунологическое исследование выявляет повышение IgG и в меньшей степени М, наличие антиядерных антител. Наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, УЗИ и сцинтирафия - гепато- и спленомегалии, оценить состояние внутрипеченочных желчных протоков (УЗИ) и поглотительную функцию печени (сцинтиграфия), пункционная биопсия. Критериидиагностики. Желтуха,  гепатомегалия, лаб. признаков цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, печеночно-клеточной недостаточности, данных исследования пунктата печени. Принципы лечения. Диета №5. отказ от алкоголя,противовирусные средства (интерфероны), противовоспалительные и иммунодепрессивные (глюкокортикоиды, аминохинолиновые производные, цитостатики), средства, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы, витамины, аминокислоты и белковые гидролизаты). При наличии холестаза назначаются препараты, связывающие желчные кислоты. методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция) и энтеросорбции (активированный уголь и другие энтеральные сорбенты). Критерием эффективности явл исчезновение (уменьшение) клинических проявлений и нормализация (улучшение) функции печени

27). Печеночная кома (недостаточность) в/в кап 20% глюкозы 500мл, 20ед инсулина, Vit C 5%-5, Vit B-4, B6-4 B12 в/м – преднизолон 30мг в/м, капельница 3,0 per os 3 р в день. Эвакуация госпиталь + гемодез, гемосорбция, лактулоза 1 стол 2-3 р в день.

28). Коллапс. Причины коллапса - чаще тяжелые острые инфекции. Влияние бактериальных токсинов приводит к парезу мелких сосудов брюшной полости. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенок и выходом из кровеносного русла плазмы. В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови, уменьшение минутного объема сердца, понижение артериального давления. Следствием является гипоксия мозга, нарушение функции центральной нервной системы. Больной вначале беспокоен, кожные покровы бледные с цианотичным оттенком (мраморная кожа).t снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное, затем беспокойство сменяется угнетением,жалуется на слабость, зябкость, жажду. Конечности и губы цианотичны, холодный липкий пот. Пульс - ритм неправильный, затем частый, малого наполнения. апатичен, неподвижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с сердечной недостаточностью в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях.   Необходимо пополнить массу циркулирующей крови, что особенно важно при кровопотерях. Вводят сосудосуживающие препараты (норадреналин, лучше мезатон), преднизолон внутривенно, плазму, , 850-1000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с добавлением 5% раствора аскорбиновой кислоты (3-5 мл} и 0,4-1 мл 10% раствора кофеина подкожно. болеутоляющие (промедол, анальгин), после улучшения состояния - кордиамин, при стойко пониженном артериальном давлении-эфедрин 0,3-0,75 мл 5% раствора внутривенно. После этого приступают к причинному лечению. 

29). ОСН может проявляться в виде 3 синдромов: обморока, коллапса и шока. Причиной могут явиться интоксикации, гипертермия, психические и физические травмы, оперативное вмешательство и т. д. Обморок - в результате острой ишемии мозга. Внезапно слабость, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает острая кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает (50-60 мм рт. ст.). Зрачки сужены, пульс урежается (40-50 в 1 мин). Дыхание редкое. Резкая бледность кожных покровов и слизистых. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин. Неотложка: горизонтальное положение с опущенным головным концом, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, согреть конечности (грелка),  нашатырный спирт. При более тяжелом состоянии - адреналин" эфедрин, кофеин, кордиамин. 

30). Симптомы

В клинической картине различают несколько вариантов анафилактического шока: коллаптоидный, бронхоспастический, отечно-уртикарный, с психомоторным возбуждением и судорогами. По степени тяжести анафилактический шок бывает легкий, средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый (смертельный).

Внезапно возникают ощущение стеснения в груди, удушье, беспокойство, резкий жар во всем теле, тяжесть в голове, головная боль, сыпь, кожный зуд, отек Квинке. В тяжелых случаях гиперемия кожных покровов сменяется бледностью, акроцианоз, зрачки расширены, падает давление, пульс не прощупывается, возникают клонические судороги. При молниеносной форме через 2 - 5 минут терминальное состояние.

Типичными изменениями в крови считаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинопения, в моче - белок, свежие и измененные эритроциты. На ЭКГ могут регистрироваться различные изменения вплоть до инфарктоподобных кривых

Неотложка: лежа, фиксированный язык, холод к месту инъекции, п/к 0,1% адреналина (0,5-1мл адреналина – обколоть место инъекции);

в/м(в/в) 100-150 гидрокортизола (60-120 преднизолона) + 2мл димедрол. Повторно п/к 0,5мл адреналина, кордиамина 2мл; КИ 10мл 2,4% - эуфилин. Эвакуация в госпиталь. Госпиталь + реополиглюкин, преднизолон ИВЛ.

31). Ангионевротический отек Квинке, возникая на слизистых оболочках, может вызвать нарушение функции различных органов и систем. При отеке гортани возможно затруднение дыхания вплоть до асфиксии. При локализации на слизистых оболочках других органов - дизурические явления, симптомы острого гастроэнтерита, непроходимости кишечника. Отек Квинке держится от нескольких часов до

нескольких суток и исчезает бесследно. При пищевой аллергии, при глистной инвазии он может принять рецидивирующее течение. При контактной крапивнице, возникающей от соприкосновения с амброзией, примулой, ядовитым плющом (фитодерматит), железистым содержимым гусениц, косметическими средствами,

другими гаптенами в условиях производства, высыпания могут проявляться остро, быстро или много часов спустя, при расчесывании их отмечается распространение за пределы контакта названных веществ с кожей.

При детской крапивнице отмечается появление мелких волдырей на фоне экссудативного диатеза, повышенной чувствительности к ряду пищевых продуктов.

Лечение. 1. Отстранение от контакта с аллергеном. 2. Антигистаминные препараты. 3. Гипоаллергенная диета и дезинтоксикационная терапия. 4. Для улучшения микроциркуляции и снижения проницаемости сосудистой стенки назначаются аскорбиновая кислота и глюконат кальция. 5. В случаях отека гортани, абдоминального синдрома подкожно вводятся 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина и 1 мл 5 % раствора

эфедрина, преднизолон - 30-90 мг или гидрокортизон - 125 мг внутривенно капельно или внутримышечно. При отеках Квинке с локализацией в области гортани дополнительно рекомендуется дегидратационная терапия: 2 мл лазикса с 20 мл 20 % раствора глюкозы внутривенно. При нарастании асфиксии и отсутствии эффекта от проводимой терапии показана трахеостомия.

32). Крапивница - это реакция волдырного типа (экссудативная, бесполостная), которая может возникать остро или замедленно. Развитие крапивницы на аллергической основе чаще наблюдается при лекарственной, пищевой, инсектицидной, пыльцовой аллергии, при гельминтной инвазии (аскаридозе,

трихоцефалезе, энтеробиозе, трихинеллезе, токсокарозе, стронгилоидозе).

Ложноаллергическая крапивница чаще развивается на холинергической (вегетативной) основе или при увеличении криоглобулинов - на холодовой основе.

Крапивница делится в зависимости от течения и проявлений на: 1) острую; 2) ограниченную острую, или гигантскую (отек Квинке); 3) хроническую рецидивирующую; 4) солнечную (ультрафиолетовую); 5) холодрвую (криоглобулиновую); 6) контактную (фитодерматит, гусеничный дерматит); 7)

пигментную; 8) детскую.

Патогенез. Крапивница реагинового типа развивается на аллергической или на аутоиммунной основе.

Развитие крапивницы на ложноаллергической основе чаще связано с вегетативной дистонией холинергического типа, на фоне которой наряду с ацетилхолином наблюдается повышенная либерация гистамина, провоцируемая рядом неспецифических раздражителей.

Клиническая картина. Крапивница проявляется зудом и жжением кожи на фоне появления волдырей. Сыпь может быть размером с копеечную монету или в виде сливающихся отдельных обширных очагов неправильной формы. Если крапивница длится более 3 мес, она называется хронической. При гигантской крапивнице (отеке Квинке) подвергаются отеку глубоколежащие отделы кожи и подкожной клетчатки.

Ангионевротический отек Квинке, возникая на слизистых оболочках, может вызвать нарушение функции различных органов и систем. При отеке гортани возможно затруднение дыхания вплоть до асфиксии. При локализации на слизистых оболочках других органов - дизурические явления, симптомы острого гастроэнтерита, непроходимости кишечника. Отек Квинке держится от нескольких часов до

нескольких суток и исчезает бесследно. При пищевой аллергии, при глистной инвазии он может принять рецидивирующее течение. При контактной крапивнице, возникающей от соприкосновения с амброзией, примулой, ядовитым плющом (фитодерматит), железистым содержимым гусениц, косметическими средствами,

другими гаптенами в условиях производства, высыпания могут проявляться остро, быстро или много часов спустя, при расчесывании их отмечается распространение за пределы контакта названных веществ с кожей.

При детской крапивнице отмечается появление мелких волдырей на фоне экссудативного диатеза, повышенной чувствительности к ряду пищевых продуктов.

Лечение. 1. Отстранение от контакта с аллергеном. 2. Антигистаминные препараты. 3. Гипоаллергенная диета и дезинтоксикационная терапия. 4. Для улучшения микроциркуляции и снижения проницаемости сосудистой стенки назначаются аскорбиновая кислота и глюконат кальция. 5. В случаях отека гортани, абдоминального синдрома подкожно вводятся 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина и 1 мл 5 % раствора

эфедрина, преднизолон - 30-90 мг или гидрокортизон - 125 мг внутривенно капельно или внутримышечно. При отеках Квинке с локализацией в области гортани дополнительно рекомендуется дегидратационная терапия: 2 мл лазикса с 20 мл 20 % раствора глюкозы внутривенно. При нарастании асфиксии и отсутствии эффекта от проводимой терапии показана трахеостомия.

При хронической крапивнице следует тщательно обследовать больного для выявления сопутствующих заболеваний и их коррекции. Может быть рекомендована гипосенсибилизирующая терапия в виде внутривенного введения 100 мг 5 % раствора аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия № 5 1 раз в сутки, или 30 % раствора тиосульфата натрия, или гистаглобина по схеме.

Из противозудных средств можно рекомендовать местно в аэрозолях аллергодил, или гистимет, или смазывание 0,5-1 % раствором ментола, 1 % раствором лимонной кислоты. Противозудное действие оказывают кортикостероидные мази или кремы (элоком), радоновые ванны или гипнотерапия.

33). Ранние осложнения при остром инфаркте миокарда. Неотложная помощь.

Ранние осложнения инфаркта миокарда:

• кардиогенный шок,

• острая сердечная недостаточность,

• разрыв сердца, перикардит,

• тромбоэмболические осложнения,

• аневризма сердца,

• острые нарушения ритма и проводимости.

34). Оказание неотложной помощи при ангинозной форме острого инфаркта миокарда.

Наркотич анальгетики( промедол 1 мл-2%, морфин)

нитраты в/в кап (нитроглицерин аэроз. Затем 2-4 мл )

антиагреган/антикоагул.(аспирин 1/4 т. разжевать или клопедогрел 300 мг)

фибринолитики-альтеплаза, стрептокиназа и О2

35). Кардиогенный шок. Осложнение ИМ, одна из самых частых причин летального исхода. Обычно развивается в первые  часы возникновения инфаркта,  чаще на фоне выраженного болевого синдрома и протекает в четырех формах.  Истинный кардиогенный  шок развивается в связи с резким падением сократительной функции левого желудочка; минутный объем при этом уменьшается столь значительно,  что  не компенсируется повышением периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к резкому падению артериального давления. Рефлекторный шок возникает вследствие рефлекторных нарушений,  вызывающих изменение сосудистого тонуса. Ареактивный - шок, не поддающийся лечению возрастающими дозами гипертензивных средств в течение 15-20 минут.  Аритмический шок патогенетически связан с возникновением нарушений ритма. Клиническими проявлениями  шока являются бледность с цианотическим оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная  потливость,  снижение систолического давления до 80 мм рт.ст., олигурия. Неотложка:купирование болевого синдрома: нитроглицерин 0,5 мг сублингвально, двухкратно ч/з 2-3 мин; Эффекта нет в течение 5 мин –промедол 2% - 1мл и нитроглицерин 1% - 0,5 мл в 20 мл физ.р-ра в/в; Эффекта нет в теч 10 мин – фентанил 0,005% - 1-2 мл с дроперидолом 0,25%-2-3 мл или фортрал 3%-1-2мл в/в. Лежа с приподнятым нижним концом: в/м 0,5-1мл мезатона-0,5мл (для повышения АД); 2мл кордиамина; 1мл промедола 2% (контроль АД); нейролептаналгезия – 2мл фентанил, 1мл дроперидон, мезатон – 0,5мл в/в (медл); 5-10мл 4% ДОФА на физ р-ре или 1-2мл 0.2% НА; 90-180мг преднизолон; КИ. Эвакуация в госпиталь в сопровождении врача в/в 10000 гепарина. Госпитализация: то же +реополиглюкин, тромболизис (до 4-х часов) – в/в 1,5мл стрептазы + 60мг преднизалона за 30мин (осложнения: кровотечение, реперфузионная аритмия – мерцательная экстрасистола, желудочная тахикардия – хорошо купируется, непродолжительные) Фортальная баллонная контропульсация (если нет эффекта) заключается в последовательном нагнетании воздуха в манжеты, наложенные на нижние конечности. Весь процесс синхронизирован с ЭКГ. Во время диастолы манжеты последовательно и быстро раздуваются от голеней к бедрам и ягодицам→↑диаст давления→↑коронарного перфузионного давления, ↑кровоснабжения миокарда,↑ венозного возврата к правому сердцу. Мгновенное откачивание воздуха из манжет в начале систолы ↓сосудистое сопротивление →↓работу сердца(постнагрузку). Отсроч эфф: ↑доставки кислорода, ↓потребности миокарда в кислороде; ↑перфузионного коронарного давления и коллатерального кровотока.

36). Тиреотоксический криз — осложнение диффузного токсического зоба, возникающего под влиянием провоцирующих факторов, таких как операции на щитовидной железе, интеркуррентные инфекционные заболевания, психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, операции или травма других органов, токсикоз беременных, прием симпатотропных лекарственных средств или резкая отмена антитироидной терапии. Чаще развивается в теплое время года.Тиреотоксический криз характеризуется отсрым началом в виде лавинообразного нарастания симптомов тиреотоксикоза. Температура фебрильная, иногда до 38-40°С. Усиливается психическое и двигательное беспокойство, в тяжелых случаях моторно-сенсорное возбуждение напоминает острый маниакальный психоз. Больные испытывают сердцебиение, страх смерти, удушье, боль в области сердца, головную боль. Кожа горячая, гиперемированная, мокрая от профузного пота. Отмечаются одышка, тахикардия, достигающая 150 ударов в минуту, часто аритмия. Может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. Нарушение функции ЦНС проявляется также генерализованной слабостью, особенно проксимальных мышц, спутанностью сознания. Изменения функции желудочно-кишечного тракта характеризуется болью в животе с тошнотой, рвотой, диареей, иногда слегка увеличивается и уплотняется печень и появляется желтуха, что является плохим прогностическим признаком. Рвота, диарея и повышение температуры тела приводят к дегидратации организма. Смерть при тиреотоксическом кризе наступает вследствие гиповолемического шока, комы и сердечной недостаточности. Диагностика: В анамнезе всегда имеется указание на наличие у больного диффузного токсического зоба. Выявляются изменения на ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т, мерцание предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Тиреотоксический криз: обезвож. в/в физ р-р 2л. При сильном возбуждении – пантопон, в/в кап. люголя , с йодидом Na 100 мл.- 1л физ р-ра , гидрокортизон-гемисукцинат в/в 50мг 3р/д, пи отсутствии рвоты – мерказолил 20 мг каждые 8 ч., снижение токс. Действ тироксин-резерпин 1 мг 6р/д, ссн- камфора.

37). Ост надпоч недост является серьезным, требующим неотложного вмешательства, состоянием; причиной ее могут быть: резкое прекращение приема глюкокортикоидных препаратов больным с хронической надпочечниковой недостаточностью; стресс (например, травма, операция, инфекционное заболевание) либо длительное голодание у больного с латентной недостаточностью надпочечников; хирургическое удаление обоих надпочечников или удаление гиперсекретирующей адреналовой опухоли, которая подавляла активность второго надпочечника; внезапное поражение гипофиза; начало заместительной терапии гормонами щитовидной железы у больного с пангипопитуитаризмом; повреждение обоих надпочечников при травме, кровоизлиянии, тромбозе, инфекционном заболевании или злокачественном новообразовании. Из неспецифичных симптомов чаще всего встречаются головная боль, усталость, тошнота, рвота и диарея. Иногда наступает спутанность сознания или кома. Характерна значительная лихорадка с температурой выше 39°С. Признаком возможной надпочечниковой недостаточности может быть необъяснимая гипотензия. Среди других данных физикального обследования следует назвать цианоз, петехии, дегидратацию, лимфаденопатию, а также патологическую гиперпигментацию кожи и редкие волосы под мышками. Болезненность при пальпации в области реберно-позвоночного угла) может свидетельствовать о кровоизлиянии в надпочечник. Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется низкими уровнями натрия и глюкозы сыворотки и повышенным содержанием калия и азота мочевины крови. Реже присутствует гиперкальциемия. Нормальное или повышенное количество эозинофилов в периферической крови на фоне стрессовой ситуации убедительно говорит о надпочечниковой недостаточности. Диагностическим признаком недостаточности надпочечников является низкий уровень кортизола в моче и крови в ситуации стресса. Достоверным диагностическим признаком надпочечниковой недостаточности считается низкий уровень кортизола крови, который не поднимается выше 500 нмоль/л через 1 ч после инъекции 0,25 мг Cortrosyn (тест стимуляции синтетическим АКТГ). Повышенный уровень АКТГ соответствует первичной надпочечниковой недостаточности. Если имеется подозрение на недостаточность надпочечников, а выраженность заболевания диктует необходимость экстренного вмешательства, заместительная терапия кортикостероидами может быть начата, не дожидаясь результатов лабораторных методов исследования.

Неотлож пом: гидрокортизон кап в/в 25 г первый час и по 10 мг в каждый последующий час в течение 8 час, для снижения потери Na и воды с мочой и повыш АД в/м 2мл 0,5% дезоксикортикостерон ацетат, дегидратация, гипогликемия- физ р-р +5% глюкоза ana+ac. ascorb.,В1, мезотон или норадреналин, предупр инф –а/б, 80мг лидокаина.

38). Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в лёгочных капиллярах.

Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути. Мембраногенный отёк лёгких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров лёгких, которое может возникать при различных синдромах.

Причины гидростатического отёка лёгких

Факторы, повышающие уровень внутрикапилярного давления	Механизмы повышения внутрикапилярного давления
Дисфункция сердца	Уменьшение сократимости левого желудочка, митральный стеноз, применение некоторых лекарственных препаратов, чрезмерное увеличение ОЦК, нарушения ритма сердца
Нарушение лёгочно-венозного кровообращения	Первичная венозная констрикция, нейрогенная лёгочная веноконстрикция.
Лёгочная эмболия	Попадание в сосуды воздушных пузырей, тромбов, жировых капель, септических эмболов.
Обструкция воздухоносных путей	Бронхиальная астма, закупорка воздухоносных путей инородными телами.
Обструкция лимфатических сосудов	Пневмоторакс, опухоли лёгких, положительное давление в воздухоносных путях

Причины мембраногенного отёка лёгких

Синдром	Причины развития
Респираторный дистресс-синдром	Сепсис, травма грудной клетки, панкреатит, пневмония.
Аспирационный	Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и др.
Ингаляционный	Токсические газы (озон, хлор, фосген), дым, пары ртути, воды и др.
Интоксикационный	Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность.

Неотлож пом :эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

Помощь: положение ортопное, нитроглицерин под язык (10 мин) – до улучшения состояния (под контролем АД) до АД 90/60-можно; ингаляция кислорода через спирт (КИ-40); капельница с физ р-ром; в/в 1 мл промедола-2% (медленно) – угнетение перераздражение дыхательного центра (до остан); в/в 20-60 мг фуросемида (1-3 амп) – борьба с застоем в малом круге кровообращения, профилактика отека легких; венозные жгуты на нижние конечности на 30-40 мин; в/в медл 0,5-1мл коргликон 0,06%, строфантин 0,05% - при неэффективности (на 10мл физ р-ра);

В госпитале: при необходимости наркотики и диуретики; в/в нитроглицерин 8-10мл 1% в 200мл физ р-ра (при повышении АД) – 5-10 кап /мин, при спиртовом н.г. – 4мл на 400мл физ р-ра, нитропруссид Na – кап; ДОФА (при сниж АД) – 5-10мл 4% (200 мл физ р-р) 60-90мг преднизолон; ИВЛ с повышением давлением на выдохе, вдохе.

39). БА - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающегося обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилов в мокроте.

Классификация

I. Этапы развития бронхиальной астмы. 1. Биологические дефекты у практически здоровых людей. 2. Состояние предастмы (вазомоторные расстройства верхних дыхательных путей, хронический бронхит, крапивница, отек Квинке, эозинофилия крови, крови, мокроты, нейродермит). 3. Клинически оформленная астма (после первого приступа бронхоспазма или астматического статуса).

II. Формы бронхиальной астмы. 1. Иммунологическая. 2. Неиммунологическая.

III. Клинико-патогенетические варианты. 1. Атопический. 2. Инфекционно-зависимый. 3. Аутоиммунный. 4. Гормональный. 5. Нервно-психический. 6. Выраженный адренэргический дисбаланс. 7. Первично-измененная реактивность бронхов.

IV. Степень тяжести течения. 1. Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ)>80% должной. Вариабельность ПСВ<20%; после приема бронходилататора нормальная). 2. Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения ₂-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80% должного. Вариабельность ПСВ 20-30%, после приема бронходилататоров нормальная). 3. Тяжелая (Частые обострения. Постоянная симптоматика. Частые ночные приступы. Физическая активность снижена. Частые госпитализации. Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ<60% должного. Вариабельность ПСВ>30%. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение).

V. Фаза течения. 1. Обострение. 2. Затихающее обострение. 3. Ремиссия.

VI. Осложнения. 1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. 2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Принципы лечения бронхиальной астмы

1. Неотложная терапия (купирование) приступа БА (астматического статуса).

2. Лечение в фазу обострения БА. Проводится в зависимости от степени тяжести, патогенетического варианта.

3. Лечение в фазу ремиссии.

Основным критерием назначения антиастматических средств при БА является степень ее тяжести.

Ступенчатая схема лечения БА в зависимости от степени тяжести

I (легкая) степень

1. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности не чаще 3 раз в неделю.

2. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия или динатривая соль хромоглициновой кислоты (ДСХК) до физической нагрузки или аллергенного воздействия.

II (средняя) степень

1. Ежедневный прием ингалируемого противовоспалительного средства: ингалируемый кортикостероид 200-500 мкг, ДСХК или недокромил.

2. При необходимости (особенно при ночной симптоматике): ингаляционный кортикостероид в дозе 400-750 мкг, дополнительно - бронходилататор длительного действия.

3. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

III (среднетяжелая) степень

1. Ингалируемый кортикостероид 600-1000 мкг под наблюденим.

2. Теофиллин длительного действия.

3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.

4. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

IV (тяжелая) степень

1. Ингалируемый кортикостероид 800-1000 мкг ежедневно под наблюденим.

2. Теофиллин длительного действия и/или пероральный прием ₂-симпатомиметика длительного действия (особенно при ночных приступах).

3. Ингалируемый антихолинэргический препарат.

4. Пероральные кортикостероиды через день или ежедневно.

5. Ингалируемый ₂-симпатомиметик короткого действия по потребности, но не чаще 3-4 раз в день.

При достижении целей лечения на одной из ступеней и обеспечения удовлетворительного состояния в течение длительного периода, следует рассмотреть вопрос о возможном сокращении лечения.

Кроме того в комплексном лечении БА используется:

1. Элиминационные мероприятия.

2. Применение стабилизаторов клеточных мембран (задитен, интал, недокромил).

3. Использование иммуномодуляторов (тимоген, тималин и др.).

4. Антигистаминные препараты.

5. Применение средств, регулирующих мукоцилиарный транспорт (отхаркивающие, муколитики).

40). Сердечная астма: эвакуация в госпиталь лежа, приподнятое изголовье в сопровождение врача (персонал неотложной помощи). Острая левожелудочковая недостаточность.

Помощь: положение ортопное, нитроглицерин под язык (10 мин) – до улучшения состояния (под контролем АД) до АД 90/60-можно; ингаляция кислорода через спирт (КИ-40); капельница с физ р-ром; в/в 1 мл промедола-2% (медленно) – угнетение перераздражение дыхательного центра (до остан); в/в 20-60 мг фуросемида (1-3 амп) – борьба с застоем в малом круге кровообращения, профилактика отека легких; венозные жгуты на нижние конечности на 30-40 мин; в/в медл 0,5-1мл коргликон 0,06%, строфантин 0,05% - при неэффективности (на 10мл физ р-ра);

В госпитале: при необходимости наркотики и диуретики; в/в нитроглицерин 8-10мл 1% в 200мл физ р-ра (при повышении АД) – 5-10 кап /мин, при спиртовом н.г. – 4мл на 400мл физ р-ра, нитропруссид Na – кап; ДОФА (при сниж АД) – 5-10мл 4% (200 мл физ р-р) 60-90мг преднизолон; ИВЛ с повышением давлением на выдохе, вдохе.

41). См 35

42). Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объёмов крови, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, острой почечной недостаточностью. Острая сердечная недостаточность чаще бывает левожелудочковой и может проявляться в виде сердечной астмы, отёка лёгких или кардиогенного шока. Классификация по степени тяжести[править | править исходный текст] В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip: I (нет признаков СН), II (слабо выраженная СН, мало хрипов), III (более выраженная СН, больше хрипов), IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст) Причины возникновения[править | править исходный текст] Возникает при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д. Лечение как при хсн: методичка 148

43). Гипогликемическая кома развивается при значительном сниже­нии сахара в крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения нейронов головного мозга. В большинстве случаев она связана с передозировкой инсулина. Глубокая гипогликемия и не­достаточность компенсаторного высвобождения контринсулярных гор­монов, стимулирующих выброс глюкагона и усиление гликогенолиза в печени и глюконеогенеза, вызывают коматозное состояние и приво­дят к гибели нейронов и необратимой утрате корковых функций. обычно возникает остро. Появля­ется общая слабость, чувство голода, дрожание рук, иногда голов­ная боль или головокружение, сердцебиение. Характерно также оне­мение губ, языка, подбородка, двоение в глазах.

Если больной не успел съесть кусок сахара, хлеба, появляется профузный пот, на­растает возбуждение, нарушается сознание. В последующем возника­ют судороги, развивается кома: Кожа обычно бледная, влажная с сохраненным тургором.Тонус глазных яблок обычный. Мышечный то­нус и сухожильные рефлексы повышены. Отмечается тахикардия, уме­ренная гипертензия.

Язык влажный. Запах ацетона изо рта отсутс­твует. Диагноз подтверждается низким содержанием сахара в крови и отсутствием ацетона в моче. Наиболее распространенные осложнения сахарного диабета - диабетические ангиопатии. Они являются основной причиной инвали­дизации больных и в большинстве случаев определяют прогноз. Диабетические макроангиопатии более характерны для ИНСД. Часто их проявлениями являются: инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей. Диабетические микроангиопатии клинически проявляются в ос­новном: ретинопатиями, ангионефропатиями с развитием гломерулоск­лероза и хронической почечной недостаточности.

Гипоглекимическая кома: в/в 40-50 мл глюкозы; п/к адреналин 0,1% 1 мл; при инсуломе – хир вмешательство.

44). . Кетоацидемическая (диабетическая) кома: развивается постепенно, на протяжении нескольких суток или часов (в стрессовых ситуациях), Жалобы на усиление сухости во рту, жажды, по­лиурии, кожного зуда, появление также слабости, повышенной утомляемости, головной боли, тошноты, рвоты. Появляется за­пах ацетона изо рта. При отсутствии лечения нарастают вялость, сонливость, апатия, сознание становится спутанным. Затем насту­пает сопор, сменяющийся комой. При осмотре больного в состоянии комы: сухая, холодная, со следами расчесов кожа. Губы сухие, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие при надавливании, зрачки сужены. Тонус мышц снижен. Дыхание глубокое, шумное. Пульс час­тый, малого наполнения, возможна аритмия, гипотония. Язык сухой, с грязным налетом

Неот.пом. инсулинотерапия 50-100 ед в/в и такое же количество п/к, затем через 2 ч п/к 25-50 ед; во избежании гипогликимической р-ции кап в/в 100-200 мл 5% р-ра глюкозы на изотонич р-ре натрия хлорида 2-3 л; с диабет ацидозом в/в 100-200 мл 5% двууглекислого натрия 2-3 раза с интервалом 2 ч; коллапс-камфору, кофеин.

45). Гиперосмолярная кома - более редкий вариант тяжелого нару­шения метаболизма при сахарном диабете (встречается в 1О раз ре­же кетоацидемической). Ее отличительными особенностями являются: очень высокая, до 5О-15О ммоль/л, гипергликемия,

резкая дегидра­тация (при отсутствии кетоацидоза), которая становится причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики.

• регидратация — наиболее важный (основной) момент лечения;

• до снижения уровня осмолярности плазмы крови ниже 330 мосмоль/л вводят гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида,со скоростью 1 л/ч пол контролем динамики выраженности дегидратации, величины артериального давления, центрального венозного давления;;

• потребность в ведении инсулина меньше, чем требуется в случае диабетического кетоацидоза (не характе́рна инсулинорезистентность);

• уровень глюкозы в плазме крови снижается одновременно с проведением регидратации;

• данный вид комы развивается у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и после нормализации состояния лечение можно продолжить без применения инсулина.

46). Гипертонические кризы. – внезапное повыш.АД, сопровождающ. появл. или усугублен.жалоб и клин.проявл. кардиального, церебрального и вегетат.хар-ра, частота кризов разная, иногда связ.с метеоусловиями, четкой зав-ти м\у клинич.проявл.криза и величиной АД нет.Повыш.АД+наруш.ауторегуляции мозгов.кровообращ. = криз. Типичн.клиника: из-за повыш.АД - одышка, гол.боли, иногда дискомфорт в обл.сердца, «мушки»; изм-я мозг.кровотока (отек) – гол.боли,тошнота, рвота, заторможенность, головокруж. – энцефалопатия. 3типа: нейровегетат., водно-солев., судорожн. 1) нейровегетативный-доминир-т проявл. симпатикотонии:  возбужд., беспокойство, тремор, тахикардия, гиперемия лица, повыш.влажность кожи, иногда больш.кол-во мочи с низк.уд.весом, быстро развив., легко купир-ся (клофелин (клонидин, гемитон), медленно в теч 5—7 мин в/в  0,5—1 мл 0,01%  в 10—20 мл NaCl, сниж.АД ч/з 3-5 мин (стимуляция центральных а -адренорецепторов), Если клофелин вводят в/м (0,75— 1,5 мл 0,01% раствора), то АД сниж.ч/з 10—20 мин, макс. эффект отмечается на 30—45-й минуте, сохр. 2-8 ч. При сочетании нифедипина (под язык) и клофелина (парентерально) нужный уровень АД достигается у 80% . Ост. 20%-  в/в лазикс в дозе 40-80 мг. 2) водно-солевой («отечный») – заторможенность, дезориентированность во времени и прос-ве, одутловатость лица, тяжесть в голове, тошнота; развив. постепенно, иногда уменьш.диурез перед кризом, медленное возвращ.АД  к исходн.уровню. с самого начала прибегают к «петлевому» диуретику (на фоне нифедипина). В/в струйно 40—80 мг лазикса. При выраженной гипергидратации выделение мочи после приема диуретика может быть значительным, что приводит к артериальной гипотензии,к развитию с-ма гипохлоремического алкалоза вместе с гипокалигистией, проявляющихся общим угнетением, гиподинамией, потерей аппетита. Для устранения этих признаков внутрь 2-4 г калия хлорида, растворенного в стакане томатного или апельсинового сока. Перед диуретиком лучше 2 таблетки панангина, а затем еще дважды по 2 таблетки панангина в теч неск часов. При выраженной неврологической симптоматике вводят эуфиллин 240 мг в/в медленно. 3)судорожный (гипертоническ.энцефалопатия. чаще у пациентов с исходно высок.АД, а т.ж. при отсут. Адекват.терапии при 1 и 2 типе кризов. тошнота, рвота, судороги, нарушение и потеря сознания. Повыш.АД, застой в мал.круге, невролог.с-мы, отек соска зрит.нерва – объективно. При неадекв.или позднонач.терапии – даже при сниж.АД возможно прогрессир.мозг.симптоматики вплоть до летальн.исхода от отека мозга и вклинивания ствола. При развитии судорожного синдрома рекомендуется введение 10—20 мг диазепама в/в; дополнительно — 2.5 г сульфата магния в/в очень медленно. При купировании криза недопустимо резкое снижение АД во избежание нарастания неврологической или кардиальной симптоматики.Рекомендуется снижать примерно на 25% от исходных величин При этом уровне сохраняется саморегуляция кровотока жизненно важных органах.Общим препаратом при любой форме ГК должен быть нифедипин (коринфар, адалат),  10 мг обычно ведет к снижению АДс и АДд в среднем на 25%. Эффект через 10—15 мин при  под язык или через 20—30 мин - при per os Макс. снижение АД через следующие 10—12 мин и сохраняется в течение 2—6 ч. Пожилым людям дозу нифедипина уменьшают до 5 мг. Если течение ГК не внушает опасений, то можно ограничиться назначением нифедипина по 10 мг каждые 2—3 мг общей дозы 60 мг.Отсутствие эффекта (нет начальной диуретической реакции) требует усиления терапии, но уже с учетом формы криза. Неотложно: клофелин 0,15 – под/яз ч/з 15 мин 8-12 часов, per os ч/з 30 мин 8-12 часов; в/в 0,05 – 0,1 мг ч/з 3-5 мин 4-8 часов. Каптоприл 0,125 под/я ч/з 5 мин 2-3 часа, per os ч/з  15 мин 4-6 часов. Эналоприл в/в ч/з 15 мин 6-12 часов. Нифедипин под/я 10-20 мг 5 мин 4 часа, per os 10-20 мг 15 мин 4 часа. Фуросемид в/в от 40-180 мг 15-30 мин 2-3 часа. Нитропруссид натрия в/в кап. 30-50 мг 1 сек 3-5 мин. Пентамин (не пожилым!) в/в кап 25-50 мг 5-15 мин 3-6 часов. Дибазол в/в 30-40 мг, 10-15 мин, 1-2 часа.

47). Острая дыхательная недостаточность — остро развившееся патологическое состояние, при котором развивается выраженный дефицит кислорода Характерным клиническим признаком острой дыхательной недостаточности является развитие тахипноэ, больной жалуется на нехватку воздуха, удушье. По мере роста гипоксии возбуждение у больного сменяется угнетением сознания, развивается цианоз. Больной находиться в вынужденном положении, сидя упираясь руками в сиденье, таким образом он облегчает работу дыхательной мускулатуры. Это позволяет дифференцировать данное состояние, от истерических припадков.

Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д. При этом страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.

Острой дыхательной недостаточностью: Оксигенобаротерапия, ИВЛ, п/к сульфок.к, 500 тыс перицилина в/м, эвакуация. Госпиталь: ИВЛ, СКК в/м, 4% NaHCO3, 2,4%-10мл эуфилина.

48). Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т.д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

49). Острый гломерулонефрит – остр. иммуноопосредов восп с преим поражен клубочков и вовлеч в пат процесс канальцев и интерстиц ткани почек. Болеют преимущ люди мол возраста, муж пола. Этиология и патогенез. ОГ чаще разв ч-з 6-20 дн после перенес стрепток инф (ангина, тонзиллит, фарингит, пиодермия и др.). К числу возбуд этого забол относят р-гемол стрептококк группы А. ОГ может разв-ся после друг инф - бактер, вир, а также иных антиг воздействий (сыворотки, вакцины, лекарства). В патогенезе этого забол осн роль отвод иммунным комплексам, кот могут пассивно занос-ся в клубочек и оседать там. В крови возм циркуляция АТ, реагир со структ АГ почек. АГ м.б мембрана клубочка, кот после повр хим и токс вещ-вами обретает антигенные свойства. Разв-ся иммунные реакции вызывают поражение микроциркул русла с повр самой сос стенки и растр-м кровотока. Больше всего страдает сосуд сеть клубочков почек. Клин картина. одышка, отечность лица, измен цвета мочи (цвет мясных помоев), уменьш выделяемой за сутки мочи (олигурия), слабость, гол боль, недомогание. Отечный, гипертонический и мочевой синдромы. При осмотре: бледность кожн покровов и отечность (одутловатость) лица (лицо нефритика). Нередко отеки могут быть довольно распростр-ми. Часто жидкость накапл в полостях (плевр, брюшн, в пол перикарда). За коротк отрезок времени значит увел масса тела. Артер гипертония, кот встреч у 70-90% больных. В больш случ систол давл не прев 180 ммрт. ст., а диастол - 120 мм рт. ст. Остр развитие артер гипертензии затрудн деят-ть сердца и может явиться причиной развития остр левожел недост-ти в виде одышки, кашля, приступов серд астмы. Пульс редк, напряжен. Границы относ серд тупости расширены. Нередко выслуш акцент II тона на аорте, иногда систол шум на верхушке, возможен ритм галопа. В легких - сухие и незв вл хрипы. Мочев синдром - самое перв пат проявл забол почек. Он характ протеинурией, цилиндрурией и макро- или микрогематурией. Протеинурия при остр гломерулонефрите обусл поврежд сос стенки капилляров клубочков. Через повр стенки капилляров клубочков выдел в первую очередь мелкодисперсные альбумины, в меньшей мере глобулины и фибриноген. Концентр белка в моче колебл от десятых долей до 10 г/л. Сут потеря белка, как правило, не прев 3 г, и только у 10-15% больных она превышает эту цифру. Протеинурия у больных остр гломерулонефритом почти всегда сочетается с цилиндрурией. При легкой степени теч болезни опред гиалин цилиндры, при тяж - зернист и восковидн. Гематурия - унив признак пор почек. Она м.б различаемая глазом - макрогематурия - и выявл с пом микроскопа - микрогематурия. Первая набл примерно у половины больных остр гломерулонефритом. Появление эр в моче связ как с пор клубочковых, так и перитубулярн капилляров. Кол лейк в осадке мочи, как правило, бывает незнач, однако в ряде случаев обнаруживается 20- 30 лейк и более в поле зрения. При этом всегда отмеч колич преобл эр над лейк. У части больных обнар умер азотемия. Она связ с уменьш фильтрац  почек и вскоре нормализ. Повыш СОЭ наблюд часто и явл показателем акт-ти нефрита. Диагноз ОГ не выз особ трудн при наличии клин триады - отеков, мочев синдрома и арт гипертензии, возн после инф-и. Лечение. в стац, назн пост режим и диета № 7, бессолев или содерж огранич кол соли. В случаях с четко доказанной связью со стрепток или друг бакт инф показано провед кор курса антибиотикотерапии (пенициллин и его полусинтет препараты). Шир распростр получило лече гепарином по 15 000-30 000 ЕД/сут. Симптомат терапия вкл в себя назнач гипот препаратов (энап-Н, нифидипин), мочег средств (фуросемид 40-120 мг/сут., гипотиазид 0,05-0,1 г/сут). При масс протеинурии и невыс арт давл показано назнач преднизолона (40-60 мг) отдельно или в сочет с гепарином. При трудно поддающихся лечению заболев используют цитост препар. После выписки из стационара больные ОГ должны наход на дисп учете.

50). Острый пиелонефрит (этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика)

методичка 552

51). Хронический гломерулонефрит - длит протек иммуновосп пораж почек, привод к прогресс гибели клуб, гипертензии и поч нед-ти. ХГ у 10-22% больных разв как исход остр нефрита, у 80-90% больн набл медлен¬н, часто незаметн начало. Этиология и патогенез. этиол фактор ХН - киш пал. Отчетливо проявл значен вир инфекции, в частн вир геп В. НВs-антиген часто выявл у больн ХГ. При¬чем не всегда пораж почек соч с вир геп или циррозом печени. Среди неинфе причин ХГ можно назвать хим и лек вещ-ва. Клин анализ позвол выявить связь обострений нефрита с употр алкоголя. Нарушение обмена моч кислоты - гиперурикемия, гиперурикозурия - причинные факторы нефрита. Лек пораж почек могут проявл тип иммунным ХГ в рамках системн лек болезни или изолировано. В качестве конкр причины выступают АБ (аминогликозиды), препараты золота, Д-пеницилламин, анальгетики, а также растворители низкомол и полимерных веществ. Патогенез чаще связан с иммуновосп реакциями. Клубочки, канальцы и интерстиций почек постеп повр отклад иммунн компл, кот могут образов-ся в сывор крови или непоср в поч ткани. Иммунн комплексы сост из антигена, антител и комплемента. Реже иммунное пораж опосредов АТ к баз мембране клубочков. В рез иммунного возд запуск цепь воспреакций: активиз клетки, уч-е в воспалении (макро- и микрофаги, лимфоциты, мезангиальные клетки, тромбоциты) с высвоб лизосом ферментов, повр ткани; гумор воспал системы (комплемент, кинины, простагландины). Все это приводит к наруш кровообр в перв очередь в клубочках почек, к их гибели. Клиника. синдромы: отечный, гиперт, мочевой и поч нед-ти. ХГ может проявл 1 или 2 синдромами. По преобл.  синдрома в клин картине выд варианты ХГ: с изолир моч с-м (латентный), с нефрот с-м, с гипертон с-м и смеш вариант. ХГ с изолир мочевым синдромом свойств только измен в моче, проявл умер протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией. Забол прогресс медленно, незаметно для больного и выявл случайно при исслед мочи. Прогноз лучше при изол протеинурии, хуже при сочет протеинурии с гематурией. 10-летняя выжив-ть больных латентным гломерулонефритом составляет 85-90%. Нефр с-м встреч у 20% больных ХГ. Для него характерна массивн протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопротеинемия с диспротеинемией, гиперхолестеринемией и выраж отеки. Все начин с повыш прон-ти гломерул фильтра для белка. Потери белка сочет с повыш выдел с мочой гормонов, металлов, вит. В то же время происх наруш синтеза альбуминов и иммуноглобулинов. Сниж ур протеинов в крови приводит к паден онк давления. Паден ур альбуминов, с одной стороны, стимул синтез печенью липопротеинов (что опред гиперлипопротеинемию), с друг - вызыв отеки (этому спос падение онк давлен, задержка натрия, повыш прониц-ти капилляров). Отеки разв постеп. Обычно по утрам появл отечность лица под глазами. В дальн они станов постоянными, распростр на туловище, присоед гидроторакс, асцит, гидроперикард. При гиперт форме ХГ в течение длит времени ведущим и часто единств симптомом явл артергипертония с гипертрофией лев желуд и изменениями сосудов глазного дна. В разв его принимают участие задержка натрия и воды, активация ренин-ангиотензин-альдостерон системы, сниж f депрессорн системы почек (простагландины, калликреин-кининовая система). В нач забол АД повыш периодич, затем становится постоянно высоким. При обследовании можно отметить усил верх толчок, смещение лев границы сердца кнаружи, акцент II тона над аортой. Для смеш формы ХГ хар сочет нефритич, или отечн, синдрома с гипертонич. У этих больн отмечотеки, гематурия, протеинурия, гипертония. Однако степень их проявления в больш случ не столь выражена, хар-но прогрессир течение. Периодич отмеч обостр болезни с более ярк проявлен того или иного клинич синдрома. Снижен фильтрации, а затем и концентрац способности почек, позже появляются признаки ХПН. ХГ, в какой бы форме ни протекал, как правило, заканч развитием ХПН- уремии. Широкое примен пункц биопсии почек позволило изучить особ-ти клиники в завис от морфол форм гломерулонефрита. Разл мезанг, мембранозн, фибропластич гломерулонефрит и нефрит с мин измен клубочков. Наиболее благопр протек мезанг нефриты, особ тяжелы прогностически склерозир формы. Лечение: В период обострения болезни лечение пров в стационаре. Больным назн диета № 7.  Для больш больных исп методы симпто терапии, и только для небольш кол больных-этиотропное. Широк прим в лечении этого забол находят гепарин, антиагреганты (курантил, персантин). Глюкокортикоиды и цитостатики прим при выраж воспал процессе, при наличии нефрот синдрома. При артер гипертензии назн мочег, гипотенз препараты (р-блокаторы, БКК, каптоприл). Больные ХГ должны наход постоянно под на-блюд врача-нефролога.

52). Хр пиелонефр.-инф имм-опосред восходящ неспециф очаговое восп-е преимущественно тубулоинтерстиц тк в сочет с пораж мочевывод путей. В основе лежит генетич обусловл нар местн имм-та, приводящ к повыш чувств-ти к опр возб-ям, нар уродинамики и разв восп, захватывающего все стр-ры поч тк и слиз об мочевыв-х путей. Этиол. Бакт инф (Е. coli, протей, стрепто- и стафилококки, клебсиелла )Патогенез.условия разв п.:1) ген предрасп, изменение плотности рецепторного апп-та эпителия моч тракта;2) нар уродинамики почки 3) имм сдвиги с преимущ нар мест и гумор имм-та;4) изменение горм фона Клин. Хар моч, дизурич и интоксик синдр. Возм боли в поясн обл, повыш темп тела, ознобы, ощущ пост холода в пояснице, слаб, повыш утомл, жажда, полиурия, поллакиурия. Выявл асимметрия пораж, выр-ся в повыш чув-ти при пальп той или иной почки, у части больных опр-ся нефроптоз.Д-ка.1.Ан мочи. Повт анализы мочи имеют реш знач в пост д-за. Сниж плот-ти мочи свид-ет о вовлеч обеих почек в восп проц. Обнар лейкоцитурия, тубулярная протеинурия (до 1,5 г/сут), пат знач показ-ей клеточн и гумор имм-та, рост конц Р2-микроглобулинов.2. Колич пробы (Каковского—Аддиса, Амбур-же). Знач нараст числа лейкоцитов.3. Бак иссл мочи (более 100000 бакт в 1 мл мочи).4. Опр в моче бакт, покр AT как показ-ль сост мест гумор имм-та.5. Идент-ия антигенов с-мы HLA. 6. Рентг д-ка (замедл выв контр-го в-ва на стор пораж, лок спазмы чаш-лох с-мы, атония мочеточников. Наиб хар деформ чашек и лох, кот проявл дефектами наполн, связ-ми с отеком и инфильтр, а также феномен Ходсона).7. Термография - повыш темп в пояснич-но-крестц обл (при акт проц).8.  Радионуклидн ренография - асимметрия выв.9. Радионуклидное сканир, дин сцинтиграфия почек— выявл крупноочаг и мелкоочаговых дефектов наполн.10. Эхограф почек. Оценив соотнош паренхимы почки и ее синуса; 11.  Биопсия почек (в случае необходимости дифференциальной диагностики с ГН и амилоидозом почек).Леч. Нач с устр прич нар уродинам.соблюд строг диеты при неосложн п. не треб. При обостр проц — антибак тер: Можно нач с прим ампициллина (per os по 1 г 4—6 раз в день). Исп линкомицин (в/м по 2 г 2 раза в день), гентамицин (в/м по0,08 г 2-3 раза в день), клафоран (в/м по 1 г 4 раза в день). При п., вызв грамнегативными  бак, клебсиеллой эфф преп из гр фторхинолонов (офлоксацин в дозе 200-400 мг/сут, ципрофлоксацин или пефлоксацин - 3—4-дн курс; ломефлоксацин - однокр прием 400 мг per os) цефалоспорин — лоракарбеф (по 400 мг 2 раза). исп бисептола (котримоксазол, per os по 0,12 г и 0,48 г до 4 раз в день), невиграмона, неграма (кислота налидиксовая) по 0,5—1 г 4 раза в день; нитроксолина (5-НОК) по 0,1 г4 раза в течение 7-10 дней.Раст уросептики (толокнянка, зверобой, шалфей, ромашка, шиповник, брусника, поч чай) назнач по оконч а\бак тер в период обостр, исп они и в кач профил леч. Для улучш микроцирк в поч тк назнач трентал, курантил. Исп общеукрепл и стим ср-ва (вит С, А, В,, В6, В12, наст женьшеня, элеутерококк, алоэ).Сан-кур леч: Трускавец, Железноводск (в пер ремиссии).

53). ХПН-конечн стад прогрессир пораж почек.Этиол:первичн пораж клубоч (хр, подостр гломерулонефр, пор почек при диффузн бол соед тк, генерализ васкулитах, диаб нефроп), первичн пораж канальц и интерстиц  поч  (хр  пиелонефр,  интерстиц нефр,  радиац нефр, врожд нефропат),забол мочевыв путей (МКБ,  гидронефр, пораж поч арт (атероскл, злокачАГ),заб обм вв (амилоидоз,  гиперкальцемия),  аномалии разв поч (гипоплазия почек,  поликистоз);хр гломерулонефр и пиелонефр 80% всех ХПН; Патоген: склеротич проц с исчезн нефронов и гипертр оставшихся; накопл  азот  шлаков,  задержка БАВ(паратгорм, инсулин, глюкагон, натрийуретич горм), нар  водно-электр  равн(полиур,  никтур и изогипостенур (отн  плотн1008-1012)сниж конц спос.Азотемич уремия – сост,  при кот ослаб выдел из орг с мочой прод азот метаб,нар кис-щел равн,накопл прод расп белк (азот шлаков), задержка воды, метаб ацидоз и нар  минер обм (Na,K,Ca,Mg,P);завис от кол выкл нефронов и проявл в случ выкл ≥ 3/4 нефр; Клиника хронич уремии разв постеп,ЦНС: слаб, пов утомл, потеря интер к окр, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, рвота,  боли, кожный зуд. ССС - АГ.Кожн покр бледн, желт, одутл лица, расчесы.АГ, напр пульс, глухой I тон, акцент II на аорте, усил верх толчок, сосуд шумы. Кашель, прист удушья  до серд астмы, отека легких ( уремич). Облож язык, анорексия, похуд, поносы, образ язв. Нараст апатия, гол боли, подерг отд гр мц. Эклампсия. Умен поч фильтр, моч осадок скудн, немного эр в п.з., гипоизостенурия, полиурия, в терминал ст - олигурия. Клиренс креат до 5 млн/мин. Пов ост азот мочев. Увел моч к-ты.Rg остеопороз, остеомаляция.Анемия.Классиф.По ур креатинина. 1 степ: 0,19-0,44 ммоль/л.2 ст: 0,45-0,88.3 ст: 0,89-1,33 4. ст: ↑ 1,33 ммоль/л. Клин классиф.1 степ - доазотемич, нет клин. А - нет нар фильтр и реабс, Б - латентн – есть.2 ст – азотемич  А - латент, клин нет, есть азотемия. Б - нач клин проявл. 3 ст  - уремич. А - умер клин проявл. Б- выраж клин проявл. Уремия, фильтр ↓ 55  от N,креатинин ↑ 1,25 ммоль/л.Леч:Корр ацидоза - натр бикарб.При алкалозе - хлористый натрий. Вит Д 3, глюкСа, альмагель для норм Р-Са обм. анемия - преп жел, ретаболил, вит, пер кр.Диур: лазикс. АГ-эналаприл, серд недост – дигоксин. Рег очищ кишка. шлаки ч-з кожу - горяч ванны. усил выдел фун почек - фларонин.В з-ей ст - программный диализ, экстракорп детокс,Гемодиализ,Искус почка,Перитон диализ,Транспл-я, симпт терап. Клин ХПН: сух кожа с расчесами ( зуд), геморраг синдр смеш генеза, периф нейропат,  мыш слаб,  местн  либо  общ судор, пор костн сист (боли в костях и суставах, остеопороз,  почечн подагра, деформ  артроз). измен ЦНС,  ССС, орг дых и ЖКТ:  энцефалопат (слаб, сонл, пов утомл, апатия), пор серозн обол (сух плеврит,  фибринозн перикардит), миокардиодистр, элиминац гастроэнтерит. Осмотр: запах аммиака из рта, кожа  бледно-желт  ( анемии и зад урохромов), электролит нар  гипоКемия  (мыш слаб, вялые парал и парезы, судор ,  желуд экстрасист, изм  жел компл на ЭКГ в виде уплощ или инверсии Т, депрST, волна U),либо гиперКемии (мыш гипотон, нисх парал, парестез,  брадикард,  серд блокады  до остановки, ЭКГ выс острокон Т с узк осн,  сниж амплР и R),   гипоNaемии  (резк  слаб,  сух слиз,  сниж тург,  потеря веся,  тахикард,  гипотон, рвота); в кр нейтр лейкоцитоз,  гипорег анем,  тромб-пения, пов мочев и креат, гипо- или гиперК, ацидоз; моча: олиго-анурия; нач полиур –гипоКем, терм ст – гиперКем, гиперР, гипоСа, нар экскр Н, реабс бикарб(метаб ацидоз),уме синт эритропоэт (гипорег анем)

54). ОПН – потенциально обратимое, возникшее в теч-е неск-ких часов или дней, нар-е поч. ф-ий, проявл-ся резким сниж-ем скор-ти клубочк. фильтрации, ростом креатинина и мочевины сыв-ки крови, чаще всего ишемич или токсич генеза. ОПН хар-ся быстрым нар-ем экскреторн.функции почек,что проявл-ся развитием олигоурии (сут.диурез меньше 500 мл)или анурии(меньше 100 мл).ЭТИОЛОГИЯ:1.Острая нейроциркул. нефропатия(травм.шок, краш-синдр.,электротравмы,операц.травмы и больш.кровопотери,перелив-е несовместим.крови). 2.Остр.токсич.нефропатия(отравл-е тяжел.Ме,сурогатами алкоголя,крепкими кислотами и четыреххлористым углеродом). 3.Остр.инфекц.нефропатия(при геморрагич. лих-ке с поч. синдромом). 4.Остр.сосудист.нефропатия(при тромбозе и эмболии артерий и вен). 5.Длительная тепловая ишемия при трансплантации почки. 6.Обструкция мочевых путей. ПАТОГЕНЕЗ: ОПН связана с длит. ишемией клубочков и канальцев, в рез-те разв-ся дистрофич.,атрофич. и даже некротич.изм-я канальцев. ВАРИАНТЫ: 1. Преренальная ОПН - за счет системных циркуляторных растр-в - почечн. вазоконстрикция, гипоперфузия, азотемия. причины: падение сократит. спос- ти  миок. с уменьш-ем серд. выброса (кардиоген. шок при инфаркте миок., застойной серд. нед-ти, аритмии); снижение ОЦК и объема внекл.жид-ти (кровопотеря, ожог. шок, дегидратац., перитонит); вазодилатация (сепсис, анафилаксия). 2. Ренальная ОПН-непоср. повр-е почечн.сосудов,клубочков или канальцев. Осн. причины: возд-вие нефротоксинов (тяж. Ме, гемолитич. яды, органич. растворители), ишемия почек (кардиоген. шок, гиповолемия); возд-вие пигментов (внутрисосуд. гемолиз, травматич. и нетраватич. рабдомиолиз с миоглобинемией), смешанные вар-ты. 3.Постренальн. - за счет обструкции мочев. путей на любом ур-не(камни мочеточ-ов, опухолей, стриктур, гипертрофии простаты, восп.отека). КЛИНИКА: 1фаза – начальная: продолжит-ть зависит от причин, клинич-ки – циркуляторный коллапс, иногда проходит быстро – остается незамеч-м. 2фаза-олигоурическая/анурическая-длится до 2-х недель.Встреч-ся протеинурия, гематурия, цилиндрурия, с первых дней нарастают ур-ни креатинина, мочевины, мочевой к-ты. Почки увеличены в объеме, пальпация их болезненна. Склонность к гипотониии, аритмиям. ГиперКемия усил СН. Расстр-во кровообр-я, отек легких - основн. причины смерти на фоне олигоанурии. Течение этой фазы ОПН осложн-ся геморрагич. и анемич. синдромами, диспепсией, энцефалопатией, глубокими расстр-вами водно-электролитн. баланса, метаболич. ацидозом. 3фаза - раннего восстановления диуреза - 5-10 дней с уменьш-ем мочев.синдр., быстрым ростом кол-ва мочи (V диуреза не зависит от V вводимой жидк-ти),затем наступает. ФАЗА ПОЛИУРИИ – быстро восст диуреза, медл восст ф-я канальцев: электролитные нар-ия (синдр. "сольтеряющей почки"), длится 3-4 нед., на этом этапе часто присоед-ся инфекция, артер. гипертензия. 4фаза - период полного выздоровл-я с норм-ей основн. функций канальцев (до года).При наличии выраженных пораж-ий возможно развитие склероза как мозгового так и коркового слоев с последующим неполным восстановл-ем функции почек с исходом в хронич. почечн. нед-ть. ДИАГНОСТИКА:1.установл-е осн. причин; 2.Сниж-е в моче натрия и хлора, повыш-е соотн-я креатинина мочи  к креатинину плазмы(что говорит о сохранной концентрационной спос-ти почек).Для ренальной ОПН: цилиндрурия, гематурия, высок. сод-е "теряющегося" Na. При постренальной: остаточн. V мочи в моч. пузыре превышает 100мл,как правило, повышена относит. удельная плотность мочи, в ряде случаев также возможна гематурия. ЛЕЧЕНИЕ: В первую очередь борьба с сост кот. вызвали ОПН. Гемодиализ или перитонеальный диализ при олигоанурии; плазмоферез или плазмосорбция при интоксикациях, гемолизе, миоглобинурии. Показания к гемодиализу: клинич. картина уремии (тошнота, рвота, затормож-ть), гипергидратация, ацидоз, повыш-е креатинина крови до 0,7 ммоль/л, мочевины до 24 ммоль/л, калия выше 7 ммоль/л, падение натрия ниже 120 ммоль/л. Мочегонные (фуросемид) вводят до получ-я диуреза не менее 500 мл. 

 

55).

56). Экстрасистола — преждеврем возбужд сердца или его камер самое частое наруш ритма и наблюдается более чем у 60% практически здоровых лиц,по данным суточного монитор-ЭКГ Этиология Экстрасист развив на фоне изменений вегетат нервн системы при симпатикотонии у пациентов с неврозами,переутомлен,употребл больш колич тонизир напитков,при ваготонии у больных с диафрагмальной грыжей,ЖКБ Любое заболевание сердца,механич раздраж сердца в результ травм,внутрисердечн исследов,операт вмешательств,токсич и лекарствен воздействия могут приводить к экстрасистолии Серьезным осложнением экстрасист явл провокация более грозных нарушений ритма: пароксизмальн тахикард,фибрилляц предсерд или желудочк,что может стать причин остр серд недостат или внезапн остановки кровообращ При объективном исследовании по пульсу определяется преждевременная пульсовая волна,а по сердцу - преждеврем тоны,после кот отмечается пауза  Диагностика по ЭКГ,а при редких экстрасистолах-по сут мониторированию ЭКГ Главн электрокардиографич признак-преждевременное появление комплексов и  фиксированный предэкстрасистолический интервал,что свидетельствует о монофокусном происхождении экстрасистолии При изменяющихся предэктопических интервалах диагностир политопную экстрасистолию По величине предэктопического интервала выделяют ранние и поздние экстрасистолы Разные по форме комплекса экстрасистолы называют полиморфными Нерегулярность ритма связана с налич после нее полной или неполной компенсаторной паузы, кот длиннее иртервала между двумя синусовыми комплексами Ранние экстрасистолы могут не нарушать основной ритм,не вызывают формир компенсаторной паузы,и они называются вставочными, или интерполированными Две последовательно следующие экстрасистолы называются парными,а три и более эктопических комплекса подряд с частотой более 100 в мин представляют собой пароксизм тахикардии Если следуют в определенном порядке по отношению к основн ритму-аллоритмией Состояния,при которых экстрасистола бывает каждым вторым,третьим или четвертым комплексом или сокращением, называется би,три,и квадригиминией  Могут возникать в предсердиях, атриовентрикулярном соединении и желудочках Для предсердной экстрасистолии кроме преждевременного появления,наличие деформации зубца Р,неизмененный желудочковый комплекс и обычно неполная компенсаторная пауза При экстрасистолии из атриовентрикулярного соединения зубец Р отрицательный и либо сливается с неизмененным желудочковым комплексом,либо следует сразу же за ним,компенсаторная пауза чаще неполная Перед желудочковой экстрасистолой отсутствует зубец Р Её желудочковый комплекс деформирован и уширен более 0,12—0,14 с После желудочкового комплекса может следовать отриц зубец Р,кот формируется в результате ретроградного провед возбуждения на предсердия Для желудочковой-полная компенсаторная пауза,при которой сумма пред- и постэкстрасистолического интервала равняется двум интервалам R—R Дифференциальный диагноз по ЭКГ с выскальзывающими эктопическими комплексами,которые появляются после большой паузы или на фоне редкого ритма,с парасистолией,для которой характерны разные интервалы сцепления,сливные комплексы и наличие общего делителя для всех межпарасистолических интервалов Лечение Режим труда и отдыха,нормализация сна,огранич тонизир напитков,успокаивающие средства и наблюдение в динамике С органич заболеваниями сердца и экстрасистолией,не нарушающей гемодинамику,рекомендуется лечение основн заболевания и применение б-адреноблокаторов для профилакт злокачествен наруш ритма При высок риск или приводящей к нарушениям гемодинамики со структурными изменениями в миокарде антиаритмическая терапия Подбор препарата проводиться с учетом основн заболевания,типа экстрасистолии, возмож побочн и аритмогенного действия лекарств,под контрол ЭКГ,сут монитор ЭКГ или в условиях острых лекарственных проб Препараты IA,1С классов(3-адреноблокаторы,верапамил, соталол) Неотложное лечение желудочковых лидокаином При экстрасистолии на фоне передоз серд гликозидов-дифенин При длит лечении и профилакт желудочк экстрасистолии у больных с инфарктом миокарда улучшение прогноза и уменьш частоты внезапной смерти получено на фоне лечения(а-адреноблокаторами,кордароном и соталолом)  Флекаинид,энкаинид,этмозин противопоказаны с инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом Другие препараты I класса со структурными изменениями в миокарде могут применяться недлительно,с осторожностью из-за опасности аритмогенных эффектов Кордарон должен быть резервным средством для лечения желудочк,резистентн к другим антиаритмическим препаратам,из-за присущих ему множественных некардиальных побочных эффектов.

57). Атриовентр блокада – нар провед импульсов по проводящей системе от предсердий к желудочкам Неполная и полная Эт:восп изменения(ревматизм,дифтерия,сифилитическое поражение,сепсис,атеросклероз) 1степ-интервал P-Q ув до 0,2 сек(норма-до 0,18) 2степ,появл периоды Самойлова-Венкебаха-выпадение жел комплекса,после P, PQ увеличивается,а потом нет комплекса-Мобитц1,Мобитц2-комплекс без предварительного ув PQ Полная блокада-40 импульсов в минуту синдром Морганьи-Эдемса-Стокса-потеря сознания при ЧСС-25-30 в мин Леч:основного заб-я При остром приступе-атропин,или адреномиметики(изадрин,алуптен) При выраж брадикардии-белладонна(белоид) Кардиостимулятор Блокады ножек пучка Гиса-возбуждение от здоровой ножки к желудочку,затем к межжел перегородке и к др желудочку Встреч у пожилых чаще(полная) не полная-функциональная у молодых Причины полной:атеросклероз,дифтерия,рефматизм,инфаркт,QRS уширен свыше 0,1 сек, деформирован Блок лев-наиб зубец 1отв – вверх,QS отсутствуют При блокаде правой ножки-наоборот Лучше блокада правой,чем левой Леч:эуфиллин,кофеин,наперстянка,и только при наруш кровообращ

58). Синоаурикулярная блокада – форма нарушения внутрисердечной проводимости, характеризующаяся замедлением или полным прекращением передачи импульса от синусового узла к предсердиям. Синоаурикулярная блокада проявляется ощущениями перебоев и замирания сердца, кратковременными головокружениями, общей слабостью, развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Решающими методами диагностики синоаурикулярной блокады служат электрокардиография, суточное мониторирование ЭКГ, атропиновая проба. Лечение синоаурикулярной блокады предполагает устранение причин нарушения проводимости, назначение атропина и адреномиметиков; при тяжелых формах блокады показана временная или постоянная электростимуляция предсердий. Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени. Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая брадикардия. При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сер­дечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии. В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов. При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желу­дочков.

59). Блокада ножек пучка Гиса – нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса. Блокада ножек пучка Гиса может выявляться только при инструментальном обследовании или симптоматически проявляться нарушениями ритма, головокружением, приступами потери сознания. Блокада ножек пучка Гиса диагностируется с помощью электрокардиографии. Лечение блокады ножек пучка Гиса сводится к устранению причин нарушения проводимости; в некоторых случаях может потребоваться установка искусственного водителя ритма сердца. С учетом анатомического строения пучка Гиса блокады могут быть однопучковыми, двухпучковыми и трехпучковыми. К однопучковым блокадам относятся случаи поражения только одной ножки (ветви) пучка Гиса: блокада правой ножки, блокада левой передней или левой задней ветви. Двухпучковые блокады представляют собой одновременное поражение 2-х ветвей пучка Гиса: передней и задней ветви левой ножки, правой ножки и передней левой ветви, правой ножки и задней левой ветви. При трехпучковых блокадах поражаются все три ветви пучка Гиса. По степени нарушения проведения импульса блокады ножек пучка Гиса могут быть неполными и полными. При неполной блокаде нарушается проведение импульса по одной из ножек пучка Гиса, в то время как функционирование второй ножки либо одной из ее ветвей не нарушено. При этом возбуждение миокарда желудочков обеспечивается неповрежденными ветвями, однако происходит с опозданием. Т.о., при замедлении процесса распространения импульса по ветвям пучка Гиса, имеет место неполная блокада сердца I степени. В том случае, если не все импульсы достигают желудочков, говорят о неполной блокаде сердца II степени. Полная блокада (или блокада III степени) характеризуется абсолютной невозможностью проведения импульсов из предсердий в желудочки, в связи с чем последние начинают сокращаться самостоятельно, со скоростью 20-40 уд. в мин. Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими (интермиттирующими) или постоянными (необратимыми). В некоторых случаях блокада ножек пучка Гиса развивается только при изменении частоты сердечного ритма (брадикардии, тахикардии). ЭКГ-признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса служат расширение зубца S, увеличение амплитуды и расширение зубца R, QRS-комплекс имеет форму qRS с расширением до 0,12 сек. и более. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса волна возбуждения не проводится по стволу ножки до ее ветвления либо не распространяется одновременно на обе ветви левой ножки (двухпучковая блокада). Волна возбуждения передается на миокард левого желудочка с задержкой от правой половины МЖЖП и правого желудочка по волокнам Пуркинье. На ЭКГ – отклонение ЭОС влево, уширение комплекса QRS до 0,12 сек. или больше.

60). Сердечная недостаточность-патолог состоян,при котор ссс не способна обесп организм необх кол-вом кислорода и питат вещ-в и не может сохр-ть N течение тканевого обмена. Классиф:( Ланг) 1. недостаточность: а) сердечн (лево- или правожелуд) б) сосудист (обморок, коллапс, шок) 2. хронич недост-ть: а) сердечн (1,2,3 стадии) б) сосудист Существ дистрофич форма Варианты:а)кахектический б)отечно-дистрофич с дистр изменениями кожи,отеками-распростр-ми или огранич-ми подвижными,гипоальбуминвмией,в наибол выр случаях-анасарка в)некорригируемое солевое истощение Этиология:состояния,пораж миокард или затрудн работу сердца:ИБС,пороки сердца,АГ,диффузн забол легких,миокардиты,дистрофии миокарда(в т.ч тиреотоксич,спортивн и др)МКП(в т.ч. алког) Остр левожелуд недост-ть(серд астма) развив при внезапн сниж сократит f лев желуд,когда сохр f прав желуд При этом переполн сосуды легких,происх перевозб дых центра,возн удушье Клиника:внез удушье,кашель,ортопноэ,значит цианоз,холодн пот,пульс част,слаб наполнен,возм аритмия,тоны сердца глухие Может высл ритм галопа Над легк множ влажн хрипов О.правожелуд недост-ть:разв при тромбоэмболии лег артерии и ее ветвей эмболами из вен больш круга или из прав сердца,при массивн пневмонии Клиника: учащ дыхан,цианоз,холл липк пот,чувство давления и боли за грудиной,кровохарканье,пульс частый,малый,АД падает,венозн повыш-ся,набух шейн вены,увел печень Остр сосуд недост-ть:возн при наруш норм соотнош между емк сосуд русла и V цирк крови При уменьш массы крови(кровопотеря,обезвожив орг-ма) или при паден сосуд тонуса Проявл в виде обморока,коллапса или шока Хрон серд недост-ть  В основе-снижен сокр f миокарда,кот разв при изменении серд мышцы(длит гипертензия,пороки сердца,воспаление),наруш корон кровообращ(анемия,атеросклеротич кардиосклероз),при тяжел интокс,инфекции,гормон растр-вах Клиника:одышка,отеки,периф акроцианоз,особ губ и ногтей Лечение:уменьш нагрузки на сердце,усил сократ св-в миокарда,профил тромбоэмбол осложнений,предотвращен гипопротеинемии,снижен ОЦК Группы препаротов:ингибиторы АПФ (каптоприл 0,025 по 1\2 -2 рвд эналаприл 0,005 по 2-1 рвд тритаце(рамиприл) 0,01, по 1-1рвд) диуретики(гипотиазид 0,1, по 1\2-2 рн арифон(индопамид) 0,0025 по 1-1рвд в теч 2х мес  фуросемид 0,04 1-2 в нед, лазикс) блокаторы б-адренорецепторов(анаприлин(пропранолол) 0,02 по 1-3рвд соталол 0,16 по 1\2-2 рвд), антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (лозартран 0,05 по 1-1;диован(валсатран) 0,08 по 1-1 теветен(эпросартран) 0,6 по 1-1) антагонисты альдостерона (калийсберегающие диуретики) (триампур;спиронолактон(верошпирон) 0,025 по 1-4 рвд) сердечные гликозиды(дигитоксин 0,0001 по 1-2 рвд коргликон 0,06%-1 мл в\в целанид 0,00025 по 1-3 рвд) вазодилататоры(нитропруссид Na 0,05 в\в в 500 мл р-ра декстрозы празозин 0,001 по1-1) негликозидные препараты с + инотропн действ(адреналин 0,1%-1 в\в,в\м,п\к добутамин  дофамин)

61). Хрон серд недост-ть  В основе-снижен сокр f миокарда,кот разв при изменении серд мышцы(длит гипертензия,пороки сердца,воспаление),наруш корон кровообращ(анемия,атеросклеротич кардиосклероз),при тяжел интокс,инфекции,гормон растр-вах Клиника:одышка,отеки,периф акроцианоз,особ губ и ногтей Лечение:уменьш нагрузки на сердце,усил сократ св-в миокарда,профил тромбоэмбол осложнений,предотвращен гипопротеинемии,снижен ОЦК Группы препаротов:ингибиторы АПФ (каптоприл 0,025 по 1\2 -2 рвд эналаприл 0,005 по 2-1 рвд тритаце(рамиприл) 0,01, по 1-1рвд) диуретики(гипотиазид 0,1, по 1\2-2 рн арифон(индопамид) 0,0025 по 1-1рвд в теч 2х мес  фуросемид 0,04 1-2 в нед, лазикс) блокаторы б-адренорецепторов(анаприлин(пропранолол) 0,02 по 1-3рвд соталол 0,16 по 1\2-2 рвд), антагонисты рецепторов ангиотензина 2 (лозартран 0,05 по 1-1;диован(валсатран) 0,08 по 1-1 теветен(эпросартран) 0,6 по 1-1) антагонисты альдостерона (калийсберегающие диуретики) (триампур;спиронолактон(верошпирон) 0,025 по 1-4 рвд) сердечные гликозиды(дигитоксин 0,0001 по 1-2 рвд коргликон 0,06%-1 мл в\в целанид 0,00025 по 1-3 рвд) вазодилататоры(нитропруссид Na 0,05 в\в в 500 мл р-ра декстрозы празозин 0,001 по1-1) негликозидные препараты с + инотропн действ(адреналин 0,1%-1 в\в,в\м,п\к добутамин  дофамин)

62). Инфаркт миокарда. КЛАССИФ. По периоду:а)острейший(3-6ч, некроз,ЭКГ-)б)острый(10-16сут,некроз +,«кошачья спинка»)в)подостр.(1,5-2мес)г)рубцевание(3-6мес,патол.зубец Q).Осложнен/неосложнен.По глубине:Q+/Q-.По локализ:1.задняя стенка(III,AVF) 2.перегородка(V3) 3.боков.стенка(V5V6)4.верхушка(V4)5.передняя стенка(V1V2) болевой (ангинозный) вариант – типичный. Атипичные формы инфаркта миокарда. 1.астматический вариант,  протекающий по типу сердечной астмы или отека легких: наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения,  при наличии кардиосклероза.  Внезапное развитие у больного с ИБС приступа  сердечной  астмы  всегда требует обследования для исключения этой формы заболевания. 2.Абдоминальный вариант  возможен при диафрагмальном инфаркте миокарда.  Для него характерны боли в верхней части живота, диспептические явления (метеоризм, тошнота, рвота). 3.Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма: приступов мерцательной аритмии,  тахикардии, частой экстрасистолии.  Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. 4.Цереброваскулярная форма  может  протекать  в виде обморока или инсульта.  Нарушение мозгового кровообращения  обычно  имеет преходящий характер. 5.бессимптомный инфаркт миокарда,  проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия,  слабостью(впоследствии по данным ЭКГ).   Клиника. Болевой с-м:  существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью;  большей продолжительностью (более 30 мин);   отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина;   более распространенной областью локализации боли;  более широкой зоной иррадиации боли. Лаб д-ка: 1. ↑темп тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С), лейкоцитоз 12–15 х 109/л, анэозинофилия, палочкоядерный сдвиг формулы крови влево, ↑СОЭ. Наиболее чувств и специф маркер тропонины I и Т(с 2–6 ч на протяжении 10–14 дней). КФК и МВ КФК целесообразно только в 1–2 сут, а АсАТ — 4–7 сут . Если <2 суток: ЛДГ, ЛДГ1 и АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса.↑КФК, МВ КФК(наиболее инф), ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого ИМ. 5.Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ. ЭКГ: Зона некроза — пат Q (<30 мс) и резк↓ амплитуды зубца R или комплекс QS. Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS–T выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальномпоражении сердечной мышцы). Зона ишемии — “коронарный” (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ). ЭХОКГ. Сцинтиграфия миокарда с технецием - для верификации ИМ при затруднениях в интерпретации ЭКГ(блокада ножек пучка Гиса, пароксизм нарушения сердечного ритма или пр перенесенного в прошлом ИМ). Rg, коронароангиография. Лечение. Этапность: догоспитальный этап→ПИТ→ реабилитация в кардиологической клинике→реабилитация в поликлинике. В острейшем  периоде строгий постельный режим.  Диета (N10и по Певзнеру)  предусматривает  легко усвояемую жидкую и полужидкую пищу (каши,  кисели,  суфле,  яйца всмятку, кефир). Купирование боли: нейролептаналгезия(фентанила+дроперидол), промедол, фортрал, дипидолор. Тромболитическая (в острейший период) и антикоагулянтная терапия: стрептаза (стрептокиназа) -целесообразно в сроки до 18-24 часов от нач заб-я (наиб  эфф в первые 3-4 часа).  Гепаринотерапия. Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота,  дипиридамол).  Учитывая частое развитие нарушений ритма, назначаются антиаритмические препараты (лидокаин, новокаинамид и другие). В подостром периоде улучшение коронарного кровообращения- нитраты пролонгированного  действия  (нитронг,  сустак, эринит, нитросорбит).Прогноз серьезный. Повторный ИМ – хуже. Смерть: аритмии, кардиогеный шок, разрыв миок, в отд периоде –ХСН. Проник хуже непроник. В теч года у 1/3 дестабилизация стенокардии, ИМ, внезапная смерть

63). Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это острое или хроническое заболевание, характеризующееся наличием коронарной недостаточности, приводящей к изменениям деятельности сердца и связанной с атеросклеротическим поражением сосудов. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обусловливает несоответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям миокарда. Оно возникает вначале лишь при физических нагрузках, а по мере прогрессирования стеноза и в покое. Ишемия миокарда, обусловленная не атеросклеротическим, а каким-либо другим патологическим процессом (артериитом, гипертрофией миокарда при аортальных пороках), к ИБС не относятся.

Э т и о л о г и я. Существуют внешние и внутренние факторы риска ИБС. К ним относятся гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемияя, артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, нарушение углеводного обмена, нервно-психическое напряжение, неблагоприятная наследственность.

П а т о г е н е з . Центральным звеном в развитии ИБС является атеросклероз хронический патологический процесс, обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме) артерий. Это системное заболевание, поражающее крупные и среднего калибра артерии всего организма. Выраженность поражения отдельных областей может значительно варьировать. В развитии коронарного атеросклероза основное значение придается двум факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. В результате инфильтрации интимы коронарных артерий липидами и липопротеидами формируются бляшки, склонные к распаду с образованием язв и тромбов. При агрегации и распаде тромбоцитов происходит освобождение активных веществ - серотонина, тромбоксана А2, фактора роста. Вследствие этого нарушаются нормальные сосудистые реакции, появляется наклонность к спазмам артерий. В дальнейшем развивается фиброз и даже кальциноз стенок артерий, сужается их просвет, что ведет к ишемии соответствующей области миокарда. Нарушение липидного обмена проявляются гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией, изменением соотношения в составе липопротеиновых комплексов в пользу липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), К л а с с и ф и к а ц и я.

1. Внезапная смерть.

2. Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения.

2.1.1. Впервые возникшая.

2.1.2. Стабильная.

2.1.3. Прогрессирующая.

2.2. Спонтанная (особая) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием стадии).

64).Кардиосклероз (от кардио... и склероз), патологическое состояние сердечной мышцы, обусловленное развитием в ней соединительной ткани, которой заменяется функциональная мышечная ткань. Как правило, К. — исход какого-либо хронического или острого заболевания сердца (коронарная недостаточность, миокардит и др.). К. может быть диффузным и очаговым. Так, например, очаговое склерозирование — исход инфаркта миокарда. Одним из основных и наиболее ранних симптомов К. является одышка (в начале заболевания — только при физических нагрузках, позже — в покое). По мере развития заболевания появляются признаки сердечной недостаточности: частый пульс, отёки на ногах, увеличение печени, застой крови в сосудах лёгких, приступы удушья. Частое проявление К. — нарушение ритма сердечной деятельности (экстрасистолии, мерцательная аритмия и др.). Сердце увеличивается в размерах. Разрастание соединительной ткани в клапанах сердца может привести к порокам сердца.

Лечение направлено на улучшение кровоснабжения сердечной мышцы (сосудорасширяющие средства и антикоагулянты), устранение сердечной недостаточности (строфантин, наперстянка, мочегонные и др.), на ликвидацию аритмий (хинидин, новокаинамид и др.).

65). ИБС. Стенокардия. заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы, которое выражается в развитии в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей и сопровождается нарушением систол и/или диаст f сердца.ЭТИОЛОГИЯ. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. РИСКИ. Немодифицируемые(возраст 50-60лет,пол мужской,отягощ.наследств.), модифицируемые(дислипидемии, курение, ожирение, гиподинамия, СД, АГ)П а т о г е н е з . Атеросклероз→сужение просвета КА→нагрузка→несоответствие между потребностью и обеспечением→ишемия→боль→некроз.  Классиф. 1.Внезапная сердечная смерть 2.Стенокардия.1).Стабильная стенокардия напряжения(ФК I-IV).2)Нестабильная стенокардия:а) Впервые возникшая стенокардия;б)Прогрессирующая стенокардия;в)Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия 3)Спонтанная(вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.3.Безболевая ишемия миокарда.4.Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”).5.Инфаркт миокарда:а)Q+ (крупноочаговый, трансмуральный);б)Q-(мелкоочаговый). 6.Постинфарктный кардиосклероз. 7.Сердечная недостаточность(форма и стадия).8.Нарушения ритма и проводимости (с указанием формы). Острый коронарный синдром — это группа клинических признаков и симптомов ИБС, которые дают основание подозревать развивающийся острый ИМ или НС, в основе которых лежит единый патофизиологический процесс — тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения (эрозии) эндотелия.КЛИНИКА. давящая, жгучая или сжимающая боль за грудиной,тяжесть,стеснение в груди.Типична иррадиация боли в левую руку, в шею, в челюсть,под левую лопатку.Связано с физ/эмоц напряжением,  действием холода, приемом пищи. Боль обычно постепенно нарастает, держится 1-20 минут, затем исчезает, быстро (2-3 мин) купируется нитроглицерином. Может  сопровождаться  чувством  страха,общей слабостью,тремором, головокружением. Одышка может сопровождать или быть проявлением ишемии. Тахикардия,перебои в работе, параксизмы фибриляции.ДИАГНОСТИКА.критерии:анамнез,признаки ишемии миокарда, постинфарктного кс на ЭКГ, положительные функциональные пробы, сужение коронарных артерий по данным коронарографии.ЭхоКГ(толщина стенок,гипертрофия,очаги склероза,наруш кровотока в КА). ДИФ.Д-З.по болевому синдрому-холецистит,радикулит,плеврит,эзофагит,пневмония,ЯБЖ,перикардит и др.)ЛЕЧЕНИЕ. Нитраты-нитроглицерин для купирования. Сустак,нитролонг-пролонгир формы.Динитраты,мононитраты(6-12ч действия)-моносан,кардикет. Молсидомин-схожий по действию с нитратами. β-блокаторы-атенолол,анаприлин.БКК-верапамил,коринфар ретард. Метаболич.препараты-К оротат,рибоксин,панангин,кокарбоксилаза.Оперативное лечение-ангиопластика,аорто-кор шунтирование) Пок,если: антиангинальное лечение неэффективно,ФК III-IV,стеноз основного ствола левой КА.

66). Хроническое легочное сердце. Этиология. Патогенез. Клинические проявления и стадии течения. Принципы лечения.

Методичка 236

67). Определение: заболевание миокарда воспалительной (инфекционной или аллергической, неревматической природы), проявляющееся синдромом поражения мышцы сердца (болевой синдром, снижение сократительной способности миокарда и нарушение сердечного ритма и проводимости) и синдромом общей интексикации.

Класификация:

А. по этиологиии:

1)инфекционные, инфекционно-токсические:

вирусные,бактериальные,спирохетозные,риккетсиозные,паразитарные,грибковые

2)аллергические:

инфекционно-аллергический,идиопатический (Абрамова-Фидлера),лекарственный,при аллергозах,ожоговый,сывороточный,трансплантационый

Б. по распространенности: очаговый и диффузный

В. вариант клиничекой картины:

• малосимптомный (проявляется в-основном, общими проявлениями, диагностируется только при лабораторном обследовании)

• псевдокоронарный (доминирует: болевой синдром);

• декомпенсационный (доминирует: синдром НК);

• аритмический (доминирует: нарушения ритма и проводимости);

• псевдоклапанный (имеются признаки дисфункции клапанов, чаще – митрального);

• тромбоэмболический (чаще всего - при миокардите Абрамова-Фиддлера; м.б. при постоянной форме МА)

• смешанный.

Г. по течению: острый (3 мес.), подострый (3-6 мес.), хронический (более 6 мес.)

Д. степень тяжести: легкий, ср.тяжести, тяжелый (по синдрому поражения мышцы сердца (НК+аритмии) и мезенхимально-воспалительному синдрому; + наличие осложнений)

Патогенетические моменты:

Демаскирование антигенов миокарда,атака иммунной системой: ЦИК и Т-лимфоциты,воспаление - склероз

синдром поражения сердечной мышцы,снижение сократительной способности миокарда,нарушения сердечного ритма и проводимости,мезенхимально-воспалительный синдром,воспаление  склероз

Жалобы:

Болевые ощущения в области сердца: в левой половине грудной клетки,без иррадиации,чаще ноющего характера, как правило, не сжимающего характера,постоянные,не связаны с физической нагрузкой,длительные,прием нитратов боли не купирует; Перебои в работе сердца; Симптомы сердечной недостаточности: отеки, одышка, кашель, увеличение печени; Астено-вегетативные и общей интоксикации:

чаще молодой возраст,связь с перенесенной инфекцией или другим этиологическим фактором

Физикальные данные:

общий осмотр: м.б. положение ортопноэ, акроцианоз,отеки на нижних конечностях

сердечно-сосудиста система:набухание вен шеи - ПЖ-недостаточность,пульс равномерный, учащен,малого наполнения,мягкий; верхушечный толчок смещен кнаружи, разлитой,не резистентный,амплитуда небольшая;перкусия:расширение границ сердца,преимущественно влево,при тяжелых диффузных миокардитах может расширяться и вправо;аускультация:ослабление 1 тона на ВС,ослабление сократительной способности ЛЖ,большой диастолическое наполнение ЛЖ,м.б. относительная недостаточности МК,ритм галопа (протодиастолический или пресистолический),маятникообразный ритм,на ВС или в точке проекции МК м.б. систолический шум,относительная недостаточность МК,дисфункции папиллярных мышц;АД: м.б. снижение САД

дыхательная система:м.б. изменено дыхание,частое,у удлиненным вдохом,с участием вспомогательных мышц,застойные хрипы в легких,м.б. гидроторакс,ослабление голосового дрожания,тупой перкуторный звук,ослабление дыхания

пищеварительная система:застойное увеличение печени

Миокардит Абрамова-Фидлера:аллергический генез?,тяжелая быстропрогрессирующая НК,тяжелые нарушения ритма и проводимости,дилятация всех камер сердца,тромбоэмболические осложнения

вариант клиничекой картины:малосимптомный (проявляется в-основном, общими проявлениями, диагностируется только при лабораторном обследовании),псевдокоронарный (доминирует: болевой синдром);декомпенсационный (доминирует: синдром НК);аритмический (доминирует: нарушения ритма и проводимости);псевдоклапанный (имеются признаки дисфункции клапанов, чаще – митрального);тромбоэмболический (чаще всего - при миокардите Абрамова-Фиддлера; м.б. при постоянной форме МА);смешанный.

Критерии верификации предварительного диагноза

сочетание:синдрома поражения сердечной мышцы - смещение левой границы и верхушечного толчка, СШ на ВС,снижение сократительной способности миокарда (преимущественно, ЛЖ) - одышка, отеки, тахикардия, пульс малого наполнения , ЧД, застой в МКК,нарушения ритма и проводимости

синдрома общей интоксикации - анамнестические сведения о перенесенной инфекции,отсутствие: ревматического анамнеза, клапанных поражений (за искл. относительной недостаточности МК),отсутствие суставных поражений

Результаты обследования:

общий анализ крови:лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ, м.б. токсическая зернистость Нф,м.б. эозинофилия при аллергическом генезе

биохимические исследования: кардиоспецифические ферменты - КФК, КФК-МВ, ЛДГ, АсАТ, АлАТ, признаки иммуно-воспалительного синдрома

иммунологические тесты: подтвердить нарушенный иммунологический фон: РТМЛ в присутствии антигенов миокарда, дисбаланс между Т- и В-лимфоцитами, Ig A, G, ЦИК, противомиокардиальные антитела, ревматоидный фактор,серологические исследования на перенесенный фактор (титры)

ЭКГ:нарушение проводимости по АВ-соединению или в пучке Гиса - наиболее характерный признак миокардита, особенно - АВ-блокада;нарушения сердечного ритма чаще в виде экстрасистол, м.б. мерцательная аритмия, миграция водителя ритма;уплощение зубца Т - диффузные изменения;удлиннение эл.систолы желудочков;м.б. депрессия сегмента ST;м.б. расщепление или снижение вольтажа зубца R;стойкие изменения;отрицательная калиевая проба

суточное мониторирование ЭКГ: верификация аритмий

фоно-КГ: подтверждает аускультативные данные - снижение амплитуды 1Т, СШ, 3Т или 4Т

УЗИ сердца:дилятация полостей сердца, м.б. относительная НМК;снижение сократительной способности;диф.диагностика - отсутствие органических изменений клапатов (ревматизм, эндокардит)

рентген:трудно провести диф.диагноз между гипертрофией и дилятацией ЛЖ,полостные отеки

радионуклидные методики: с мечеными лейкоцитами

эндомиокардиальная биопсия: через бедренную артерию или вену

диагноз: Острый диффузный инфекционно-аллергический (вирус гриппа А) миокардит, средней степени тяжести. АВ-блокада 1 ст. Частая желудочковая политопная экстрасистолия. НК-1 ст.

Общие подходы к лечению:

постельный режим; диета №10; этио-патогенетическая терапия:при бактериальной – антибиотики, НСПВС, ГКС, атигистаминные, иммуномодуяторы; купирование метаболических нарушений: рибоксин, калий; лечение сердечной недостаточности:сердечные гликозиды,мочегонные средства; восстановление нарушений сердечного ритма и проводимости;

68). Кардиопатии. Этиология, патогенез гемодинамических расстройств. Основные клинические проявления. Лабораторно-инструментальные методы диагностики. Лечение.

Методичка 117

69). Митральный порок - поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем - и правожелудочковой недостаточности Митральный стеноз. Специфические акустические признаки: 1 диастолический шум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным, "рокочущим" протодиастолическим ("мезодиастолическим") и нарастающим к 1 тону пресистолическим или одним из них; 2) высокочастотный "щелкающий" протодиастолический экстратон - митрапьный щелчок. Характерен усиленный ("хлопающий") ! тон, образующий вместе со II тоном и митральным щелчком трехчленный "ритм перепела". Один из двух диастолических шумов нередко принимается за систолический, что приводит к гипердиагностике митральной недостаточности.

При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия (площадь отверстия более 1,5 см2) одышка появляется только при значительных нагрузках (1 функциональный класс ВОЗ). Диастолический (преимущественно пресистолический) шум может быть слабым. При умеренном стенозе (площадь атриовентрикулярного отверстия от 1 до 1,5 см2) одышка появляется при менее значительных нагрузках (II функциональный класс ВОЗ), приступы удушья нехарактерны. Диастолический шум (оба компонента, при мерцательной аритмии - только протодиастолический) интенсивный. У верхушки часто выражено диастолическое дрожание. Расширение сердца влево может быть значительным, признаков вторичной легочной гипертензии обычно нет. Прогрессирующая сердечная недостаточность может развиться и при умеренном стенозе, но не так быстро и неотвратимо, как при резком. Для резкого стеноза (площадь атриовентрикулярного отверстия 1 см2 и менее) характерна одышка при незначительных и минимальных нагрузках (И! - И функциональные классы ВОЗ), приступы удушья, ортопноэ. Нередко обнаруживается значительное расширение сердца влево, а также признаки высокой вторичной легочной гипертензии. Диастолический шум представлен преимущественно или исключительно протодиастолическим компонентом. При наиболее резком стенозе диастолического дрожания нет, диастолический шум слабый или отсутствует. В этих случаях акустическим проявлением стеноза оказывается "ритм перепела" с систолическим шумом относительной трикуспидальной недостаточности. Но при грубых деформациях клапанных створок (вследствие фиброза и кальциноза) хлопающий ! тон перестает выслушиваться, также как и "ритм перепела". Резкий митральный стеноз предопределяет развитие прогрессирующей сердечной недостаточности.

Показания к хирургическому лечению возникают у больных с резким стенозом или с умеренным стенозом в прогрессирующих стадиях. Несвоевременное направление больного на комиссуротомию является врачебной ошибкой.

70). Митральный порок - поражение митрального клапана, сопровождающееся затруднением прохождения крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. Сердечная недостаточность проявляется преимущественно в форме застойной левожелудочковой, затем - и правожелудочковой недостаточности. Недостаточность митрального клапана. Ключом к диагнозу является умение распознать специфический митральный систолический шум - обязательный симптом этого порока. Шум ранний наслаивается на I тон (или замещает его), высокочастотный, различного тембра. Выслушивается шум у верхушки сердца, характерно распространение влево, может распространяться на прекардиальную область. Митральный систолический шум следует отличать от аортального и трикуспидального (см. ниже), а также от шума относительного пульмонального стеноза. Последний отличается от митрального следующими признаками: 1) локализацией в зоне Боткина - Эрба (может проводиться к верхушке); 2) "дующим губным" тембром, приближающимся к звучанию согласной "ф-ф-ф"; 3) веретенообразной конфигурацией; 4) тем, что он не наслаивается на!тон (ФКГ-контроль).

При незначительной недостаточности жалоб нет. Систолический шум может быть коротким, локализоваться на ограниченном участке у верхушки. ! тон часто сохранен. Выраженного усиления верхушечного толчка нет. Сердце существенно не увеличено. При умеренной недостаточности могут появиться жалобы на сердцебиение, повышенную утомляемость, умеренную одышку, задержку жидкости. Эпизодически отмечается пастозность голеней. Печень не увеличена. Почти обязательно пальпируется медленный, "прилипающий" истинный усиленный верхушечный толчок (отличать от характерного для стеноза "отрывистого" толчка - пальпаторного эквивалента хпопающего1тона). Сердце всегда значительно расширено влево. Шум занимает всю систолу. !тон обычно ослаблен. Часто обнаруживается III тон. При значительной недостаточности митрального клапана симптомы сердечной недостаточности могут быть выраженными вплоть до признаков отечнодистрофической стадии, но могут оставаться и едва уловимыми. Тон I у верхушки, как правило, отсутствует систолический шум интенсивный. Обычно обнаруживается интенсивный патологический III тон. Значительное увеличение левого желудочка рентгенологически распознается не столько по расширению сердца влево, сколько по расширению кзади. Для диагноза выраженной митральной недостаточности имеют значение только "определенные" ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с отрицательным асимметричным ("по вторичному типу") зубцом Т в левых грудных отведениях. "Амплитудные" ЭКГ-указания на "возможную" гипертрофию левого желудочка ненадежны.

При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие лризнаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок Если у больного с сердечной недостаточностью (II А стадии или более) этих признаков нет, то тяжесть состояния определяется наличием выраженного митрального стеноза.

71). Аортальный стеноз может быть ревматическим (атеросклеротическим) или врожденным. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения (в первую очередь при нагрузке и переходе в вертикальное положение), что проявляется как субъективными, так и объективными признаками. Диагноз основывается на наличии специфического систолического шума. Его признаки: 1) наличие на основании сердца - во втором межреберье справа от грудины (слева от грудины в точке Боткина и даже у верхушки шум может быть столь же или более интенсивным); 2) проведение на сонные артерии, в яремную и подключичную ямки; 3) характерный "грубый" тембр; 4) веретенообразная конфигурация; 5) шум не наслаивается на I тон и никогда не достигает аортального компонента П тона; 6) шум резко ослабевает или исчезает после короткой диастолы (аритмия, тахикардия), усиливается после длинной. Характерны расщепление ! тона и ослабление аортального компонента II тона.

Симптомы зависят от степени стеноза и гемодинамических расстройств. Стадия порока определяется наличием хотя бы одного из нижеперечисленных "достаточных" признаков более тяжелой стадии. Стадия I: только акустические признаки порока. Ранний максимум амплитуды веретенообразного шума. Стадия П: субъективных расстройств еще нет. Максимум шума смещается к середине систолы. ЭКГ-признаки - гипертрофия левого желудочка. Аортальная конфигурация сердца: постстенотическое расширение восходящей аорты, подчеркнутая талия. Стадия III; могут появиться субъективные расстройства - головокружение, потемнение в глазах, стенокардия при физических нагрузках. Пульс редкий, малый, с медленным подъемом. Систолическое дрожание на сонных артериях, на основании сердца. Низкое систолическое и пульсовое давление. Деформация каротидной сфигмограммы в форме "петушиного гребня" с медленным подъемом и зазубренностью анакроты. Стадия IV выраженные расстройства мозгового или коронарного кровообращения при незначительных нагрузках. Митрализация порока с появлением хотя бы одного из следуюших признаков застойной левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка при умеренных физических нагрузках, эпизоды сердечной астмы, пресистолический ритм галопа с усиленным патологическим IV тоном (постоянно или эпизодически). У некоторых больных - мерцательная аритмия. На ЭКГ могут обнаруживаться признаки прогрессирования гипертрофии левого желудочка, очаговые изменения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса. Летальный исход обычно наступает в этой стадии, нередко - в предыдущей. Стадия V(терминальная) успевает развиться только у некоторых больных. Ее признаками являются кардиомегалия, правожелудочковая недостаточность, частые (неоднократные в течение недели) приступы сердечной астмы, тяжелая стенокардия.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить врожденные пороки, в том числе подклапанный и надклапанный стеноз, а также коарктацию аорты, субаортальный мышечный стеноз (см. "Кардиомиопатия"), склеротическое поражение восходящей аорты, относительный пульмональный стеноз (физиологический или патологический).

Лечение. Медикаментозная терапия малоэффективна. В поздних стадиях - нитраты, антагонисты кальция, ~3-адреноблокаторы в малых дозах. Возможно хирургическое лечение (комиссуротомия, имплантация искусственного клапана).

72). Недостаточность аортального клапана. Этиология обычно ревматическая. Редкие причины этого порока - подострый септический эндокардит, атеросклероз аорты и др.

На первый план выступают нарушения гемодинамики в артериальном звене большого круга. Страдает его функция сглаживания пульсирующих колебаний давлвния, кровенапопнения и кровотока. Падение диастопического давления в аорте ведет к недоевдняя способствует развитию более ранней и тяжелой несостоятельности перегруженного и гипертрофированного левого желудочка; к тоногенной дипатации присоединяется миогенная. Относительно рано развивается застойная левожелудочковая недостаточность, "митрализация" порока. При этом участи больных развивается относительная митральная недостаточность.

Симптомы, течение. Характерным признаком является специфический высокочастотный дующий диастолический шум в зоне Боткина - Эрба, II тон ослаблен или отсутствует. Стадия 1: только диастолический шум. В следующих стадиях обнаруживаются перечисляемые ниже признаки более тяжелой степени нарушения гемодинамики. Стадия И: субъективных расстройств нет Диастолическое давление ниже 55 им рт. ст. , при систолическом давлении болев 115 мм рт. ст. Иногда - слабо выраженные периферические симптомы (ом. ниже). Стадия III: субъективные расстройства отсутствуют или выражены умеренно (сердцебиение, умеренная стенокардия, головокружение, ощущение пульсации в голове, в других областях). Диастолическое давление ниже 40 мм рт. от. , систолическое давление обычно 140 - 1 50 мм рт. ст. и выше. Выраженные периферические признаки аортальной недостаточности (хотя бы один из них): "пляска" каротид; пульсация брюшной аорты; псевдокапиллярный пульс, пульс частый, скорый, высокий; двойной шум Дюрозье над бедренной артерией. Усиленный куполообразный верхушечный толчок смещен влево и вниз. Обычно появляется <<сопровождающий" систолический шум относительного аортального стеноза. Рентгенологически - аортальная конфигурация, сердце увеличено. Возможно появление ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка. Стадия 1М; выраженная стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма. Стадия V тяжелая стенокардия. Выраженная застойная левожелудочковая недостаточность с частыми (повторными в течение месяца) приступами сердечной астмы. У многих больных - одышка при незначительных нагрузках. Правожелудочковая недостаточность развивается лишь в виде исключения.

Лечение сердечной недостаточности требует применения диуретиков и сердечных гликозидов. Применение сердечных гликозидов может сопровождаться невыгодным при этом пороке удлинением диастолы (показания к их применению уточняются в зависимости от индивидуальной реакции на пробное лечение малыми дозами). Применяются также вазодилататоры. Заспуживает предпочтения фенигидин - не урежающий ритма антагонист кальция. Антиангинальные препараты (нитропрепараты, молсидомин) и вазодилататоры применяют при необходимости. Возможно хирургическое лечение (имплантация искусственного клапана).

73). Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это острая закупорка сосуда кусочком или кусочками тромба, локализованного в венозном русле или правых отделах сердца больного. По сути своей — это осложнение флеботромбоза, а не самостоятельное заболевание. При тромбоэмболии легочных артерий различают два патологических фактора: механический и нейрогуморальный. Механический фактор (закупорка легочной артерии) ведет к повышению давления в легочной артерии. Так, при обтурации на 25—30% просвета сосуда, давление в легочной артерии повышается до 30 мм рт.ст. и более, но общий кровоток остается в норме. При закупорке лёгочной артерии на 50% и более отмечается уменьшение как легочного кровотока, так и сердечного выброса. При-85% закупорке легочной артерии практически выключается легочный кровоток и наступает смерть.

В результате тромбоэмболии легочной артерии появляются вентиляционно-перфузионные расстройства в легких и сердечно-сосудистой системе, резко усугубляемые сопутствующим спазмом сосудистого русла легких.

Нейрорефлекторный механизм ТЭЛА способствует артериальной легочной вазоконстрикции за счет вазо-вазального спазма прекапилляров в легких, признаками которого является легочно-сердечная, легочно-сосудистая и легочно-коронарная недостаточность.

Оба механизма в конечном итоге обусловливают развитие системной артериальной гипоксемии, происходит расширение легочного ствола (когда артериальное давление — 30 мм рт. ст.), затем расширение полости правого желудочка и правого предсер¬дия, что приводит к изменению положения сердца, ротации его по часовой стрелке, отодвигая левый желудочек кверху и кзади.

Инфаркт легких возникает только в 50—60% случаев при закупорке долевых и сегментарных ветвей легочной артерии и зависит от калибра обтурированного сосуда, состояния легких и коллатерального кровообращения. Инфаркт легких развивается через 2—3 суток после эмболизации, и его формирование длится 5—7 суток, а рассасывается он через 2—3 недели, оставляя фиброз ткани.

Судьба эмбола легочной артерии различна. Клинико-морфологические данные позволяют сделать заключение, что- мелкие эмболы быстро лизируются. В возрасте до 40 лет при ТЭЛА проис¬ходит почти полное или полное рассасывание эмболов в течение 3-х месяцев, а у лиц старше 60 лет рассасывание не наступает. При застойной сердечной недостаточности при инфаркте легких наблюдается «рост» эмболов за счет нарастающего тромбоза. Для рассасывания имеет значение возраст тромба: лизису подвергаются значительно быстрее свежие тромбы, чем тромбы старше 7—10 дней, поэтому сроки лизирующей терапии имеют первостепенное значение.

Клиника: болевой синдром острая дыхательная недостаточность, острая сосудистая недостаточность, острая сердечная недостаточность (право- и левожелудочковая), аритмия, острая коронарная недостаточность, церебральный синдром, абдоминальный синдром.

эпигастральная пульсация правого желудочка, смещение правой границы сердца вправо, пульсация легочной артерии во II межреберье слева, ритм галопа, расщепление и акцент II тона в зоне легочной артерии, систолический шум: над легочной артерией и у основания мечевидного отростка, тахикардия, набухание шейных вей, положительный венный пульс, увеличение печени.

Лечение: в первый момент необходимо больного обезболить, ввести спазмолитики, гепарин и решить вопрос о необходимости зондирования сердца. Стрептокиназа (250—750 тыс. ЕД) в течение 30 минут, затем постепенно— поддерживающая доза (100 тыс. ЕД/час) при суточной дозе 1,5—3,0 млн. ЕД. однократного введения суточной дозы 3,0 млн. ЕД стрептокиназы внутривенно с предварительным введением 60—120 мг преднизолона. После курса стрептокиназы в течение 7—10 дней вводят гепарин в суточной дозе 20—40 тыс. ЕД подкожно или внутривенно.

При подозрении на ТЭЛА необходимо:

— обеспечить неподвижность больного;

— назначить седативную терапию (дроперидол 2,0—4,0 мл, седуксен 1,0—2,0 внутривенно и др.);

— проводить ингаляции кислорода через носовой катетер;

— ввести гепарин 10 тыс. ЕД внутривенно, строфантин 0,05— 0,3 мл и эуфиллин 2,4% — 10,0 в вену.

74). Гипертоническая болезнь представляет собой наследственное мультифакторное заболевание, основным клиническим проявлением является стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического артериального давления, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия.

Классификация.

I. По степени поражения органов-мишеней.

Стадия I - отсутствуют признаки поражений органов-мишеней.

Стадия II - выявляются признаки поражения органов-мишеней. Сердце - гипертрофия левого желудочка; ЦНС - различные проявления сосудистой недостаточности, преходящая ишемия; почки - протеиурия, микрогематурия; сетчатка глаза - сужение артериол, расширение венул.

Стадия III (осложненная) - Сердце - инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; ЦНС - гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения; почки - развитие первичносморщенной почки и хронической почечной недостаточности; сетчатка глаза - геморрагии, экссудаты с отеком дисков зрительных нервов.

II. По уровню АД. Мягкая АГ: САД-140-179 мм рт. ст., ДАД-90-105 мм рт. ст. Умеренная АГ: САД-180-199 мм рт. ст., ДАД-106-114 мм рт. ст. Тяжелая АГ: САД-200-219 мм рт. ст., ДАД-115-129 мм рт. ст. Злокачественная АГ: САД>220 мм рт. ст., ДАД>130 мм рт. ст. Изолированная систолическая гипертония: САД>140 мм рт. ст., ДАД<90 мм рт. ст.

III. По течению. Доброкачественная (медленно прогрессирующая). Злокачественная (быстро прогрессирующая).

III. Классификация гипертонической болезни, принятая в лечебных учреждениях МО РФ

I стадия. ДАД 95-104 мм рт.ст., САД 160-179 мм рт.ст. АД лабильно, заметно меняется в течение суток. Периодически могут возникать подъемы АД выше указанных цифр. Спонтанная нормализация АД возможна (отдых, отпуск)., но она непродолжительна, наступает медленно. В клинической картине обычно отсутствуют органические изменения со стороны сердца, головного мозга, почек. Изменения на глазном дне не постоянны. Функции органов и систем нарушены незначительно или не нарушены.

II стадия. Показатели артериального давления повышены стойко, не достигают нормальных цифр без проведения постоянной медикаментозной терапии. Имеется гипертрофия левого желудочка с признаками его перегрузки, гипоксии или ишемии, выявляемой как посредством клинических данных, так и при проведении инструментальных исследований и дозированных нагрузочных проб. Характерными признаками II стадии считаются наряду с кардиальными церебральные расстройства, динамические нарушения мозгового кровообращения с преходящими двигательными , чувствительными, речевыми, мозжечковыми, вестибулярными и другими расстройствами. Функции органов и систем умеренно нарушены.

III стадия. Показатели АД стойко повышены, в первую очередь ДАД (115 мм рт.ст. и выше) и САД (210-230 мм рт.ст. и выше); показатели АД могут быть снижены у лиц, перенесших инфаркт миокарда или инсульт. В клинической картине преобладают тяжелые сосудистые расстройства, обусловленные атеросклерозом сосудов сердца, мозга, почек и глазного дна с развитием необратимых или малообратимых изменений (левожелудочко-вая недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, ангиоретинопатия, снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, гематурия, протеинурия) с резким нарушением функций органов и систем.

Этиология. Механизм возникновения ГБ сложный и включает в себя воздействие многих факторов. В качестве этиологических можно выделить следующие:

1. Наследственная полигенная предрасположенность.

2. Внешние средовые факторы (психоэмоциональное перенапряжение, курение, малая физическая активность, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление соли).

Патогенез. 1. В процессе развития гипертонической болезни происходят изменения функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого гомеостаза, меняются их реактивность, взаимосвязи друг с другом и в конечном счете, их влияние на основные показатели кровообращения и процесс выделения натрия и воды почками.

2. На определенном этапе течения гипертонической болезни снижается значение системных регуляторных влияний со стороны САС и РААС и возрастает удельный вес местных, в частности, внутрипочечных, механизмов регуляции (калликреин-кининовая система почек, почечные простагландины), которые обеспечивают новый функциональный механизм работы почек по выведению солей и воды и соответственно изменений гемодинамики.

3. Сдвиги в функционировании механизмов регуляции АД и водно-солевого гомеостаза в сочетании с изменениями чувствительности рецепторов тканей и структуры ряда органов и физических свойств самой сосудистой стенки следует рассматривать как факторы, ответственные за процесс стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии. В ответ на повышение АД развивается утолщение стенок артериол, главным образом, за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, возрастает отношение толщины стенки артериолы к ее просвету, что само по себе приводит к повышению общего периферического сопротивления и стабилизации высокого АД.

В поздней стадии в патогенез ГБ могут включаться новые звенья, в частности, повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с ангиопатией сосудов головного мозга (цереброишемический фактор). Присоединение атеросклероза аорты ведет к потере ее эластичности, к нарушению депрессорной функции барорецепторных зон. Атеросклероз почечных артерий создает предпосылки для стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией почек.

75). Гипертоническая болезнь представляет собой наследственное мультифакторное заболевание, основным клиническим проявлением является стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического артериального давления, в основе которого лежит генетический полигенный структурный дефект, обусловливающий высокую активность прессорных механизмов длительного действия.

Лечение. Целью гипотензивной терапии является снижение (вплоть до его нормализации) АД и профилактика поражения органов-мишеней. Важнейший компонент лечебных мероприятий - разъяснение больным возможностей, целей и способов лечения, так как это обеспечивает их готовность выполнять назначения врача. Врач должен подчеркнуть, что субъективные ощущения не всегда отражают тяжесть артериальной гипертензии.

Желателен пероральный приеим антигипертензивных средств. Дозу антигипертензивных препаратов следует постепенно. Как правило, полный эффект можно оценить лишь через 7-14 дней от начала лечения.

Поскольку ГБ болезнь неизлечима, то пациентов со стабильно повышенным АД следует ориентировать на пожизненную терапию. Периодический прием гипотензивных препаратов не приносит особой пользы и не предотвратит развитие осложнений.

1. Ингибиторы АПФ: каптоприл (Капотен, Тенормин), эналаприл (Энап, Ренитек), периндоприл (Престариум), цилазаприл (Инхибейс), рамиприл (Тритаце), лизиноприл и др.

2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан (Козаар).

3. Ингибитор ренина: эналкирена.

4. Бета-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные бета1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол).

4. Антагонисты кальция: производные препаратов прототипов, обладающие улучшенными фармакокинетическими свойствами (амлодипин (Норваск), исрадипин (Ломир), фелодипин (Плендил), нитрендипин (Байпресс), лацидипин (Лаципил), нимодипин (Нимотоп)); новые формы препаратов-прототипов с замедленным высвобождением активного вещества (Адалат SL, Изоптин SR и др.).

5. Альфа1-адреноблокаторы: празозин (Пратсиол, Адверзутен), доксазозин (Кардура), теразозин)..

6. Cредства центрального действия: клонидин (катапрессан, клофелин, гемитон), метилдопа (допегит, альдомет

7. Мочегонные средства: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буметанид), калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен, амилорид), индапамид (Арифон).

76). Симптоматические артериальные гипертензии не явл самост заб-ем, а сопровождает другое заболевание и служит его симптомом, 5-7% от всех АГ. 1.Реноваскулярная (почечная) гипертензия: при сужении почечной артерии→↓перфузии почек, актив РАС. При атеросклерозе брюшной части аорты, атеросклерозе почечной артерии, закупорке артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии, врожденная дисплазия почечной артерии. При пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе почек. Больные с реноваскулярной АГ  часто чувствуют себя хорошо даже при оч выс цифрах АД.  плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании: жалобы на боли в пояснице, после чего ↑АД, шум над почечной артерией. На Rg мб разные р-ры почек. При экскреторной и изотопной ренографии ↓выделит  f одной из почек. Аортография и ренальн ангиография. Лечение закл в леч осн заб-я. -нефриты,поликистоз,сист заб-я. –реноваскулярная:атероскл поч арт,тромб, аневризма, неспециф аорто-артериит. –опух(прод ренин). – синдр Лиддла(первичн почечн ретенции Na). – нар оттока мочи(нефроптоз) остр гломнефр: Соч АГ с изм в моче, отеками ,Вел АГ умер,Выс част эклампсии, хр гломнефр:Моч синдр,нефр синдр, «жест» АГ, выс  летальн. Вазорен Аг:полиэтиол, + каптоприл проба, злокач прогр АГ с энцифалопат, резист к тер. Хр пиелонефр: постеп нараст, ДАД больше САД. Леч:низко солев диета, иАПФ(эналаприл 5,0,лизиоприл),мочегон, блокRангиотенз2 (лозартан), гепарин15000-40000Ед(стим высв цГМФ, NO), гиполипидемич диета, НПВП(найз) 2.ЭндокриннаяАГ. при феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе, гипертиреозе. Феохромоцитома – опухоль мозг в-ва надпочечников, приступы ↑АД/стабильное↑. жалобы на головную боль, потливость,учащенное сердцебиение, нар зрения. При приеме резерпина резкое↑АД. ↑адреналина и норадреналина. Д-ка: артериография почечной артерии, КТ. Лечение оперативное. Синдром Иценко-Кушинга -↑ синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. С-мы: ↑массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагн-ка: исследование гормонов коры надпочечников в крови, ангиография,КТ. Если с-м Иценко-Кушинга при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое. Первичный альдестеронизм (синдром Конна) из-за аденомы надпочечника. ↑Альдостерона. ↑АД, гол боль, приступы слабости, онемения различ уч-ков тела, возник из-за ↓калия в крови, наруш f почек. Диагн-ка: УЗИ,КТ. (Альдостерома,Карцинома,Первичн гиперплаз, Идиопат гиперальдостер,синдр Конна: АГ, миастен, судор, отеки, ангиопат, боли в обл серд, аритм, нар зрения, жажда, никтурия, Феохромоцит: вегетат симпт (побледн,покрасн, страх, сердцебиения, парестезии, АД выс/N,Гиперглик, глюкозурия, лейкоцитоз (катехолам криз),катехолам в сут моче. Иценко-Кушинг: гиперфун кор надп или пер доли гипоф(АКТГ),дексаметазоновая проба+ –акромегалия –гипотиреоз -гиперпаратиреоз        3. Гемодинамическая (механическая) АГ при коарктации аорты, недостаточности аорт клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях СН. Чаще всего при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих от аорты выше места сужения АД↑, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Диагн-ка: большая разница м/д АД на верхних и нижних конечностях. Окончат диагноз при контрастном исследовании аорты. Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое.4. Нейрогенная АГ при опухолях ГМ, инсультах, травмах, ↑ВЧД. 5.Лекарственная АГ: оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, сандимун, эритропоэтин.  

77). ЭндокриннаяАГ. при феохромоцитоме, первичном гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе, гипертиреозе. Феохромоцитома – опухоль мозг в-ва надпочечников, приступы ↑АД/стабильное↑. жалобы на головную боль, потливость,учащенное сердцебиение, нар зрения. При приеме резерпина резкое↑АД. ↑адреналина и норадреналина. Д-ка: артериография почечной артерии, КТ. Лечение оперативное. Синдром Иценко-Кушинга -↑ синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников. С-мы: ↑массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях тела. Диагн-ка: исследование гормонов коры надпочечников в крови, ангиография,КТ. Если с-м Иценко-Кушинга при опухоли коры надпочечников, лечение хирургическое. Первичный альдестеронизм (синдром Конна) из-за аденомы надпочечника. ↑Альдостерона. ↑АД, гол боль, приступы слабости, онемения различ уч-ков тела, возник из-за ↓калия в крови, наруш f почек. Диагн-ка: УЗИ,КТ. (Альдостерома,Карцинома,Первичн гиперплаз, Идиопат гиперальдостер,синдр Конна: АГ, миастен, судор, отеки, ангиопат, боли в обл серд, аритм, нар зрения, жажда, никтурия, Феохромоцит: вегетат симпт (побледн,покрасн, страх, сердцебиения, парестезии, АД выс/N,Гиперглик, глюкозурия, лейкоцитоз (катехолам криз),катехолам в сут моче. Иценко-Кушинг: гиперфун кор надп или пер доли гипоф(АКТГ),дексаметазоновая проба+ –акромегалия –гипотиреоз -гиперпаратиреоз 

78). .Реноваскулярная (почечная) гипертензия: при сужении почечной артерии→↓перфузии почек, актив РАС. При атеросклерозе брюшной части аорты, атеросклерозе почечной артерии, закупорке артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии, врожденная дисплазия почечной артерии. При пиелонефрите, гломерулонефрите, амилоидозе почек. Больные с реноваскулярной АГ  часто чувствуют себя хорошо даже при оч выс цифрах АД.  плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании: жалобы на боли в пояснице, после чего ↑АД, шум над почечной артерией. На Rg мб разные р-ры почек. При экскреторной и изотопной ренографии ↓выделит  f одной из почек. Аортография и ренальн ангиография. Лечение закл в леч осн заб-я. -нефриты,поликистоз,сист заб-я. –реноваскулярная:атероскл поч арт,тромб, аневризма, неспециф аорто-артериит. –опух(прод ренин). – синдр Лиддла(первичн почечн ретенции Na). – нар оттока мочи(нефроптоз) остр гломнефр: Соч АГ с изм в моче, отеками ,Вел АГ умер,Выс част эклампсии, хр гломнефр:Моч синдр,нефр синдр, «жест» АГ, выс  летальн. Вазорен Аг:полиэтиол, + каптоприл проба, злокач прогр АГ с энцифалопат, резист к тер. Хр пиелонефр: постеп нараст, ДАД больше САД. Леч:низко солев диета, иАПФ(эналаприл 5,0,лизиоприл),мочегон, блокRангиотенз2 (лозартан), гепарин15000-40000Ед(стим высв цГМФ, NO), гиполипидемич диета, НПВП(найз)

79). Инфекционный эндокардит - инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. ЭТИОЛОГИЯ. Зеленящий стрептококк, золотистый стафилококк, синегнойка, энтеробак, грибы после протезирования клапанов. КЛАССИФ. Острый/подострый.Первичный(интактное сердце)/вторичный(есть порок/аневризма/кардиомиопатии и др.).Бакт/грибков/вирусн/риккетс. По локализации(любой клапан, эндокард камер,эндотелий сосудов).Осложнения(сердце,почки,аутоиммунные)ПАТОГЕНЕЗ. Повреждение эндокарда→стерильный тромб→бактериемия→колонизация тромба→образование антител и ЦИКов→оседание ЦИКов в оргнах и тканях→образование вегетаций→тромбоэмболия артериального русла(ГМ,легкие,кишки,селезенка) К л и ника. бактер  эндокардит - острое начало с ознобом,  профузным холодным потом,  высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией, иногда стерт: общ слабость, быстр утомляемость,  гол боль, потливость, потерю аппетита и массы тела, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры, боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени). Боли в обл сердца и за грудиной: остр/туп, приступообр/кратковр/длительные, колющие/ ноющ/ давящие/ сжимающие. Кожа желтовато-серого цвета ("кофе с молоком"),  с петех кровоизлияниями в обл ключиц,  у осн-я ногтевого ложа, на небе; с-м Лукина-Либмана - петехии на конъюнктиве нижнего века,  на ладонях, ступнях. На туловище красно-фиолетовые  пятна до 5 мм(пятна Джейнуэя); "барабанные палочки", "часовые стекла";на ладонях и подошвах уплотнения величиной с горошину - узелки Ослера. Хрупкость капилляров  может  обнаруживаться  после   легкой травмы  кожи (симптом щипка); тахикардия,  иногда - пульс малого  наполнения. Изменения границ сердца - при наличии порока. Характерно преобладание поражения аорт клапана. При первичной форме у 80%.  При вторичной - одновременно аорт и митр клапаны. Аускультация: диастол  шум в т. Боткина-Эрба стоя или на  левом боку: мягкий,  короткий,  непостоянный→продолжительный, пилящий характер.  "Музыкальный" хар-р шума (визжащий, напоминающий писк) – прободение/отрыв створки аорт клапана. 1ым аускульт  пр  эндокардита  бывает систол шум в проекции аорт клапана из-за полипозных вегетаций. Если на фоне ревматического порока - новые, ранее не выслуш, шумы. Органы дых-я: инфарктн пневмония (с-м уплотнения легочной ткани), пр плеврита (синдром скопления жидкости в  плевральной  полости). Органы брюш  пол: болезненность (инфаркты селезенки,  брыжейки, почек), ↑печени (НК,  септич гепатит)  и селезенки; болезненость при поколачивании по  поясничной области (инфаркт почки). Доп методы: гипохромная анемия,  тромбоцитопения  и лейкопения/лейкоцитоз со сдвигом влево,  моноцитоз,  ↑СОЭ. Важн диагностич пр: ↑гистиоцитов в крови,  взятой из мочки уха после ее разминания (проба Битторфа-Тушинского); ОАМ(протеинурия,  эритроцитурия,  цилиндрурия-при развитии  гломерулонефрита), макрогематурия-инфаркт почек. биох крови: ↑ альфа2 и гамма-глобулинов, сиал кислот, фибриногена, С-реакт Б, положительные  сулемовая,  формоловая и тимоловая  пробы.  В 2/3  из крови высевается возбудитель. Rg, ЭКГ. ЭХОКГ-решающ знач-е(наличие вегетаций на клапанах или их дисf). Д и а г н о с т и к а. Диагноз  инфекционного  эндокардита основывается на длительном лихорадочном течении болезни с формированием  клапанных  дефектов  и  тромбоэмболиями, бактериемией (повторное высевание гемокультуры одного и того же микроорганизма), обнаружении вегетаций на клапанах и их деформации. Л е ч е н и е.  постельный режим, диета N 10 с ↓общей калорийностью, ↓Б, Ж, У, соли, жидкости, клетчатки;↑витамин,солей К,Са, липотропных веществ (метионина, лецитина). антимикробн (не менее 4 недель),  десенсибилизир, иммунодепрес, симптоматич терапи,  хир методы и санацию очагов инфекции. При возник осложн, связ с гиперсенсибилизацией (гломерулонефрит,  васкулит, миокардит) -коротк курсы преднизолона/дексаметазона. Для предупр  тромбоэмбол осл гепарин. При НК СГ( строфантин, дигиталис) и мочегонные.

80). Ревматизм(ревматическая лихорадка) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, преимущественно молодого возраста в связи с перенесенной инфекцией, обусл β-гемолитич стрептококком группы А.ЭТИОЛОГИЯ.β-гемолитический стрептококк группы А, неследственность. ПАТОГЕНЕЗ. Во время ангины происходит прямое токсическое поражение миокарда. Схожесть антигенной структуры стрептококка и кардиомиоцитов→формирование аутоиммунных реакций→перекрестные реакции между антигенами клеточных мембран стрептококка и компонентами мышечных клеток миокарда, а также сосудистой стенки. КЛАССИФ.I.Ревматизм 1)в активной фазе,без вовлечения сердца(полиартрит;хорея),с вовлечением(первичный,возвратный без порока,с пороком ревмокардиты) 2)в неактивной фазе(кардиосклероз,пороки) КЛИНИКА. Симптомы миокардита(повышение температуры, тахикардия, кардиомегалия, кардиалгия, одышка, гипотония, глухость тонов, систолич.шум),  эндокардита(появление шума порока), перикардита(шум трения перикарда), полиартрита(вовлечение крупных суставов симметричность, летучесть болей и все характерные черты острого воспаления), подкожные узелки — безболезненные возвышения, локализующиеся обычно на руках на внутренней поверхности предплечья, на ногах вокруг лодыжек, возможно развитие хореи - судорожного синдрома, характеризующегося нерегулярными подергиваниями, нарушениями эмотивной сферы, краевая/кольцевая эритема(бледнорозовые высыпания с четко очерченным наружным кольцом и бледным центром).Проявления, связанные со стрептококковой инфекцией: лихорадка, астенизация, интоксикация (соответствующие изменения при лабораторных исследованиях).ДИАГНОСТИКА.Рассматривают две группы симптомов: большие -кардит, полиартрит, хорею, кольцевую эритему и подкожные ревматические узелки; малые - лихорадка, артралгии, предшествующая РЛ или наличие порока, изменения на ЭКГ, присущие миокардиту. Наличие двух больших и одного малого делает диагноз РЛ достоверным, наличие одного большого и двух малых - вероятным. Лабораторные данные. лейкоцитоз, ускорение СОЭ, наличие СРБ, повышение концентрации комплемента. Выявляются признаки «участия» стрептококка: рост титра антистрептолизина О и S, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептодезоксирибонуклеазы. Убедительно определение так называемого сердечнореактивного антигена иммунофлюоресцентным методом. ДИФ.Д-З.диффузные забол СТ, инекц.эндокардит, НЦД, безболевая форма ИБС, тиреотоксикоз, артриты. ТЕЧЕНИЕ. РЛ - острое заболевание, продолжительность которого составляет в среднем 6-12 нед, максимальный срок — 6 мес. При сформировавшихся пороках склонен к затяжному течению.ЛЕЧЕНИЕ. Госпитализация. бензилпенициллин 6 млн ЕД в сутки в течение 10-14дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатин бензилпенициллин— 2 400 000 ЕД в/м 1 раз в 3 нед). Преднизолон, (40—60 мг/ сут), если  значительная тяжесть кардита и полисерозиты , детский возраст. В более легких случаях - НПВП(селективные ингибиторы ЦОГ-2) —найз 100-200 мг/сут. Препараты калия(панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины. При наличии хореи — седативные средства и транквилизаторы (диазепам и аминазин).

81). Лечение хронической ревматической болезни сердца. Значение санации очагов инфекции. Противорецидивное лечение.

Хроническая ревматическая болезнь сердца — это заболевание, характеризующееся наличием порока сердца, сформированного после перенесенной острой ревматической лихорадки. Острая ревматическая лихорадка – это воспалительное заболевание соединительной ткани (ткань, образующая опорный каркас всех органов), возникающее у предрасположенных лиц после перенесенного тонзиллита (ангина) или фарингита (воспаление глотки), вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Сформировавшийся порок обусловливает нарушение функций сердца с развитием сердечной недостаточности и нарушением сердечного ритма.