2.2. Хронічне порушення венозного відтоку

- Варикозна хвороба нижніх кінцівок;

- Посттромботична хвороба нижніх кінцівок.

Варикозна хвороба нижніх кінцівок. Клініка. Характерні симптоми – розширення підшкірних вен , які у вертикальному положенні пацієнта випинають, напружені, звивисті, в кінці дня -відчуття важкості в ногах, судоми по ночам. Прогресування захворювання призводить до розвитку трофічних змін, поступово зявляється набряк, ціаноз, індурація тканин, пігментація шкіри. Трофічні зміни виражені в н/3 гомілки в ділянці медіальної кісточки з наступним формуванням трофічної виразки.

Діагностика. З метою діагностики використовують функціональні проби, реовазографію, доплерографію, флебографію.

Про стан клапанного апарату поверхневих вен дозволяє мати дані проба Троянова-Тренделенбурга.

Проба Троянова-Тренделенбурга - хворий знаходиться в горизонтальному положенні, підіймає ногу довергу. Звільнюють варикозно розширені поверхневі вени. Після цього на верхню третину стегна накладають м’який резиновий жгут. Хворого просять встати. Швидке наповнення вен гомілки знизу вверх свідчить про недостатність клапанів комунікантних вен. Якщо периферичні вени залишаються зпавшими протягом 15 сек і після зняття жгута швидко заповнюються зверху донизу, то можна зробити висновок про недостатність венозних клапанів, а саме клапану, що розташований в місці переходу великої підшкірної вени в стегнову. В цьому випадку проба позитивна.

Для оцінки спроможності клапанного апарату прободних вен використовуюють Пратта-2.

Проба Пратта-2. В положенні лежачи, після звільнення підшкірних вен, на ногу, починаючи зі стопи, накладають гумовий бинт, що здавлює поверхневі вени. На стегні під паховою зв’язкою розташовують жгут. Після того, як хворий стане на ноги, під жгутом накладають інший гумовий бинт. Нижній бинт знімають віток за вітком, а верхнім обвивають кінцівки донизу так, щоб між бинтами залишався проміжок 5-6 см. Швидке наповнення варикозних вузлів на вільній від бинтів ділянці вказує на наявність в цьому місці комунікантних вен з недостатністю клапанів.

Уяву про прохідність глибоких вен дають проба Дельбе-Пертеса та проба Пратта-І.

Проба Дельбе-Пертеса - хворому в положенні стоя, коли максимально наповнені підшкірні вени, нижче колінного суглоба накладають жгут, що стискає тільки підшкірні вени. Потім просять хворого походити на місці протягом 5-10 хв. Якщо при цьому підшкірні вени і варикозні вузли зпадаються, це свідчить про прохідність глибоких вен.

Проба Пратта-І - після виміру окружності гомілки хворого розташовують горизонтально і опорожняють поверхневі вени. На ногу туго накладають еластичний бинь для того, щоб здавити підшкірні вени. Хворому пропонують походити протягом 10 хв. Якщо з’являється біль, це вказує на прохідність глибоких вен.

Флебографія дозволяє судити про характер змін і прохідність глибоких вен, оцінити стан клапанного апарату глибоких і комунікантних вен. В стадії компенсації первинного варикоза на флебограмах визначається незначно виражене варикозне розширення вен. Глибокі магістральні і комунікантні вени з рівними контурами не розширені, мають працездатний клапанний апарат. Після м’язевого навантаження і після 4 хв. після введення контрастної речовини, венозна система звільнюється від нього. Ця обставина свідчить про функціональну спроможність “периферичного серця” і венозної системи в цілому.

Додатковими діагностичними методами, що дозволяють судити про регіонарний кровоток при варикозному розширенні вен, є венотензіометрія, реовазографія, визначення тканинної резорбції, швидкості венозного кровотока, лімфографія.

Лікування.

Хірургічне – флебектомія (видаляють основний стовбур великої підшкірної вени).

Склерозуюча терапія – у варикозно розширені вени вводять склерозанти (етосклерол, варикоцид), які спричинюють повну облітерацію вени. Також виконують ендовазальну лазерну коагуляцію вен.

Консервативне лікування сповільнює прогресування захворювання – еластичні бинтування, еластичні панчохи, ангіопротектори, венотоніки.

Посттромботична хвороба нижніх кінцівок.

Клінічні прояви: розпочинається з гострого тромбофлебіту глибоких вен, виникає набряк, ціаноз, поступово виникають та прогресують трофічні зміни – індурація, пігментація шкіри в н/3 гомілки, далі утворюються трофічні виразки. В послідуючому прохідність глибоких вен може відновлюватись (стадія реканалізації).

Діагностика. Клінічні прояви, доплерографія, флебографія.

Лікування. Консервативне лікування: курс судинної терапії (2рази на рік) - ангіопротектори, венотоніки, дезагреганти, антикоагулянти прямої та непрямої дії, методи та препарати для покращення реологічних властивостей крові (ВЛОК, група кровозамінників гемодинамічної дії).

3. Порушення мікроциркуляції. Основні захворювання, при яких спостерігаються порушення мікроциркуляції:

• Цукровий діабет (діабетична ангіопатія);

• Системні васкуліти;

• Пролежні.

Системні васкуліти – гетерогенна група захворювань, при яких патологічний процес характеризується запаленням і некрозом судинної стінки, що призводить до ішемічних змін в органах та тканинах. Відноситься вузликовий периартеріїт, хвороба Шенлейна-Геноха.

Лікування: гормональна терапія, цитостатики, імуномодулятори.

Пролежні – це некроз шкіри та глибжележачих тканин внаслідок порушень мікроциркуляції із-за їх тривалого здавлювання. Пролежні - результат порушення трофіки тканин внаслідок тривалої компресії на окремі ділянки тіла. Виникають у місцях де кісткові структури розміщені поверхнево, що спричинює виражену компресію підшкірної жирової клітковини та шкіри, а саме в ділянці сідничних кісток та куприка, рідше в ділянці потилиці, лопаток, ліктів, пʼяткових кісток. Небезпека пролежнів полягає в тому, що при мінімальному прояві пролежня на шкірному покриві може виникнути більш значне ураження глибоких тканин і навіть кісток з виникненням порожнин і кишень. Найчастіше цей вид пролежнів виникає саме в ділянці сідничних кісток і кульшового суглобу. Пролежні також виникають і на стінці трахеї при тривалій інтубації, некрози слизової стравоходу та шлунку від назогастрального зонда, некроз стінки кишки при тривалому знаходженні дренажа в черевній порожнині. В особливо складних випадках пролежні можуть стати причиною сепсису.

Стадії розвитку:

1. Стадія ішемії – тканини бліді, порушується чутливість; (розтирання камфорним спиртом)

2. Стадія поверхневого некрозу – зʼявляються припухлість, гіперемія. В центрі утворюються ділянки некрозу чорного або коричневого кольору; (формують струп – спиртові розчини)

3. Стадія гнійного розплавлення – приєднується інфекція, прогресують запальні зміни, гнійні виділення, процес поширюється в глибину до мязів, кісток.

Профілактика.

• рання активізація пацієнтів;

• чиста, суха білизна;

• масаж, обробка шкіри антисептиками;

• підкладні надувні гумові круги.

Лікування за принципами лікування гнійної рани.

4. Порушення лімфовідтоку. Основне захворювання з порушенням лімфовідтоку – лімфедема, при якій порушується відток лімфи від органів (частіше від нижніх кінцівок). Це призводить до появи набряку, накопичення кислих мукополісахаридів в шкірі та підшкірній клітковині, з розвитком фіброзу. Кінцева стадія лімфедеми – фібредема (слоновість) кінцівок, при цьому кінцівка різко збільшена в розмірах за рахунок фіброза шкіри та підшкірної клітковини, з чисельними тріщинами та сосочковими розростаннями. У пізніх стадіях захворювання на цьому фоні можливо утворення трофічних виразок з лімфореєю.

5. Порушення інервації. Трофічна функція нервів має суттєве значення для нормальної життєдіяльності тканин, а порушення інервації може спричинити утворення поверхневих некрозів – нейротрофічних виразок. Особливість їх – різке пригнічення репаративних процесів, що повязано із складністю усунення етіологічного фактора (порушеної) інервації. Нейротрофічні виразки утворюються при пошкодженнях та захворюваннях спинного мозку (травма хребта, сирінгомієлія), пошкодженнях периферичних нервів.

Змертвіння (некроз) - necrosis – відмирання ділянки тканин чи органа в живому організмі.

За етіологією некрози поділяються на дві групи: прямі та непрямі. Прямі некрози виникають безпосередньо в ділянці дії будь-якого зовнішнього фактора (переломи, вивихи, рани, опіки).

Непрямі некрози виникають внаслідок порушення живлення (трофіки) клітин і тканин в живому організмі – циркуляторні.

Основні види некрозів.

1. Сухий некроз – (коагуляційний) характеризується поступовим підсиханням змертвілих тканин із зменшенням їх обєму (муміфікація) та утворенням чіткої демаркаційної лінії на межі здорових та змертвілих тканин.

2. Вологий некроз – (колікваційний) характеризується розвитком набряку, запалення, гіперемії збільшення органа в обємі, наявністю епідермальних міхурів заповнених геморагічним вмістом, без чіткої демаркації.