
- •Какое состояние развилось у больной
- •Что является ведущим звеном патогенеза этого состояния
- •Объясните патогенез клинических проявлений
- •Есть ли угроза развития отека мозга у данной больной?
- •Задача 3
- •Задача № 4.
- •Задача № 5
- •Задача № 6
- •Задача № 7
- •Задача № 8
- •Задача № 9
- •Задача № 10
- •Задача № 11
- •Задача 12
- •Задача № 13
- •Задача № 14
- •Задача № 15
- •Задача № 16
- •Задача № 17
- •Задача № 18
- •Задача 19
- •1,Что явилось условием возникновения данного заболевания
- •2,Дайте определение причины и условий болезни
- •3,Дайте характеристику причины болезни
- •4,Какова роль причины и условий в возникновении болезни, дайте характеристику
- •Задача 20.
- •Задача № 21
- •1,Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии?
- •2,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •3, Составьте схему патогенеза высотной болезни.
- •Основные проявления:
- •4, Укажите ведущее звено патогенеза высотной болезни
- •Задача № 22
- •1,Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте
- •2,Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма
- •3,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте
- •4,Укажите роль возраста в реактивности
- •Задача № 23
- •Задача № 24
- •Задача № 25
- •Задача 26.
- •Задача 27.
- •Задача 29
- •Задача № 30.
- •Задача № 31.
- •Задача № 33
- •Задача № 34
- •Задача 35
- •Задача 36
- •Задача 37
- •Задача 38
- •Задача 39.
- •Задача 40.
Задача 29
Больной К., 52 лет, госпитализирован с признаками печеночной недостаточности. Объективно: печень уменьшена, плотная на ощупь, селезенка увеличена, живот увеличен, в брюшной полости свободная жидкость.
Какое нарушение водного баланса имеет место у больного К.
Водянка – изоосмояльная гипергидратация.
Как называется скопление жидкости в брюшной полости?
Скоп. жидкости в брюш. полости-асцит
Назовите патогенетические факторы, участвующие в формировании отека у больного К., Ответ обоснуйте
↓мок,веноз. застой>1) ↑капил. дав(>накопл воды в тк);2) ↓почеч. кровотока> ↑выработки ренина>стимуляция секреции альдостерона>↑реабсорбции Na в почках> гиперNa-емия>раздражение осморецепторов> ↑выработки адг>↑реабсорбции воды> накопл. воды в тк>отек,водянка;3) раздраж волюмо рецепторов(>стимул. секреции альдостерона);4) гипоксия тк>ацидоз(>↑выработки адг;> накопл воды в тк).
Составьте схему патогенеза данного вида отеков
Значит. накопл жидкости – сдавл. тк, наруш. их трофики и ф-ций, скопл. в полостях тела наруш. ф-цию соседних органов. Диуретики(подавление реабсорбции Na, воды
Задача № 30.
Пациент в коматозном состоянии.
рН 7,17; рСО2 50 мм рт. ст.; SB 15,0 ммоль/л; ВВ - 38,0 ммоль/л; ВЕ (- 13)ммоль/л
Кетоновые тела - 450 мкмоль (в норме 140-200мкмоль/л); Титрационная кислотность мочи - 270 мл/сутки (в норме 70-100 мл/сут).
Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный ) Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте
↓pH, декомпенсированный
Оцените значение показателей КОС
некомпенсир. негазовый ацидоз(кетоацидоз из-за увелич. обр-ия или наруш окисления и ресинтеза К. Т) т. к. накапливается кислые прод-ты, недостат. выведение кислых прод-в и избыт. введен. кислот.
Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного
рСО2 38 мм рт.ст.[40+-3] крайняя ниж. точка нормы, ↓SB 18,0 ммоль/л [20-27], ↓ВВ 36,0 ммоль/л [40-60], ↓ВЕ -6,5 ммоль/л [-2,4-+2,3]–полн. исчерпание щелоч. резервов. Mол. к-та крови- 2,8ммоль/л (норма 0,5-2,0 ммоль/л).
Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного
) 1. вост-ие баланса между кислотами ми и основаниями: ↓концентр. протонов и ↑содерж оснований за счет буфер. сис-м и и онообмена крови с тк. 2.Усилен. секреции почками протонов и увел. реабсорбции гидрокарбоната. 3. Гипервентиляция легких.
Задача № 31.
У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. рН 7,56; рСО2 26 мм рт. ст.; SB 24,0 ммоль/л; ВЕ +4,0 ммоль/л.
Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте
↑рН декомпенсированный
Оцените значение показателей КОС
некомпенсир. смеш. алкалоз т. к. в примечании указано, что у больного неукротимая рвота, след-но в орг-ме теряющем в больщих кол-вах желуд. сока, умен. и кол-во кисл. прод-ов в крови, гипервентиляц легких, и это приводит к увелич. щелоч. резервов ВЕ +4,0 ммоль/л[-2,4-+2,3].
Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного
↓рСО2 26 мм рт.ст. [40+-3]-вымыв. СО2 из крови, связанная с гипервент. легких- одышкой,↓SB 24,0 ммоль/л [20-27], ↓АВ 17,0 ммоль/л [24+-2].
Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного
Нейтрализация оснований и увелич. концентр. протонов за счет буфер. сис-м и ионообмена крови с тк, огранич. секреции протонов в почках, уменьш. реабсорбции гидрокарбоната в почках, увелич. потери гидрокарбоната почками, что уменьш. щелоч. резерв крови и обуслав. выход ионов хлора из эритроцитов.
Задача № 32.
У больного диффузный гломерулонефрит. Охарактеризуйте нарушение КОС у данного больного.
рН 7,23; рСО2 34 мм рт. ст.; SB 16,0 ммоль/л; ВЕ (- 11,0 ) ммоль/л;
ТК мочи и аммиак мочи снижены.
Оцените значение рН артериальной крови с указанием степени его выраженности (компенсированный, декомпенсированный Сделайте заключение о форме нарушения КОС по патогенезу. Ответ обоснуйте
↓pH,декомпенсированный.
Оцените значение показателей КОС
негаз. некомпесир. выделит. ацидоз т. к. накаплив. нелетучие кис. прод-ты, недостат. выведение кислых прод-в и избыт. введен. к-т.
Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного
рСО2 в пределах нормы,↓SB 16,0 ммоль/л [20-27], ↓АВ 13,0 ммоль/л [24+-2], ВЕ -11,0 ммоль/л[-2,4-+2,3] – значит. исчерпание щелоч. резервов крови, ТК и аммиака мочи ↓нормы, при столь выраж. ацидозе это может означать: почки не способны выполнять ф-цию выведения из орг-ма кисл. прод-тов метаболизма. Этот вывод подтверждает наличия у б-го диффузного гломерулонефрита.
Объясните механизмы компенсации нарушений КОС у данного больного
1. вост-ие баланса м/у кис-ми и осн-ми:↓концентр. протонов и ↑содерж. оснований за счет буфер. сис-м и ионообмена крови с тк. 2. Усиление секреции почками протонов и увелич. реабсорбции гидрокарбоната. 3. Гипервентиляция легких.