Обследование

Перкуссия. В момент разгара приступа отмечается коробочный звук вследствие максимального наполнения легких воздухом. Границы легких смещены книзу, подвижность нижнего легочного края значительно снижена, что объясняется нахождением легких в положении максимального вдоха. За счет этого границы относительной тупости сердца смещаются, зона абсолютной тупости сердца значительно уменьшается.

Аускультация. Определяются ослабленное везикулярное дыхание за счет повышенной воздушности легочной ткани, значительное количество сухих свистящих хрипов, рассеянных по всей поверхности легочной ткани.

Аускультация сердца. Тахикардия, тоны сердца приглушены, гипертензия по малому кругу кровообращения объясняет появление акцента II тона над легочной артерией.

Бронхиальная астма — лабораторная диагностика

В общем анамнезе крови – лимфоцитоз, эозинофилия. В общем анализе мокроты – эозинофилия, эпителиальные клетки, макрофаги, или кристаллы Шарко – Лейдена, и спирали Куршмана.

Инструментальные методы исследования. На рентгенографии – эмфизема легких (повышение прозрачности, границы легких смещены вниз). Спирография: уменьшение скорости выдоха (пневмотахометрия), уменьшение ЖЕЛ, гипервентиляция в покое.

Аллергологическое обследование. Проведение кожных проб с бактериальными и небактериальными аллергенами дает положительный результат. Провокационные пробы с аллергенами тоже положительные.

Иммунологические показатели. При атопической бронхиальной астме уменьшается уровень иммуноглобулинов А и повышается содержание иммуноглобулинов Е, при смешанной и инфекционной – повышается уровень иммуноглобулинов G и А.

При атопической форме уменьшается количество Т-лимфоцитов, при инфекционно-аллергической – повышается.

При атопической форме уменьшено количество супрессоров и повышено содержание Т-хелперов. При сенсибилизации грибковыми агентами увеличивается уровень ЦИК.

Бронхопневмония. Этиология, патогенез. Основные синдромы, их субъективные, объективные и параклинические проявления.

Этиология. Чаще всего заболевание вызывают пневмококки, вирусы, кишечная палочка.

Патогенез. Воспалительный процесс переходит на легочную ткань с бронхов и поражает небольшие участки легочной ткани, соответствующие дольке легкого.

Клиника. Чаще очаговая пневмония развивается постепенно, исподволь, на фоне основного заболевания (например, вирусного гриппа). Состояние пациента удовлетворительное, и некоторые даже переносят заболевание, не соблюдая постельный режим.

Жалобы. Часть предъявляемых жалоб определяется предшествующим заболеванием. Это повышение температуры тела до 38–38,5 °C, умеренная слабость, недомогание, головные боли и боли в мышцах. Возникновение очаговой пневмонии сопровождается появлением кашля. Он может быть достаточно интенсивным, сопровождается отделением мокроты (характер ее различен в зависимости от возбудителя – может быть слизистая, слизисто-гнойная, вида малинового желе). Количество мокроты также различно: она может быть обильной, скудной, трудно отделяться.

Осмотр. Частота дыхательных движений может быть не увеличена либо увеличена незначительно. Грудная клетка симметрично участвует в акте дыхания.

Перкуссия. Определяется очаг притупленного перкуторного звука, по размерам не превышающий легочную дольку.

Пальпация. В области, где перкуторно определили воспалительный очаг, с помощью пальпации выявляется усиление голосового дрожания.

Аускультация. Дыхание бронховезикулярное, на участке воспаления выслушиваются влажные хрипы и усиление бронхофонии.

Лабораторные методы исследования. Общий анализ крови – повышение СОЭ никогда не достигает таких высоких значений, как при крупозной пневмонии. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренный. Микроскопия мокроты и посев ее на питательную среду позволяют верифицировать возбудителя иопределить его чувствительность к антибиотикам.

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и размеры образования, которое определяется как очаговая тень (менее 1 см) или небольшой участок затемнения (до 1,5 см).

Крупозное воспаление легких. Этиология, патогенез. Основные синдромы, их субъективные, объективные и параклинические проявления.

Крупозная пневмония (рn. сruposa) — острое инфекционное воспаление легочной паренхимы, характеризующееся долевым или сегментарным поражением с богатым фибрином экссудатом и циклическим течением клинико-морфологической картины.

Синонимы: «классическая пневмония», долевая пневмония, плевропневмония, альвеолярная пневмония.

Этиология и патогенез

Этиология: пневмококки (преимущественно I и III типов), диплобациллы Фридлендера, стафилококки и другие микроорганизмы.

Предрасполагающие факторы:

– нарушение мукоцилиарного клиренса;

– дефекты системы сурфактанта;

– изменения общего и местного иммунитета;

– переохлаждение;

– раздражение дыхательных путей газом, пылью и т.д.

Микроорганизмы проникают в альвеолы бронхогенным путем и вызывают серозный отек, который является благоприятной средой для их размножения и распространения на соседние альвеолы.

Особенности анамнеза

Anamnesis morbi. Внезапное начало; нередко больной точно отмечает момент начала заболевания, указывая не только день, но и час заболевания, которое начинается с озноба. Иногда может быть продромальный период в виде общего недомогания в течение 2-5 дней. Провоцирующие факторы: переохлаждение, острая респираторная вирусная инфекция.

Anamnesis vitae. Особое внимание уделяют аллергологическому анамнезу, т.к. крупозная пневмония — это гиперергическая реакция организма на инфекцию.

Клиническая картина складывается из синдромов:

- плеврального раздражения;

- уплотнения легочной ткани;

- дыхательной недостаточности;

- инфекционно-токсического.

Синдром плеврального раздражения. Возникает в 1 и 2 стадию. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливаются при глубоком дыхании и кашле, ослабевают в положении лежа на больном боку. Возникают вследствие вовлечения в патологический процесс плевры, снабженной чувствительными рецепторами.

Поражение диафрагмальной плевры вызывает появление силь­ной боли в животе, которая может создавать картину «острого живота» (возможно неоправданное хирургическое вмешательство).

При физическом исследовании: отставание пораженной стороны при дыхании (щажение), болезненность межреберных промежутков при пальпации. Появление шума трения плевры (2 стадия заболевания).

Синдром уплотнения легочной ткани.

Стадия начала болезни (соответствует стадии «прилива»). Осмотр грудной клетки — отставание пораженной стороны в акте дыхания. Дыхание поверхностное, тахипноэ. Голосовое дрожание несколько усилено над областью поражения. Перкуссия: над пораженной областью укорочение перкуторного звука (может быть притупленно-тимпанический звук), уменьшение экскурсии нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.

Стадия разгара болезни (соответствует стадии «опеченения»). Отставание пораженной стороны в акте дыхания еще более выражено, дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ. Голосовое дрожание еще более усилено. Перкуторно: над областью поражения звук тупой, подвижность нижнего края легкого резко ограничена. Аускультативно: бронхиальное дыхание, крепитации нет. Бронхофония усилена больше, чем в I стадии.

Стадия разрешения. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, остается увеличенной частота дыхания. Пальпация: голосовое дрожание остается усиленным. Перкуссия: притупление звука уменьшается (может вновь определяться притупленно-тимпанический звук). Аускультация: бронхиальное дыхание или ослабленное везикулярное, появляется крепитация — crepitatio redux. Могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (попадание мокроты из альвеол в мелкие бронхи).

Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В 1 стадии заболевания кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. Во 2-3 стадиях с появлением мокроты кашель смягчается.

Мокрота обычно скудная, слизистая, может быть «ржавая».

Синдром дыхательной недостаточности. Одышка смешанного характера, ощущение нехватки воздуха возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Тахипноэ. Цианоз губ. Участие крыльев носа в дыхании. ДН преимущественно по рестриктивному типу.

Инфекционно-токсический синдром. Лихорадка с первых часов заболевания, 39-40°С держится на одном уровне, делая малые суточные колебания (0,5°С), т. е. имеет характер постоянной лихорадки (febris continua). Герпес. В 1 и 2 стадии заболевания состояние больного остается тяжелым: осунувшееся лицо с лихорадочным румянцем, более выраженным на стороне поражения (facies pneumonica). В стадии разрешения общее состояние улучшается, температура снижается, чаще критически: отмечается резкая потливость («симптом мокрого белья»), обильное мочевыделение (полиурия), резкая слабость.

Сухой плеврит. Этиология, патогенез. Основные синдромы, их субъективные, объективные и параклинические симптомы.

Сухой или фибринозный плеврит ( Pleuritis sicca s.  fibrinosa ) воспаление листков плевры при скудной экссудации, когда небольшое количество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Начальные воспалительные изменения в висцеральной плевре, покрывающей поражённое лёгкое, безболезненны,  но когда воспаляется париетальная плевра, появляется классический синдром, характеризующийся резкой болью колющего характера, которая усиливается на высоте вдоха , при кашле, при движении и давлении на грудную клетку. У больного может определяться субфебрильная температура.

Боль обычно локализуется в боковых и передних  отделах грудной клетки, часто имррадиирует в шею, плечо,  что иногда трактуется как навралгия,  миозит, плексит. Плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую  сторону, тогда как при межрёберной невралгии усиление боли отмечается при наклоне в больную сторону.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается иррадиация болей в область передней стенки живота.  Раздражение диафрагмального нерва  сопровождается появлением болезненности при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы ( верхняя точка Мюсси ) и в  месте пересечения продолжения Х ребра и парастернальной линии ( нижняя точка Мюсси ). У некоторых больных возникает постоянная ( в течение 2 суток ) икота.

Больной щадит поражённую сторону, предпочитая лежать на здоровом боку. Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона отстаёт в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограничение подвижности нижних краёв лёгких. При перкуссии изменений может не определяться.  При аускультации дыхание ослабленное везикулярное. Выслушивается шум трения плевры, характер которого зависит от выраженности процесса : от нежного до грубого ( типа хруста снега, скрипа новой подошвы ) и присутствует в фазе вдоха и выдоха. Грубый шум трения плевры может определяться пальпаторно. Шум трения плевры лучше выслушивается в нижних и боковых отделах грудной клетки. Он усиливается при глубоком вдохе,  а также при надавливании стетоскопом. Сухой плеврит может быть ограниченным, распространённым и двусторонним. Обычно через 1-3 недели симптомы сухого плеврита исчезают, хотя его течение и выраженность нередко зависят от заболевания, вызвавшего его.

Синдром сухого плеврита свидетельствует о выраженных воспалительных изменениях в листках плевры и сопровождает такие заболевания  как пневмония, инфаркт лёгкого, медиастинит, туберкулёз лёгких.

Экссудативный плеврит. Этиология, патогенез. Основные синдромы, их субъективные, объективные и параклинические симптомы. Плевральная пункция.

Экссудативный плеврит – воспалительное заболевание плевральной полости, сопровождающееся накоплением в ней воспалительного экссудата.

Этиология. Плеврит является осложнением многих заболеваний. Это могут быть крупозное воспаление легких, туберкулез легких, метастазы опухолей в плевру или ее первичная опухоль (карциноматоз плевры), травмы грудной клетки, особенно проникающие в грудную полость, прорыв абсцесса легкого в полость плевры, острый панкреатит, паразитарные заболевания легких, диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка и др.).

Патогенез связан с непосредственным инфицированием плевры при близком расположении воспалительного очага или прямом проникновении инфекционного агента при ранении. Реже встречается лимфогенное проникновение возбудителя: по лимфатическим путям распространяются метастазы опухоли в плевру. Аллергические процессы объясняют возникновение туберкулезных плевритов. Чаще экссудативному плевриту предшествует сухой.

Синдром наличия жидкости в плевральной полости. Появляются жалобы на тяжесть преимущественно в боку, кашель. Возникает уменьшение дыхательной поверхности легких в результате поджатия его воспалительной жидкостью, что объясняет появление в качестве компенсации одышки при физической нагрузке, а в тяжелых случаях – и в покое.

При осмотре выявляется отставание пораженной половины грудной клетки (она увеличена в объеме, межреберные промежутки выбухают) от здоровой в акте дыхания.

Пальпаторно определяется ослабление голосового дрожания, поскольку колебания гасятся воспалительной жидкостью и не проходят на поверхность грудной клетки. Наблюдается усиление голосового дрожания.

При перкуссии над всей зоной поражения определяется тупой звук. Верхняя граница выпота располагается косо. Она получила название линии Эллиса-Дамуазо-Соколова. Поджатое экссудатом легкое принимает треугольную форму и дает притуплено-тимпанический звук при перкуссии. Другой треугольник, дающий тупой звук при перкуссии, располагается на противоположной стороне грудной клетки и представляет собой проекцию органов средостения, смещенных воспалительным выпотом.

Аускультативно над зоной экссудата дыхательные шумы не определяются; над проекцией поджатого легкого наблюдается бронхиальное дыхание.

При проведении рентгенологического исследования выпот определяется в виде гомогенного затемнения в нижних отделах легких, граница его расположена косо (если внутри плевральной полости имеется экссудат). На рентгенограмме определяется и тень средостения, которая смещена в противоположную выпоту сторону.

Другая группа симптомов объясняется воспалительным характером заболевания. Это лихорадка, температура тела достигает 39–40 °C, озноб, сильная слабость, недомогание, головная боль. В ОАК имеются воспалительные изменения – повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, более выраженные при эмпиеме плевры.

Очень большое лечебное и диагностическое значение имеет плевральная пункция. Она позволяет удалить выпот, провести его лабораторное исследование, уточнить диагноз, ввести в плевральную полость раствор антибиотиков. Плевральная пункция имеет большое диагностическое (лабораторное исследование экссудата) и лечебное значение (удаление воспалительной жидкости, введение растворов антибиотиков).

Эмфизема легких. Острая и хроническая обструктивная эмфизема легких. Субъективные, объективные и параклинические симптомы.

Эмфизема легких - это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких. Острая эмфизема возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступе бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям. Хроническая эмфизема легких обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями (хроническим бронхитом, бронхиальной астмой), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность.

При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема). При хронической эмфиземе развивается одышка, имеющая преимущественно экспираторный характер, которая постепенно упорно прогрессирует.

Этиология. Причиной заболевания могут явиться хронические обструктивные болезни легких, хроническая пневмония, пневмокониоз, туберкулез.

Патогенез. Происходит сужение просвета бронхов, повышение внутриальвеолярного давления, истончение стенок альвеол, нарушение их трофики, эластичности, развитие альвеолита, разрушение межальвеолярных перегородок.

Классификация. Эмфизема легких имеет формы: интерстициальную, медиастенальную, компенсаторную.

Клинически эмфизему легких классифицируют:

1) по происхождению: первичная (идиопатическая) – наследственная недостаточность a-1-антрипсина, б-2-макроглобулина, вторичная (вследствие развития хронической обструкции просвета бронхов);

2) по характеру развития: острая (вследствие внезапной длительной бронхиальной обструкции – после приступа бронхиальной астмы), хроническая (вследствие наличия постоянной бронхиальной обструкции);

3) по осложнениям.

Клиника. Первичная эмфизема легких проявляется одышкой (беспричинной) экспираторного характера, непродуктивным кашлем, появлением эмфизематозного (одышечного) типа обструкции.

При вторичной эмфиземе легких отмечается розовый цвет лица, сухой кашель, при обострении хронического бронхита со слизисто-гнойной или гнойной мокротой, одышка экспираторного характера. Развивается исподволь, начинает беспокоить на 6–7 декаде жизни. Отмечается бочкообразная грудная клетка, втяжение при вдохе межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц, короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз. Появляется бронхотический тип обструкции («синюшные отечники»), больные теряют массу тела, нередко спят сидя. При перкуссии коробочный оттенок, нижние границы легких опущены на 1–2 ребра, подвижность их ограничена, выбухание верхушек легких над ключицами. Формируется легочное сердце по правожелу-дочковому типу (втерминальных стадиях), увеличение печени.

Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ.

Проводится функциональное исследование легких – происходит снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких.

Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные.

На ЭКГ – гипертрофия правого предсердия (увеличение Р и правого желудочка (S

При рентгенологическом исследовании – повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки.

Расспрос больных при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Жалобы (8 основных), их детализация, механизм. Диагностическое значение.

Жалобы. К основным жалобам при заболеваниях сердечно-сосудистой системы относятся жалобы на боли в области сердца, сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, одышку и приступы удушья; больные могут также жаловаться на кашель, кровохарканье, отеки, головные боли, головокружение и т. д.

Одной из важных является жалоба на боли в области сердца. При различных заболеваниях сердца характер болей бывает различным. Расспрашивая больных, необходимо выяснить точную локализацию болей, причину и условия их возникновения (физическое напряжение, эмоциональное перенапряжение, ходьба или появление их в покое, во время сна), характер (острые, ноющие боли, чувство тяжести или сжатия за грудиной либо несильные ноющие боли в области верхушки), продолжительность, иррадиацию, отчего они проходят. Часто боли возникают вследствие острой недостаточности коронарного кровообращения, приводящей к ишемии миокарда. Этот болевой синдром называется стенокардией, или грудной жабой. При стенокардии боли локализуются обычно за грудиной или несколько влево от нее и иррадиируют чаще всего под левую лопатку, в шею и левую руку. Они связаны обычно с физической работой, волнением и облегчаются после приема нитроглицерина. Боли стенокардического характера в большинстве случаев наблюдаются у больных с атеросклерозом коронарных артерий сердца, но могут возникать и при воспалительных сосудистых заболеваниях — ревматическом васкулите, сифилитическом мезаортите, узелковом периартериите, а также при аортальных пороках сердца, тяжелой анемии.

У лиц, страдающих заболеванием сердца, одной из частых и очень важных является жалоба на одышку (ёуврпое) — тягостное ощущение нехватки воздуха — которая появляется при недостаточности функции сердца. Одышка обусловлена венозным застоем в малом круге кровообращения. По выраженности одышки можно судить о степени недостаточности кровообращения. Поэтому при расспросе больных необходимо выяснить, при каких обстоятельствах одышка появляется. Так, в начальных стадиях сердечной недостаточности одышка возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В дальнейшем она возникает при незначительном увеличении физической активности, при разговоре, после еды, во время ходьбы. В случае далеко зашедшей сердечной недостаточности одышка постоянно наблюдается в покое. Одышка при сердечной недостаточности обусловлена рядом факторов, вызывающих возбуждение дыхательного

центра.

От одышки отличают приступы удушья, которые носят название сердечной астмы. Приступ удушья развивается обычно внезапно в состоянии покоя или через некоторое время после физического или эмоционального напряжения, нередко ночью, во время сна. Иногда он возникает на фоне существующей одышки. При возникновении приступа сердечной астмы больной жалуется на острую нехватку воздуха, могут появляться клокочущее дыхание, пенистая мокрота с примесью крови, обусловленные отеком легких.

Нередко лиц, страдающих заболеваниями сердца, беспокоит кашель, причиной которого является застой крови в малом круге кровообращения. Кашель при этом обычно сухой; иногда выделяется небольшое количество мокроты. Сухой кашель наблюдается при аневризме аорты в результате раздражения ветвей блуждающего нерва. Кровохарканье, отмечаемое при тяжелых заболеваниях сердца, в большинстве случаев обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения и разрывом мелких сосудов бронхов (например, при кашле). Наиболее часто кровохарканье наблюдается у больных с митральным пороком сердца. Примесь крови в мокроте может быть также при тромбоэмболии легочной артерии. При прорыве аневризмы аорты в дыхательные пути возникает профузное кровотечение.

Больные также нередко жалуются на сердцебиение (palpitatio cordis). При этом они ощущают усиленные и учащенные сокращения сердца. Появление сердцебиений обусловлено повышенной возбудимостью нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца. Сердцебиение служит признаком поражения сердечной мышцы при таких заболеваниях, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца и т. д., но может возникать и рефлекторно при поражении других органов, лихорадке, анемии, неврозе, гипертиреозе, после приема некоторых лекарственных средств (атропина сульфата и др.). Сердцебиения могут наблюдаться и у здоровых людей при большой физической нагрузке, беге, эмоциональном напряжении, злоупотреблении кофе, табаком. Лица с тяжелыми заболеваниями сердца могут ощущать сердцебиение постоянно или оно может проявляться внезапно в виде приступов при развитии пароксизмальной тахикардии.

Иногда больные жалуются на ощущение «перебоев в сердце», которые обусловлены нарушением сердечного ритма. Перебои сопровождаются чувством замирания, остановки сердца. При расспросе больного выясняют, при каких обстоятельствах они появляются: при физическом напряжении или в покое, в каком положении усиливаются и т. д.

При тяжелых поражениях сердца возникает венозный застой в большом круге кровообращения (см. «Недостаточность кровообращения»), и больные жалуются на отеки, которые вначале появляются лишь к вечеру и за ночь исчезают. Локализуются отеки прежде всего в области лодыжек и на тыльной стороне стопы, затем на голенях. В более тяжелых случаях, при скоплении жидкости в брюшной полости (асцит), больные жалуются на тяжесть в животе и увеличение его размеров. Особенно часто наблюдается тяжесть в области правого подреберья в результате застойных явлений в печени и ее увеличения. При быстро развивающемся застое в печени появляются боли в этой области вследствие растяжения ее капсулы. Помимо указанных жалоб, больных могут беспокоить плохой аппетит, тошнота, рвота, вздутие живота. Эти симптомы связаны с расстройством кровообращения в органах брюшной полости. По этой же причине нарушается функция почек и снижается диурез.

У лиц, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, часто нарушается функциональное состояние центральной нервной системы, появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна. Нередки жалобы на головную боль, шум в ушах или голове, склонность кголовокружению у лиц, страдающих гипертонической болезнью.

При ряде заболеваний сердца (миокардит, эндокардит и др.) отмечается повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, но иногда может появляться высокая лихорадка. При расспросе необходимо уточнить, в какое время суток повышается температура, сопровождается ли это повышение ознобом, профузными потами, как долго держится температура и т. д.

11. Осмотр и пальпация области сердца. Исследование верхушечного толчка, механизм образования, его свойства в норме и при патологии. Толчок правого желудочка, механизм образования, диагностическое значение.

Обращают внимание на общий вид больного, положение его в постели, окраску кожных покровов и видимых слизистых оболочек, наличие (или отсутствие) отеков, своеобразной формы концевых фаланг (пальцы в виде барабанных палочек), конфигурацию живота ит.д.

Внешний вид больного может многое сообщить о нем еще до проведения других исследований. Чтобы не упустить важных деталей, нужно осматривать больного сверху вниз.