Задача 36

У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек ярко розовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,5х10¹²/л (в норме 4,5-5,5х10¹²/л), кислородная емкость крови - 12 об.%.

Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез

Бессознательном сост-е, окр кожи и слизис. оболочек ярко роз., содер. оксигемоглобина в артериал. кр.- 60%, в вен-й - 45%, кол-во эритроцитов - 4,5х1012/л, кислородная емкость кр. - 12 об. %. МОС - 4 л. => хар-ся наруш. способности тк. погл-ь в норм. объеме достав-й им О2 из-за наруш. системы кл-х ферментов в цепи транспорта электронов

Что будет обнаружено у больного при исследовании крови? Какой вид гипоксии развился у больной?

Тканевое дыхание угнетается почти на 90-95%, хотя содер-е О2 в кр. повышено. Характерным признаком тканевой гипоксии явл. артериализация веноз. кр, когда венозная кр. насыщена оксигемоглобином наравне с артер-й, роз. или ярко-красн. Окр. кожи, слизистых, внут. органов.

Оцените изменения показателей кислородного баланса у данного больного?

содер-е оксигемоглобина в артериальной кр.- 60%, - снижено ( норма 95-98) в венозной - 45%, снижено(норма 65) кол-во эритроцитов - 4,5х1012/л, - (норма 4,0*1012/л–5,5*1012/л) ,кислор-я емкость кр.- 12%. – снижена (норма 17, 4 – 20, 5) МОС - 4 л. – норма ( 3-6 л в покое)

Обоснуйте принципы патогенетической терапии

Гипербарическая оксигенация особенно показана при леч. б-ых с остр. постгеморрагической анемией и при тяж. формах отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями, при декомпрессионной б-ни, артер-й газ-й эмболии, остр. травме с развитием ишемии тк. и ряде др. тяж. сост-й. Гипербарическая оксигенация устраняет остр. и отдаленные эффекты отравления окисью углерода. При введ-и О2 под дав. 2,5-3 атм его фракция, растворенная в плазме кр, достигает 6%, что достаточно для удовлетворения потребн-й тк в О2 без уч. Нb Кислородная терапия мало эффективна при гистоток-й гипоксии и при гипоксии, обусл-й венозно-артериальным шунтированием кр.при эмболии a. pulmonalis и некот. врожд. пороках сердца и сосудов, когда значит-я часть веноз. кр. пост. в артериал-е русло, минуя легкие.

Задача 37

Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 78%, в венозной - 40%., артерио-венозная разность по кислороду 4 об%, кислородная емкость крови (КЕК) 35об%. Количество эритроцитов и содержание гемоглобина в крови повышено, частота сердечных сокращений (ЧСС) - 100 в минуту, частота дыхательных движений (ЧДД) - 28 в минуту, ЖЕЛ - 1,3л. (в норме 4,5-5л).

Какой вид гипоксии имеет место у данного пациента? Ответ обоснуйте

Тк-я гипоксия хар-ся наруш. способности тк поглощать в норм. объеме доставленный им О2 из-за наруш. системы кл-ых ферментов в цепи транспорта электронов.1) ослабление сопряженности процессов окис-я и фосфорилирования при действии разобщающих фак-в (отравление нитритами, микробными токсинами – у б-го него пневмония, тиреоидными гормонами и др. ); 2) повреж. митохондрий ионизирующей радиацией, продук-и перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяж. инфекциях - у б-го него пневмония. Гистотоксическая гипоксия может разв-я также при отрав-и эндотоксинами.

Оцените показатели кислородного баланса у данного больного?

Содер. оксигемоглобина в артер-й кр. б-го-78%, - пониж., в вен-й - 40%. , -пониж.,артерио-венозная разность по кислороду 4%, - пониж. ( норма 5) кислородная емкость кр. 35%. – повыш. Кол-во эритроцитов и содер. Hb в кр. повыш

Укажите ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии

1) инактивация дых-х ферм-в: цитохромоксидазы под действием цианидов; кл-х дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и др. в-в; ингибирование дых-х ферм-в происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag; 2) наруш. с-за дых-х ферм-в при дефиците вит. B1, B2, PP, пантотеновой к-ты; 3) ослабление сопряженности процессов окис-я и фосфорилир-я при дейст-и разобщающих фак-в (отрав-е нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др. ); 4) повреж. митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окис-я липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяж. инф-ях. Гистотоксическая гипоксия может разв. также при отравлении эндотоксинами

О чем свидетельствует увеличение ЧСС, ЧДД, эритроцитов, гемоглобина и КЕК? Объясните патогенез данных изменений

ЧСС, ЧДД (наруш. возбудимости и сократимости миокарда, аритмии, централизация кровообр.) , Эритроциты, Hb, КЕК – адаптивный ответ на на возникшую гипоксию