1- стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия

3 -Застойное полнокровие почки

Правожелудочковая недостаточность, венозные сосуды и капилляры расширены.

4, 311 - Бурая индурация легкого

Перед нами часть лёгкого (левого), так как видны 2 доли. Размер и форму определить сложно. Консистенция плотная, изменена в сравнении с нормой, вследствие отёка.

Плевра: гладкая, прозрачная, не изменена.

Поверхность: в доступных участках не изменена, цвет бурый, со вкраплениями мелких пылевых частицах. Цвет слегка более тёмный по сравнению с нормой. Состояние сосудов и бронхов – не вызывает особых претензий.

Заключение: отёк лёгкого, причём поражено всё левое лёгкое. Причинами могут быть недостаточность левого отдела сердца.

Благоприятный исход: возможно обратное развитие при устранении причины. В просвете альвеол – транссудат, а сначала отёк развивается в межальвеолярных перегородках. Обратное развитие: жидкость выходит в виде мокроты и через лимфатическую систему. В мокроте кроме гемосидерофагов могут быть альвеоциты (эпителий альвеол).

Неблагоприятный исход: формирование бурого уплотнения (индурации) легких. Значение для организма – зависит от размеров поражения лёгкого. Дыхательная недостаточность, которая проявляется в виде одышки, кашля, также может присоединиться воспаление. В капиллярах МКК повышается давление  повышается нагрузка на правое сердце  гипертрофия правых отделов  венозное полнокровие в нижней полой вене.

5 - Субарахноидальное кровоизлияние - переносный

6 - Кровоизлияние в мозг

Типа гематомы. Резко полнокровны сосуды мягкой мозговой оболочки извилины уплощены борозды сглажены в области подкорковых ядер с прорывом крови в большой желудочек.

Срез горизонтальный, который прошёл через ножки среднего мозга, структуры промежуточного мозга и ряд структур, относящихся к конеч­ному мозгу.

Промежуточный мозг состоит из гипоталамуса, таламуса, метатала­муса и эпиталамуса. Таламус – зрительный бугор, который является центральным звеном чувствительности (всех, кроме обонятельного анализатора), центральным рецепторным звеном экстрапирамидной нервной системы, вегетативной нервной системы. Окаймляет зритель­ный бугор capsula interna, баз. ядра стриопаллидарной системы.

Размер и консистенция не изменены, т.к. патологический очаг нахо­дится внутри и нет отёка, также размер не может изменяться, т.к. мозг находится в черепной коробке.

Мягкая мозговая оболочка: сосуды расширены, наполнены кровью, выраженный сосудистый рисунок хорошо выражен.

Поверхность: извилины сглажены в связи с отёчностью, борозды более сглажены.

На срезе в области зрительного бугра находится патологический очаг чёрно-бурого цвета округлой формы, диаметром примерно 2,5 см. Желудочки без крови. Нервная ткань, прилегающая к очагу, имеет изменённый цвет в виде лёгкой крапчатости. Сосудов не видно.

Заключение: кровоизлияние в мозг могло возникнуть вследствие разрыва или механического повреждения, либо вследствие разъедания, либо вследствие изменения проницаемости (диапедез).

Диапедез: спазм сосудов нарушает трофику эндотелиальных клеток  появление щелей, увеличение межэндотелиального пространства, изменение базальной мембраны. Благоприятный исход диапедеза: если фактор действует длительно, эритроциты утилизируются макрофагами (в головном мозге эту функцию выполняет микроглия, в случае нужды ещё моноциты). Неблагоприятный: прорастание соединительной ткани, глиальный рубец – в головном мозге. Прогноз точечных кровоизлияний в головном мозге определяется их локализацией.

Судя по объёму кровоизлияния и сдавлению нервной ткани – это ар­териальное кровоизлияние, оно могло возникнуть в результате разрыва аневризмы (выпячивания, выбухания); гипертонического криза (резкого повышения АД), в результате чего разорвался истончённый участок стенки – аневризма.

Формирование аневризмы:

При атеросклерозе: атеросклеротические бляшки изъязвляются, стенка сосуда истончается. Обычно поражаются начальные отделы внутренней сонной артерии, передней мозговой артерии, базилярной артерии.

При гипертонической болезни: 1 этап ГБ – увеличение мышечного слоя артериол или мелких артерий. Далее – дистрофия и гиалиноз мышечной стенки, потом склероз. Длительный спазм сосудов приводит к фибриноидному некрозу, постепенно выбухает стенка → формируется аневризма.

Благоприятный исход: рассасывание сгустка, восстановление. Рас­сасывание: гемосидерофаги переваривают эритроциты, затем идут в селезёнку и печень через лимфатическую систему, но если их много, происходит механическая закупорка лимфатических сосудов, и они остаются в ткани, гемосидерин откладывается в виде глыбок. В голов­ном мозге благоприятным исходом могло быть образование кисты.

Неблагоприятный исход: кровоизлияние может сопровождаться воспалением  некроз. Т.к. сгусток начал отделяться от стенок нервной ткани, гемосидерофаги пошли в нервную ткань, из этого следует, что человек умер не сразу. Причины смерти: сдавление сосудов и тканей. Гематома находится не в жизненно важных центрах. Имело место венозная гиперемия, гипоксия, накопление токсических метаболитов  увеличение проницаемости микрососудов  отёк мозга, отёчная ткань должна увеличиваться в размерах, но здесь она может расширяться только в области естественных отверстий черепа – for. Magnum, там находится ствол мозга, происходит его вклинивание в for. Magnum.

6, 113- Кровоизлияние в мозг В левом полушарии полость заполненная сгустком крови.

7 - Киста от размягчения мозга

Височная и лобная доля правого полушария. Полость – округлая 3 на 2 см, границы четкие, стенка шероховатая. Определяется участок где структура не определяется. Белый инфаркт мозга с формированием кисты. Неблагоприятный исход: нагноение (м.б. абсцесс), расплавление.

8 - Пристеночные тромбозы при атеросклерозе

8 - продолженный тромб в аорте

9- Шаровидный тромб в ЛЖ

10 - обтурирующий тромб в воротной вене

11- белый инфаркт селезенки

12 – красный инфаркт легкого

13 - Рубцы от инфарктов в селезенке

14 - Гнойное расплавление инфаркта селезенки

16 - Атрофия мозговых извилин

Правая затылочная = N, височная и лобная доли. Борозды глубокие, извилины уменьшены → атрофия мозга. Причины: нарушение кровоснабжения, б-нь Альцгеймера (по материнской линии).

Исход: деменция → слабоумие.

17 - Внутренняя водянка мозга

Гидроцефалия Фронтальный разрез на уровне лобной доли, внутренняя гидроцефалия боковых желудочков, атрофия желудочков. Ликвор из венозных сплетений → боковые желудочки → через сильвиев водопровод → 3 через отверстие Монро → 4 → через отверстия Мажанди и Филюшко → субъарахноидальное пространство → всасывается в синусы.

Причины: нарушение образования ликвора → высокая продукция ликвора. Также в результате расширения по­лости бо­ковых желудочков отток ликвора затруднён, именно это является причиной неблагоприятного исхода. В основном уми­рают в детском возрасте.

18 - Расширение почечной лоханки 19 - Эмфизема легких (Буллёзная).

Препарат легкого. Форма изменена, размеры увеличены. Плевра прозрачная, гладкая. Поверхность неровная, в облас­ти верхушки легких тонкостенные мешочки. Цвет неоднородный, более тёмные участки соответствуют неиз­менённым участкам, светлые – пузыри, заполненные воздухом. Микроскопически: альвеолы истончены, капилляры редуцирова­ны.

Заключение: эмфизема может быть связана с нарушением выхода воздуха из альвеол в связи с обтурациями бронхов слизью → давит на паренхиму легких → атрофия. Может быть связана с бронхиальной астмой – дли­тельным бронхос­пазмом с повы­шенным выделением слизи (формирование пробки). Также эмфизема может быть врождённой, может быть связана с недостаточностью регенерации эластических волокон (ферментопа­тия), может развиваться под влия­нием ОРЗ, пневмоний и т.д.

Исходы: недостаток оксигенации крови, при разрыве пузыря – пнев­моторакс; лёгочно-сердечная недостаточ­ность – ги­пертрофия правого желудочка вследствие гипертензии малого круга кровообращения из-за умень­шения количества сосудов. Далее – гипертрофия правого предсер­дия, венозный застой по системе нижней по­лой вены.

21 , 22 – амилоидоз селезенки, саговая селезенка

23 – амилоидоз почки

24 – амилоидоз печени

26 – ожирение брюшной стенки

27 - Варикозное расширение вен пищевода

28 – ТЭ легочной артерии

29 - Атрофия костей черепа при внутренней водянке

Кости свода черепа резко истончены, родничок не зарос и резко расширен, атрофия костей

Причины : атрофия от давления ликвора

30 – ожирение почки 31 - Абсцесс легкого

Осложнения: Прорыв в полости с развитием в них воспаления (субплевраль­ный абсцесс легкого → гнойный плеврит и эмпиема плевры), аррозивное кровотечение (если в стенке абсцесса находится сосуд) 2-3 к абсцес­сам паренхиматоз. Органов Исходы: 1) замещение грануляц и с\тк (когда стенка абсцесса не выражена и по­лость спадается при дренировании абсцес­са → формируется звездчатый \ линейный рубец) 2) формирование кисты (стенка выражена полость не спадается → дренирование происходит) 3) отложение солей извести (дренирование полости не происходит)

32 - Амилоидный нефроз

В почке вместо клубочков накапливается амилоид. Капиллярная сеть исчезает, масса амилоида вызывает дистрофию клубочка. Также в стенках сосудов, в почечных канальцах (базальные мембраны эпителия почечных канальцев и эндотелия сосудов).

Амилоидобласты вырабатывают F-компонент. Причём могут вырабатывать как клетки, в норме являющиеся белковосинтетическими, так и не являющиеся таковыми. Р-компанент (плазменный). Это неуклонно прогрессирующее заболевание, необратимо. Основной исход амилоидоза почки – формирование почечной недостаточности.

34 – жировая дистрофия печени

35 – обезыствление плевральных сращений

36 –камни желчного пузыря

37 - Камень в лоханке почки (из темы “Смешанные дистрофии”)

В лоханке камень овальной формы, она расширена. Камни по составу – оксалатные фосфатные, уратные. Матрица камня – белок при протеинурии. Способствуют: хрон пиелонефрит, уростаз. Осложнения: пиело- и гидронефроз. Расширение чашечки – пиелэктазии. Гидроуретическое расширение мочеточника.

38 - Антракоз легкого

39 - Панцирное сердце.

Перикард утолщен, белесоватого цвета, непрозрачный, отложение солей извести

Исход: развивается диастолическая сердечная недостаточность → хр. серд.недостаточность → недостаточно­сть пра­вого желудочка в результате сдавления полых вен → нарушение функций. декомпенсация правого от­дела сердца → лёгочно-сердечная недоста­точность, застой в системе нижней полой вены: венозный застой в печени, асцит, отёки, ги­перемия вен пищевода, передней стенки живота, геморроидальных вен.

40 - Гангрена стопы

41 – инвагинация кишки

42 - Гиперплазия селезенки спленомегалия.

Размеры увеличены, поверхность не гладкая, морщинистая, цвет белесовато-сероватый.

Причины : полнокровие, гиперплазия кл пульп (кл белой пульпы за счет иимунопоэза), экстрамедуллярное кро­ветворе­ние, инфекции иммунонуклеоза, лейкозы и лимфомы.

43 - Гипертрофия сердца при хроническом воспалении почек

Причины : артериальная гипертензия → застой в большом круге кровообращения → гипертрофия левого же­лудочка → левого предсердия → правого желудочка

43 - Гипертрофия сердца - Увеличение и длинника и поперечника

44 - Гипертрофия и миогенная дилятация сердца

Толщина стенки ЛЖ (до 1.5 см – норма) измеренная на уровне фиброзного кольца. Полость левого жел расширена преимущественно в поперечнике – дилятация. Гипертрофированы сосочковые мышцы (задняя резко). Атерос\бляшки. Исход: левожелуд. Недостаточность → застой по МКК → бурая индурация легких

Размеры - верхние границы нормы 1.5 см, об этом сви­детельствует утолще­ние сте­нок миокарда, утолщение сосочковых мышц и трабекул. Сосуды переполнены кровью. Эндокард – выс­тилка внутри сердца, также образует створки клапа­нов. Клапаны не изменены. Сердце в стадии декомпенса­ции.

1 стадия: появление анастамозов, открытие неработающих капилля­ров.

Причины: застой в лёгких, эмфизема, бурая индурация лёгких  гипертрофия правого сердца,

2 стадия: сердце увеличивается по длиннику, увеличиваются полости – тоногенная дилятация.

Миогенная дилятация – увеличение размеров по всем направлениям.

Декомпенсация левого сердца: гипертрофия левого желудочка разви­вается при гипертонической болезни, по­роках митрального клапана → из-за клапанной недостаточности формиру­ется стенозирующий митральный по­рок сердца. Происходит гипертро­фия левого предсердия, но т.к. в нём тонкая мышечная стенка – проис­ходит декомпенсация → ги­пертензия МКК → отёк лёгкого в результате венозной гиперемии → гипертрофия, а затем декомпенсация правого же­лудочка → увеличение давления в нижней полой вене → венозный застой: отёки ног, мускатная печень, мускатный цирроз; гипертензия в системе воротной вены – асцит, развитие коллатера­льного кровообра­щения: голова медузы, вены пищевода и геморроидальные вены. Т.к. клапаны на данном препарате в норме, то гипертрофия связана с гипер­тонической болезнью.

Основное осложнение – отёк лёгких.

Исход гипертрофии: если в фазу декомпенсации затрагиваются со­суды, на фоне гипертонической болезни паралле­льно с гипертрофией может быть инфаркт.

45 - Гиперплазия предстательной железы

Перед нами часть мочевого пузыря и простата.

Слизистая оболочка – это переходный эпителий. В норме оболочка имеет складчатую поверхность. На препа­рате эта складчатость местами есть, а местами отсутствует. Адвентициальная оболочка представляет собой соединительную ткань с проходящими в ней сосудами, нервами.

Поверхность (внутренняя) неоднородная, здесь имеется центральное выбухание, простата увеличена в разме­рах, стенка мочевого пузыря в норме.

Цвет неоднородный: имеются тёмные и светлые мета, слизистая имеет вид вытянутых волокон (где простата выбухает в мочевой пузырь) за счёт того, что слизистая оболочка растянута, контурируют сосуды (за счёт ве­нозного застоя). Просвет уретры в видимой зоне не изменён, соответственно отток из мочевого пузыря, скорее всего, не затруднён.

Патогенез: При простатите было бы диффузное увеличение простаты и не было бы выбухания, т.о. это острый про­цесс. Гиперплазия развива­ется на основе дисгормональных процессов в половой сфере, это возни­кает в пожилом воз­расте (в пред- или климактерическом периоде (60-80 лет), а на фоне гиперплазии может развива­ться аденома проста­ты. Увеличение простаты может приводить к нарушению мочеиспускания.

Благоприятный исход: если хирургическим путём удалить простату, то может быть полное восстановление формы и функции мочевого пузыря.

Неблагоприятный исход: за счёт уменьшения полости мочевого пу­зыря давление в нём увеличивается, его стенка бу­дет сначала утол­щаться (гипертрофия мышечного слоя, сглаживание поверхности), а затем истонча­ться (декомпенса­ция), этот процесс переходит на моче­точники, почки, в результате это приведёт к двусторон­нему гидронеф­розу.

48- Очаговая пневмония.

Представлена часть лёгкого, размеры оценить трудно, возможно уве­личены (из-за воспаления). плевра мут­ная, утолщена (фибринозный плеврит, который был ранее, т.к. сейчас нет фибри­новых нитей).

Цвет ткани на срезе неоднородный, есть тёмно- и светло коричневые пятна. Более светлые участки вокруг бронхов являются патологиче­скими очагами (стенки бронхов утолщены). Бронхопневмония всегда протекает как серозное воспа­ление. Заключение: очаговая пневмония.

Микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, слизистая бронхов набухшая, отслаивается (но не обяза­тельно), в просвете брон­хов – экссудат, состоящий из различных клеток, лейкоцитов, эпители­альных, плазмы. Также наблюдаются застойные явления в сосудах, поэтому вокруг очага могут развиваться элементы отёка. Также – ком­пенсаторное эмфизематозное расширение других альвеол, незаполнен­ных экссудатом, может быть даже разрыв стенок альвеол.

Благоприятный исход: рассасывание жидкости внутри альвеол, макрофаги → с мокротой, по лимфатической системе и т.д

Неблагоприятный исход:может переходить в другие формы экссудативного воспаления (гнойное. фибриноз­ное) абсцесс, может быть хронический. Может развиться некроз – гангрена лёгкого, хроническое воспаление. Может быть пневмофиброз – деструкция альвеол в результате воспаления.

48- Очаговая пневмония с абсцедированием (очаги гнойного воспаления с расплавлением тк и образованием полости заполненной гноем)

49 - Фибринозное воспаление дыхательных путей

Трахея, участки легкого. На слизистых покрытых цилиндрическим эпителием при поверхностном некрозе – крупозное воспаление → при отторжении фибринозной пленки → поверхностная эрозия → регенрирует. Причины: нарушение продукции слизи, дифтеритическое воспаление.

50 - Фибринозное воспаление тонкой кишки.

Поперечные складки белесовато-серого цвета, поверхность шероховатая, не блестящая. Причины: дизенте­рия. Экссудат хар-ся выходом фибриногена → пропитывает участки некроза → фибринозная пленка дифтере­тическое воспаление - на слизистых покрытых многослойным плоским эпителием или цилиндрическим эпите­лием при глубоком некрозе → отторжение благодаря нейтрофильной инфильтрации на границе между плен­кой и подлежащими тк лизосомальн ферменты растворяют пограничные слои пленки → язвы → перфорации кровотечение из эрозированого сосуда → рубцевание язв → рубцовая деформация с развитием непроходимо­сти.

51 - Язвенный колит. Толстый кишечник.

Осложнения: перфорация → перитонит, который может быть асептическим или гнойным, пенетрация (переход в близ­лежащие органы), кровотечение, малигнизация (язва-рак).

52 - Фибринозный перикардит – волосатое сердце.

Размеры сердца увеличены, наружная поверхность (эпикард) – неров­ная (перикард снят). Эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями, напоминающими волосяной покров. Фибриновые нити скапливаются под перикардом, возникают спайки. Может быть облитерация сердечной сумки, тампо­нада – за­полнение полости пери­карда жидкостью, кровью, что мешает сердечной активности.

Причинами могут быть ревматизм, уремия. Уремия – нарушение выделения с мочой продуктов азотистого об­мена. Они накапливаются в крови и оказывают токсическое воздействие. Они выводятся потовыми железами (белый налёт на коже, гнойнички), лёгкими (серозное, фибри­нозное воспаление (крупозная пневмония), фиб­ринозные бронхиты), се­розными оболочками (фибринозные плевриты, перикардиты и пери­тониты), ЖКТ (фиб­ринозный, эрозивно-язвенные гас­триты, панкреатит токсического характера).

53 - Фибринозный плеврит

Представлена часть лёгкого, размеры оценить трудно, возможно уве­личены (из-за воспаления).Стенка резко утолще­на, разрастание соед.тк . Поверхность бугристая, плевра мутная, утолщена. На срезе цвет неоднород­ный.

Белёсые участки – участки казеозного некроза, чёрные участки – скопление пылевых частиц.

54 - Фибринозная ("крупозная") пневмония

Представлено лёгкое из двух частей. Размеры несколько увеличены, форма сохранена.

Плевра мутная, утолщена, отслаиваются фибриноидные плёнки.

Цвет среза неоднородный, большая часть песочного цвета, немного – тёмно-серого. Консистенция – уплотне­на. Пато­логическими очагами являются более светлые участки. Микроскопически это альвеолы, заполненные фибриноидным экссудатом. Более тёмные участки лёгкого – структура ячеистая, губчатая – компенсаторное увеличение альвеол, вплоть до создания цистерн с воздухом.

Это инфекционно-аллергическое острое заболевание. Крупозная пневмония развивается в однорядном эпите­лии, на котором образуется плёнка. (При дифтеритической пневмонии поражается многорядный эпителий, при глубокой альте­рации осложнения в виде язв, кровотече­ний). Стадии крупозной пневмонии:

Прилив – отёк, гиперемия (артериальная и венозная), увеличение содержания тканевой жидкости, геморраги­ческое воспаление с обиль­ным пропитыванием эритроцитами, приводит к развитию 2-ой стадии:

Красное опеченение, затем массовый гемолиз.

Пропитывание фибриногеном, который под действием тканевых и плазменных тромбопластинов переходит в фибрин – серое опеченение.

Разрешение: фагоцитоз фибринозного экссудата, лизис протеолитиче­скими ферментами лейкоцитов.

Благоприятный исход: рассасывание.

Неблагоприятный исход: гангрена, абсцесс, зарастание соедини­тельной тканью фибринозного экссудата – карнификация , гнойное расплавление (много лейкоцитов)→ дыхательная недо­статочность, внелегочные ос­ложнения – лёгочно-сердечная недостаточность (гипер­трофия правого сердца). При вов­лечении в процесс плевры – фибриноз­ное воспаление плевры (шум трения плевры, срастание листков, накоп­ление жидкости). Также может вовлекаться перикард – фибринозный перикардит.

55- Оспенные пустулы кожи.

Участки серого цвета- заполненные гнойным экссудатом- до 0.5 см. Осложнения: 1) Прорыв ч\з свищевые ходы наружу с образованием язв (фистулы, абсцессы кожи и слизистых)

Причины : дерматит, экземы, выпотевание экссудата, повышенная проницаемость сосудов.

56 - Абсцесс мозга

Причины : инфекции- стрептококки, с током ликвора проникшие в тк. Чаще Из легких, отит мастоидит.

Абсцесс ограничен снаружи пиогенной мембраной в виде капсулы, перифокально – отек, макрофагальная и плазмоцитарная инфильтрация, по мере увеличения абсцесса возрастает внутричерепное давление

57 - Гнойный лептоменингит (воспаление мягкой и паутинной оболочек)

Мост, мозжечок, мутная жидкость – это мутный экссудат. Воспаление мягкой мозговой оболочки.

Смерть: из-за резкого повышения температуры до критических цифр, энцефалит – отек мозга, менингококки. 59 - Гнойный пиелонефрит.

Интраканаликулярный путь распространения гнойного воспаления - по анатомическим каналам и протокам. Мозговое и корковое в-во не дифференцируются. Поверхность крупнобугристая. Паренхима белесовато-желтая. Расширена чашечно-лоханочная система. Гнойный острый пиелонефрит. Лоханка шероховатая. Микро: инфильтрация. Осложнения: абсцесс, карбункул, пери и паранефрит, сепсис. АГ при этом связана с нарушением гипотензивной системы. Исход: хр пиелонефрит, ХПН, гипертензия.

60 - Гнойный нефрит

Гематогенный путь распостранения воспаления. Размеры в норме. Поверхность бугристая, полости с нечетки­ми грани­цами, гнойники в корковом в-ве.

61 - Метастатические абсцессы печени

имеются гнойники.

Источники: сепсис – из артерий (септический эндокардит) или из воротной вены (флегмонозный аппендицит), также может быть по желчным протокам.

Исходы: если гнойник 1 и небольшой, то он рассосётся, если обшир­ный – хронический абсцесс (если не мо­жет замес­титься соединительной тканью). Хронический абсцесс может обостряться при пониженной реактив­ности. Если множес­твенные очаги – печёночная недостаточ­ность. Т.к. гнойник прилежит непосредственно к капсуле, то он может прорва­ться – перитонит (эмпиема), которая может быстро распростра­ниться.

62 - Продуктивный холангит

Продуктивн воспал – в инфильтрате л\ф и производные моноцитов и др. Разрез печени, резко расширены желчные протоки.

64 - Воспаление капсулы селезенки ("глазурная" селезенка)

Гиалиноз – мезенхимальная белковая дистрофия. Может подвергаться обратному развитию. Накапливается в сосудах и строме (в соед ткани). Гиалиноз сосудов является причиной гипертонической болезни. Гиалиноз кап­сулы селезёнки – капсула становится непрозрачной, где гиалина меньше, селезёнка просвечивает, капсу­ла утолщенная. Нашвартовывания видны. Селезенка увеличена в размере.

65 - Фибринозно-гнойный плеврит Плевра утолщена, непрозрачна → из-за воспаления.

67 - Эхинококк печени

Размеры печени увеличены, поверхность мелкобугристая. На срезе поверхность неоднородная, имеет ячеис­тую струк­туру – это капсулированный эхинококк. Многокамерный эхинококкоз – протекает как злокачественная опухоль, однока­мерный – как доброкачественная. Прогноз: печёночная недостаточность.

68 - Альвеококкоз печени

Размеры печени увеличены, поверхность мелкобугристая. На срезе поверхность неоднородная, имеет ячеистую структуру – это капсулированный эхинококк. Многокамерный эхинококкоз – протекает как злокачественная опухоль, однокамерный – как доброкачественная.

Прогноз: печёночная недостаточность.

69 - Обызвествившийся эхинококк печени (СмешаннДТроф)

70- Липома

На препарате новообразование (узел) больших размеров, поверхность гладкая, покрыт капсулой → доброкачественная опухоль. Сверху покрыто кожей

На срезе цвет однородный, светло-жёлтый, дольки разной формы и величины (разделены соедини­тельной тканью).

Микро: жировые дольки разной величины разделены тонкими или толстыми прослойками с.тк

Значение: из-за роста опухоли происходит сдавление, дистрофия, атрофия окружающих тканей. Ло­кализация может быть в подкожной жировой клетчатке, почках, если в забрюшинной области – могут сдавливаться почки, реже ГМ.

71- Липома кишки

72. - Кавернома печени

Участок печени, серовато – розов цвера капсула не изменена, поверхность не гладкая. На разрезе тк плотной консистенции образование черного цвета не ровные границы, более рыхлая тк чем паренхима печени. Сосудистого происхождения

72. – Хондрома мизинца

Опухоль округлой формы диаметр 6-7см по длиннику, четкие границы, есть капсула. На разрезе видны серо-зелен белесоватого цвета = участки дистрофичного обезыствления.

Растёт на суставных поверхностях из гиалиновой пластинки, покрывающей эпифизы мелких трубча­тых костей, в мелких суставах, также может быть в кольцах трахеи, островках бронхов.

Могут быть метастазы, так как могут выделяться вещества, обладающие литическими свойствами, но эта опухоль все равно остаётся доброкачественной.

72. - Сосочковая опухоль кожи

Папиллома из многослойного плоского ороговевающего эпителия и соед. Тк основы, похожа на ягоду малину диаметр 2.5 см. Как правило, неозлакочествляется и не рецидивирует.

Также может располагаться в гортани и мочевом пузыре – обязательный облигатный предрак, озлакоче­ствляется и рецидивирует. Осложнения: воспаление, гематурия. Папиллома, это добр, опухоль, экспа­нсивный рост, тк.атипизм, метастазирование

72. - Полип 12-ти перстной кишки

Утолщение на слизистой в виде образования овальной формы 1.5 см по цвету не отличаетсч от слизистой

72. - Полип прямой кишки

Образование овальной формы возвышающееся над поверхностью. Опухолеподобное разрастание эпителия, слизистая сероватого цвета, нет тканевого атипизма. Также могут быть в половых органах. Это облигатный предрак → надо удалять полип (полипэктомия). Причина – избыточное развитие реге­нерационной ткани при патологической регенерации (нарушение синхронности апоптоза и регенерации эпителия в условиях хронич. Воспаления).

77 - Саркома подкожной клетчатки

78 - Фиброма

80 - Саркома надкостницы бедра

Поверхность надкостницы – диафиз бедренной кости. Образование выступает на 4-5 см шириной 3 см. поверхность бугристая. На разрезе плотная белесоватая тк. Растет остеобластическая, растет снаружи кости → периферическая остеосаркома бедренной кости. Нет разрушения ткани и инфильт­рирующего роста. Анализ: рентген.

Локализация – коленный сустав, проксимальный отдел плеча. Бывает центр (рост внутри кости) и пе­риф (снаружи кости), остеобластичес (образует костн тк) и остеолитич (разрушает костн тк). Чаще в молодом возрасте. Первые метастазы гематогенные в легкие и печень.

Микро: остеогенная тк богатая атипичн кл остеобластич рядас большим числом митозов

82- Опухоль забрюшинных лимфатических узлов

Конгломерат лимф узлов резко увеличены в размере

83- Меланома глаза

Саггитальный разрез, структура полностью разрушена меланома прорастает в зрительный нерв. Меланомы мо­гут локализоваться в коже и глазе, чаще после полового созревания у блондинов. Предшествует- гигантский и диспластический невус . Макро- первичный узел с пигментом или без. Микро- полиморфные лимфоцитарная ин­фильтрация, патол митозы. Метастазы – кожа лимф, глаза- гематоенны- в печень.

84- Метастазы злокачественной меланомы в печени