10. Функциональные классы недостаточности внешнего дыхания (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), критерии.

Функциональные классы (стадии) НВД. Широко используемый в настоящее время термин «стадии» несет печать необрати-мости процесса, что само по себе не только неудобно для клинической практики, но глубоко ошибочно. Не только при острой, но и при хронической НВД степень функциональных нарушений АВД может значительно изменяться при обострении заболевания и под влиянием лечения. Функциональный класс (ФК) НВД

определяется по состоянию газового состава артериальной крови.

I ФК НВД (компенсированная стадия). Насыщение артериальной крови кислородом (SaO2) 93% и более. При этом возможно два подкласса.

А. Снижение ВФЛ может быть 1—3-й степени обструктивного, рестриктивного и смешанного типа, возможно повышение остаточного объема легких — ООЛ (ГЛ) при нормальной жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и без признаков обструкции (гидропексический респираторный синдром). Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Pa

O2) 80 мм рт.ст. и более; PaCO2 35,5 — 46,6 мм рт.ст. — нормокапния.

Б. Те же нарушения ВФЛ, ГЛ либо нормальные показатели ВФЛ но если определяется гипервентиляционный синдром

(РаCO2 менее 35,5 мм рт.ст. — гипокапния). Возможно также снижение PaO2

до 70—79 мм рт.ст., но при SaO293%.

II ФК НВД (субкомпенсированная стадия). Гипоксемия в сочетании с нормокапнией или гипокапнией. При этом могут

определяться те же нарушения ВФЛ и механики дыхания. Показатели ВФЛ, однако, могут быть в пределах нормы, если гипоксемия обусловлена другими механизмами (нарушения диффузионной способности легких, кровотока, регуляции дыхания).

II ФК разделяется на подклассы по степени выраженности гипоксемии:

А — умеренная (SaO2 92—86%)

Б — значительная (SaO2 85—75%)

III ФК НВД (декомпенсированная стадия). Резко выражен-ная гипоксемия (SaO2 менее 75%), гипоксемия в сочетании с ги-перкапнией (PaCO2 более 46,6 мм рт.ст.), резко выраженная ги-поксемия в сочетании с гипокапнией (PaCO2 менее 35,5 мм рт.ст.)

При этом чаще всего определяется 3-я степень снижения показателей ВФЛ рестриктивного типа при вентиляционном виде НВД.

При других видах НВД снижение вентиляционных показателей обусловлено общим тяжелым состоянием больного. Диагностика вида НВД производится по клиническим проявлениям и данным специальных параклинических методов обследования (функцио-нальных, лучевых, электрофизиологических).

Хронический бронхит. Этиология, патогенез. Основные синдромы, их субъективные, объективные и параклинические симптомы.

Бронхит хронический — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к об-структивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Этиология хронического бронхита

• 1. Вдыхание полютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).

• 2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).

• 3. Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.

• 4. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы.

• 1. Нарушения носового дыхания.

• 2. Заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы.

• 3. Охлаждение.

• 4. Злоупотребление алкоголем.

• 5. Проживание в местности, где атмосфера загрязнена полютантами (газами, пылью, дымами, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронического бронхита

1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).

2. Развитие классической патогенетической триады — гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.

Основные механизмы бронхиальной обструкции:

• 1) бронхо-спазм;

• 2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;

• 3) гипер- и дискриния;

• 4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;

• 5) коллапс мелких бронхов на выдохе;

• 6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы

Клинические проявления хронического необструктивного бронхита.

• 1. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100— 150 мл в сутки, преимущественно утром.

• 2. В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите повышение температуры тела.

• 3. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).

• 4. При перкуссии легких в случае развития эмфиземы легких перкуторный коробочный звук и ограничение дыхательной подвижности легких.

• 5. При аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом; сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита.

• 1. Одышка преимущественно экспираторного типа.

• 2. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»).

• 3. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.

• 4. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.

• 5. Затяжной, малопродуктивный коклюшеподобный кашель.

• 6. При перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).

• 7. При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.

• 8. Пальпация выдоха по Вотчалу: удлинение выдоха и снижение его силы.

• 9. Положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта.

• 10. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанность сознания, судороги и кома.

• 11. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов (синдром потери тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов) проявляется приступами мучительного, битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные

• 1. OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.

• 2. БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α₂ и γ-глобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.

• 3. ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите — слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты — много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая — суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота — повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота —снижена вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.

• 4. ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.

Бронхиальная астма. Этиология, патогенез. Основные синдромы, их субъективные, объективные и параклинические признаки.

Бронхиальная астма – инфекционно-аллергическое заболевание, основным признаком которого является появление приступов бронхоспазма (удушья), купирующихся полностью или частично самостоятельно или после приема лекарственных препаратов.

Этиология и патогенез. Непосредственно причиной заболевания является измененная реактивность бронхов. Это означает, что под воздействием аллергических или иных неспецифических факторов (переохлаждения, физической нагрузки, приема ацетилсалициловой кислоты) происходят активация прессорных механизмов гладких мышц бронхов и бронхоспазм, что клинически проявляется классическим приступом удушья. В сенсибилизированном организме больного реализуются аллергические реакции I, III, IV типов. Основное значение придается аллергическим реакциям немедленного типа. Помимо аллергических механизмов, у больного нарушается баланс между прессорными и депрессорными механизмами, в гладких мышцах происходит накопление цГМФ, простагландинов F2?, Са, повышается тонус парасимпатической нервной системы. Все это может привести к развитию бронхоспазма. Как правило, у одного больного преобладает какой-то один механизм, поэтому бронхиальная астма подразделяется на несколько вариантов, лечение каждого их них производится определенным образом.

Клиника. Основным проявлением заболевания является приступ бронхоспазма. Он имеет три периода: период предвестников, период разгара и период разрешения. Первый период возникает после контакта организма с веществом-аллергеном либо неспецифическим провоцирующим агентом. Появляются жалобы на заложенность и (или) зуд носа, возможны кашель, чиханье, появляются затруднение дыхания, ощущение нехватки воздуха, больной стремится открыть окна, глубоко дышит, может принимать положение ортопноэ – сидя, наклонив корпус вперед, опирается на колени или другую опору. Постепенно появляется кашель, мокрота не отходит, она очень вязкая. Фаза разгара приступа: грудная клетка находится в положении максимального вдоха, появляется одышка, больной шумно выдыхает воздух, так что хрипы становятся слышны на расстоянии от больного. Кожные покровы больного цианотичны, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы – межреберные, шеи, шейные вены наполняются кровью, крылья носа раздуваются, лицо становится одутловатым. Впериод обратного развития приступа состояние больного облегчается, начинает отходить мокрота, имеющая стекловидный характер, однако ощущение нехватки воздуха проходит, дыхание облегчается.