Задача 38

Больной П., 18 лет поступил в стационар по поводу крупозной пневмонии. Температура 40,5⁰С. Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа», пульс 98 в мин, язык обложен, аппетит отсутствует.

Какой тип лихорадки по степени повышения температуры тела развился у данного больного?

Высокая лихорадка(39,0-40,9)

Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного?

Этиолог.факторы:1)первич.пирогены(попадают в орг-м вместе с возбудителем)>;2) первич. пирогены(обр-ся в собствен.тканях орг-ма)> с/з лейкоцитарных пирогенов> проникновение ЛП в кровь. Обр-ие ПГЕ1 и др.медиаторов лихорадки>изменение чувствит.холодовых и тепловых нейронов перед.гипоталамич.обл-ти>перестройка центра терморегуляции> повыш.Ттела до новой установоч.точки, на кот. Продолжается поддержание температурного гомеостаза>лихорадка

Для какой стадии лихорадки характерны данные проявления

Стадия повышения температуры.

Объясните патогенез имеющихся симптомов

Кожа бледная, сухая, озноб, «гусиная кожа» - патогенез: теплопродукция превышает теплоотдачу. Теплоотдача сниж-ся в рез-те суж.перифер.сосудов и сниж.притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения

Задача 39.

У больного с инфарктом миокарда повысилась температура тела. В сыворотке крови были обнаружен С-реактивный белок (СРБ)

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1. Объясните этиологию и патогенез повышения температуры у больного?

2. Объясните патогенез увеличения в крови белков ответа острой фазы

3. Назовите стадии лихорадки, укажите изменение терморегуляции в каждую стадию

4. Имеет ли лихорадка при инфаркте миокарда защитное значение?

Ответ:

1.Причинами возникновения неинфекционной лихорадки, является наличие в данном участке тела некротизированной ткани . Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется через образование простагландинов(PGE₁ и PGE₂₎, которые в данном случае играют роль медиаторов.PGE₁ и PGE₂ в нейронах центра терморегуляции повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь, приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых» нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной точки» (set point) на более высокий уровень. В связи с этим в организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела возрастает

2. Комплекс последовательных реакций, возникших в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс, называют ответом острой фазы

Увеличения в крови белков ответа острой фазы происходит за счет вторичных пирогенов IL-1 и IL-6 при воспалит.процессах

3. Различают три стадии: 1) подъема температуры тела (st. incrementum); 2) стояния температуры на высоком уровне (st. fastigium) и 3) понижения температуры (st. decrementum). I.St. Incrementum: повыш. тонуса симпатич. Н.С>1)сниж. потоотделения>сниж. теплоотдачи в окр.среду;2)суж. сосудов кожи(>сниж.теплоотдачи в окр.среду); >сниж. T_кожи> возбужд. терморецепторов> озноб, мышеч.дрожь, сокращ. мышц волосян. мешочков(гусиная кожа)(сократ.термогенез)>повыш.теплообр-ия;3)усиление О.В. в печени, разобщение окисл. и фосфорилир.(несократ.термогенез)> повыш. теплообр-ия. Теплообр-ие преобл. над теплоотдачей за счет сниж. теплоотдачи. II.St. fastigium: повыш. тонуса парасимпатич. Н.С> расшир. сосудов кожи> чувство жара, гиперемия, кожа горячая на ощупь>повыш. теплоотдачи, теплоотдача=теплопродукции. III. St. Decrementum Теплоотдача превышает теплопродукцию за счет расшир. сосудов кожи и повыш. потоотделения. Различ.: литич.(постепенное) сниж. Т; критич.(резкое) сниж Т. Теплопродукция возвращается к норме, теплоотдача повышена.

4. При инфаркте миокарда появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. К ним относятся лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови с характерным изменением лейкоцитарной формулы и увеличением СОЭ. В начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (т.е. всасыванием в кровь) некротических масс. Попадая в кровь, эти некротические массы разносятся по организму, вызывая своеобразное отравление организма, его интоксикацию. Поэтому появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии.